Myokardinfarkt: allmän information

Hjärtinfarkt utvecklas på grund av akut obstruktion av kransartären. Effekter beror på graden av obstruktion och sträcker sig från instabil angina till myokardinfarkt utan ST-höjning ST (HSTHM), med uppkomsten av intervallet ST (STHM), och plötslig hjärtdöd. Manifestationer av var och en av dessa syndrom är liknande (utom för plötslig död) och inkluderar obehag i bröstet med andfåddhet eller utan illamående och kraftig svettning. Diagnos är med hjälp av ett elektrokardiogram, samt baserat på närvaron eller frånvaron av serologiska markörer. Behandling av hjärtmuskelinfarkt innefattar administrering trombocytaggregationshämmande medel, antikoagulantia, nitrater, B-blockerare och (hjärtinfarkt med ST-höjning) myokardial perfusion omedelbar Återställande av trombolys, NOVA eller CABG.

I USA finns cirka 1,5 miljoner myokardinfarkt per år. Myokardinfarkt resulterar i dödsfall i 400 000-500 000 personer, med ungefär hälften av dem som dör innan de tas till sjukhuset.

Finns 2 huvudsakliga varianter av hjärtinfarkt, "hjärtinfarkt tand Q» (eller «Q-infarkt ') och' hjärtinfarkt utan tand Q».

Synonymer av termen myokardinfarkt med Q-våg: storfokal, transmural. Synonymer till uttrycket hjärtinfarkt utan tand Q: melkoochagovyj, subendokardiell, netransmuralny, intramural eller till och med "microinfarction" (klinisk och EKG dessa varianter oskiljbara hjärtinfarkt).

Förebud om hjärtinfarkt med tand Q är "akut koronarsyndrom-höjning ST», en föregångare till hjärtinfarkt utan tand Q - «akut koronarsyndrom utan höjning ST» (i vissa patienter med ACS elevation ST-segment utvecklar en myokardinfarkt utan Q och omvänt i vissa patienter med ACS utan lyftning ST utvecklade därefter hjärtinfarkt tand Q).

Typiska EKG-förändringar i dynamiken (utseende av tand Q) i jämförelse med den kliniska bilden är tillräckliga för att fastställa diagnos av hjärtinfarkt med tand Q. I hjärtinfarkt utan Q-våg på ett elektrokardiogram förändringar oftast observerade ST-segment och / eller T-vågen; Förändringar i ST-segmentet och T-våget är icke-specifika och kan saknas helt och hållet. Därför att fastställa diagnosen hjärtinfarkt utan tand Q måste identifiera biokemiska markörer för hjärt nekros: förbättra hjärt troponin T (eller I) eller en ökning av CPK MB.

Den kliniska bilden av arten och frekvensen av komplikationer, behandlingar och prognos avsevärt skilda hjärtinfarkt med Q-våg och infarktemiokarda utan tand Q. Den omedelbara orsaken till hjärtinfarkt med Q-våg är ett trombolytiskt ocklusion av kransartären. Myokardinfarkt utan tand Q ocklusion är ofullständig, kommer snabb reperfusion (spontan lys av en tromb eller reduktion av samtidig kranskärls spasm) eller orsaka mikroemboli Ml är små kranskärl blodplättsaggregat. När ACS med ST-höjningsinfarkt och tand möjligen Q visats tidigare trombolytisk terapi, och i ACS utan att lyfta ST och hjärtinfarkt utan trombolys tand Q introduktion visas inte.

Huvuddragen i hjärtinfarkt utan Q-våg är:

• Depression av ST-segmentet och inversion av T-vågen lokaliserar inte zonen av infarkt eller ischemi (i motsats till ST-segmentet eller Q-våg).
• Med hjärtinfarkt utan Q-våg kan förändringar på EKG vara frånvarande.
• Mindre ofta än med hjärtinfarkt med Q-våg finns det ett hjärtsvikt och 2-2,5 gånger lägre än dödligheten vid insamling.
• Återfallet av hjärtinfarkt är 2-3 gånger frekventare än vid hjärtinfarkt med Q-våg.
• Hos patienter med hjärtinfarkt utan Q-våg har oftast en historia av angina och avslöjade en mer uttalad kranskärlssjukdom än hos patienter med hjärtinfarkt med tand Q.
• När långsiktig övervakning av patienter med hjärtmuskelinfarkt med tand Q, är ungefär densamma som hos patienter med hjärtmuskelinfarkt med tand Q dödlighet (enligt vissa långsiktiga prognosen hos patienter med hjärtinfarkt utan tand Q är ännu värre än vid hjärtinfarkt tand Q).

Frågorna om diagnos och behandling av hjärtinfarkt utan Q-våg diskuteras i detalj i avsnittet "Akut koronarsyndrom".

Isolering av någon mellanformer IHD (t.ex. "fokal myokardial dystrofi", "akut koronarinsufficiens", etc.) från en klinisk synvinkel är vettigt, dvs. K. Det finns ingen definition av dessa termer, eller deras diagnostiska kriterier.

Efter 2 månader från början av hjärtinfarktpatienter efter hjärtinfarkt, fastställa diagnosen "hjärtinfarkt." Framväxten av en ny hjärtinfarkt inom 2 månader från början av hjärtinfarkt kallas återkommande hjärtinfarkt, och framväxten av en ny hjärtinfarkt 2 månader eller mer - återkommande hjärtinfarkt.

[1], [2], [3], [4], [5],

Orsaker till hjärtinfarkt

Akut koronarsyndrom (ACS) utvecklas vanligen i fall där akut trombos av en aterosklerotisk kransartär är närvarande. Aterosklerotisk plack blir ibland instabil eller inflames, vilket leder till bristningen. I detta fall aktiverar plackens innehåll blodplättar och en kaskad av koagulering, vilket resulterar i akut trombos. Aktivering av blodplättar leder till konformationsförändringar i membranens IIb / IIIa glykoproteinreceptorer, vilket leder till limning (och därmed ackumulering) av blodplättar. Även en aterosklerotisk plaque, som blockerar blodflödet till ett minimum, kan riva och leda till trombos. Mer än 50% av fallen minskas fartyget med mindre än 40%. Som ett resultat begränsar trombus blodflödet till myokardens platser.

Myokardinfarkt: orsaker

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Symtom på hjärtinfarkt

Den vanligaste och mest frekventa kliniska manifestationen av hjärtinfarkt är smärta, oftast i bröstområdet bakom bröstbenet. Smärta sensioner med hjärtinfarkt är vanligtvis mer intensiva än med angina pectoris, och brukar vara mer än 30 minuter, ofta flera timmar eller till och med dagar. Samtidigt med smärta uppstår rädsla, riklig svett, en känsla av överhängande död. Patienterna är rastlösa, rör sig ständigt och försöker hitta en position som lindrar smärta. Vissa patienter upplever illamående, det kan kräkas (oftare med lägre hjärtinfarkt).

Bland de atypiska varianterna hjärtinfarkt flödet återhämtade buken (buksmärtor, illamående, kräkningar), astma (cardiac astma eller lungödem), arytmi, cerebral, smärtfri eller oligosymptomatic (inklusive helt symptomfria - .. "Mute", andelen vilket enligt epidemiologiska uppgifter står för ca 20%).

En objektiv bedömning av patienter med "okomplicerad" hjärtinfarkt ofta markerade takykardi och en ökning av andningsfrekvens som ett resultat av ångest (men dessa symtom kan vara en manifestation av hjärtsvikt). Blodtrycket är vanligtvis normalt eller något ökat. Hjärtinfarkt sämre lokalisering observeras ofta sinusbradykardi med en tendens att minska i blodtryck (särskilt under de första timmarna). När inspektionen och / eller palpation hos patienter med anterior MI kan uppleva den så kallade prekordial (paradoxal) rippel - en andra systolisk tryck medialt från den apikala impulsen till vänster om bröstbenet i III-IV interkostalrummet (manifestation dyskinesi vänster kammare av den främre väggen - utbuktning under systole). Auskultation kan förekomma dämpade toner och ton utseende IV heart (atrial eller presystolic galopp - indikerar en minskning av vänsterkammar töjbarhet). Lyssna på III-ton är ett tecken på hjärtsvikt, d.v.s. Komplicerat myokardinfarkt. Vissa patienter auskulteras perikardiell friktion (vanligtvis den 2: a dag) hjärtinfarkt med Q-vågen. Detta är ett tecken på transmural hjärtinfarkt med en reaktiv inflammation i hjärtsäcken - epistenokardichesky perikardit.

Många patienter har en ökning i temperatur, är en av de tidiga tecken på hjärtinfarkt en neutrofil leukocytos, ibland upp till 12-15 tusen per ul (öka antalet leukocyter börjar efter 2 h och når ett maximum vid 2-4 dagar), börjar vid 2-4 dagar acceleration av ESR, detekteras C-reaktivt protein. Registrering av dessa förändringar (temperatur, leukocyter, ESR, C-reaktivt protein) är av viss betydelse vid diagnos av myokardinfarkt utan tand Q, om det inte finns någon möjlighet att bestämma aktiviteten hos kreatinkinas MB och troponin.

Dödligheten hos patienter med hjärtinfarkt är cirka 30%, med hälften av dödsfallet som inträffar under de första 1-2 timmarna i prehospitalet. Den främsta dödsorsaken vid prehospitalet är fibrillering av ventriklerna, hälften av patienterna dör under den första timmen av hjärtinfarkt. Det bör noteras att i fall av död patienter inom 2-2,5 timmar efter uppkomsten av hjärtinfarkt vanliga histologiska metoder inte möjligt att upptäcka tecken på hjärtinfarkt (och även speciella histokemiska metoder inte är tillräckligt exakt). Detta kan vara en av anledningarna till skillnaden mellan den kliniska diagnosen och resultaten av den patoanatomiska studien. Sjukhusdödlighet är ca 10%. Efter utskrivning från sjukhuset dödlighet under det första året i genomsnitt 4%, medan den äldre (över 65 år) dödligheten är mycket högre: i den första månaden - upp till 20% under det första året - 35%.

Myokardinfarkt: symtom

Komplikationer av myokardinfarkt

Schematisk dysfunktion inträffar i mer än 90% av patienter med myokardinfarkt. Schematisk dysfunktion, vilket vanligtvis leder till döden inom 72 timmar, är takykardi (från vilken som helst källa) med en tillräckligt hög hjärtfrekvens, kunna minska hjärtminutvolym och minska blodtrycket, atrioventrikulärt block Mobitts II typ (grad 2) eller fullständig (grad 3), ventrikulär takykardi (VT) och ventrikelflimmer (VF).

Myokardinfarkt: komplikationer

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Diagnos av hjärtinfarkt

Såsom noterats, urskilja två huvudsakliga alternativ för hjärtinfarkt: hjärtinfarkt och Q-våg myokardinfarkt utan tand Q. Vid registrering av EKG-patologisk Q tänder i två eller flera intilliggande ledningar diagnostisera MI med tand Q.

Registrering av patologiska Q-vågor kallas storskaliga EKG-förändringar. Med hjärtinfarkt utan Q-våg noteras i de flesta fall förändringar i ST-segmentet och T-vågen. Dessa förändringar kan vara varaktiga eller till och med frånvarande. Ibland utvecklas myokardinfarkt med Q-våg som ett resultat av tidig trombolys inte hos STS-patienter med ST-segmenthöjd.

Myokardinfarkt: diagnos

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Behandling av hjärtinfarkt

Den allmänna planen för hantering av patienter med hjärtinfarkt kan presenteras i följande form:

1. För att stoppa smärtsyndromet, lugna patienten, ge aspirin.
2. Hospitalize (att leverera till BIT).
3. Försök att återställa kranskärlblodflödet (reperfusion av myokardiet), särskilt inom 6-12 timmar från starten av hjärtinfarkt.
4. Åtgärder som syftar till att minska nekrosstorleken, minska graden av brott mot funktionen hos vänster ventrikel, förhindra återkommande och upprepade hjärtinfarkt, minska incidensen av komplikationer och dödlighet.

Smärtlindringssyndrom

Orsaken till smärta vid hjärtinfarkt är ischemi hos det livskraftiga myokardiet. Därför, för att minska och smärtlindring med hjälp av alla terapeutiska åtgärder för att minska ischemi (minskad syreförbrukning och förbättra syretillförseln till hjärtmuskeln): inandning av syre, nitroglycerin, betablockerare. För det första, om det inte finns någon hypotension, ta nitroglycerin under tungan (om nödvändigt, igen med 5 minuters intervall). I frånvaro av effekten av nitroglycerin är läkemedlet som är valbart för hanteringen av smärtsyndromet morfin-IV 2-5 mg var 5-30 minuter innan smärtan är lättad. Hämning av andning från morfin hos patienter med svårt smärtssyndrom med hjärtinfarkt är mycket sällsynt (i dessa fall används iv injektion av nalorfin eller naloxon). Morfin har sin egen anti-ischemiska verkan, vilket orsakar dilatation av vener, minskar förspänning och minskar behovet av myokardium i syre. Förutom morfin, den mest använda promedolen - iv i 10 mg eller fentanyl - iv i 0,05-0,1 mg. I de flesta fall lägger till narkotiska analgetika Relanium (5-10 mg) eller droperidol (5-10 mg under kontroll av blodtryck).

Ett vanligt misstag är utnämningen av icke-narkotiska analgetika, till exempel analgin, baralgin, tramal. Non-narkotiska analgetika har inte anti-ischemisk verkan. Den enda ursäkten för att använda dessa droger är bristen på narkotiska analgetika. I riktlinjerna för behandling av hjärtinfarkt i de flesta länder nämns inte ens dessa droger.

Vid svårt att sluta smärtsam smärta, återintroduktion av narkotiska analgetika, användning av nitroglycerinfusion, används uttag av beta-blockerare.

Intravenös infusion av nitroglycerin är föreskriven för icke-ocklusivt smärtssyndrom, tecken på långvarig myokardiell ischemi eller stagnation i lungorna. Infusion av nitroglycerin börja med hastighet av 5-20 g / min, eventuellt öka införandet hastighet av 200 g / min under kontroll av hjärtfrekvens och blodtryck (BP bör vara minst 100 mm Hg. V., och hjärtfrekvens av inte mer än 100 per minut). Bör observera extrem försiktighet vid utnämningen av nitroglycerin hos patienter med hjärtinfarkt sämre lokalisering (eller inte utse allmänhet) - möjligen en kraftig nedgång i blodtryck, i synnerhet med åtföljande hjärtinfarkt i höger kammare. Ett vanligt misstag är utnämningen av nitroglycerin till alla patienter med hjärtinfarkt.

I avsaknad av kontraindikationer ordineras beta-blockerare så tidigt som möjligt: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, sedan inuti 20-40 mg 4 gånger om dagen; metoprolol - in / i 5-15 mg, sedan metoprolol oralt 50 mg 3-4 gånger om dagen. Du kan gå för att ta atenolol - 50 mg 1-2 gånger om dagen.

Alla patienter med den första misstanke om hjärtinfarkt visade en tidigare tidpunkt för aspirin (den första dosen av aspirin 300-500 mg måste tuggas och tvättas med vatten).

Trombolytisk terapi

Koronar trombos spelar en viktig roll vid förekomsten av hjärtinfarkt. Därför är trombolytisk terapi patogenetisk vid hjärtinfarkt. Många studier har visat en minskning av dödligheten med trombolytisk behandling.

För fyrtio år sedan var sjukhusdödligheten vid hjärtinfarkt cirka 30%. Inrättandet av intensivvårdsenheter på 1960-talet gjorde det möjligt att minska sjukdomsdödligheten till 15-20%. Med optimering av medicinska åtgärder observerades användning av nitroglycerin, beta-blockerare, aspirin, ytterligare mortalitetsminskning med hjärtinfarkt - upp till 8-12%. Mot bakgrund av användningen av trombolytisk terapi var mortaliteten i ett antal studier 5% eller lägre. I de flesta studier med utnämning av trombolytik var det en minskning av dödligheten med cirka 25% (i genomsnitt 10-12% till 7-8%, dvs i absoluta siffror med 2-4%). Detta är jämförbart med effekten av utnämningen av beta-blockerare, aspirin, heparin, indirekta antikoagulantia, ACE-hämmare. Under inverkan av vart och ett av dessa läkemedel finns också en minskning av dödligheten med 15-25%. Ansökan trombolytika hindrar från tre till sex dödsfall i 200-behandlade patienter, aspirin - ca 5 förhindra dödsfall användning av betablockerare - förebygga cirka 1,2 dödsfall per 200 behandlade patienter. Kanske kan samtidig användning av alla dessa läkemedel ytterligare förbättra resultaten av behandling och prognos för myokardinfarkt. Till exempel ledde administrationen av streptokinas till en 25% minskning av mortaliteten, användning av acetylsalicylsyra med 23%, och deras gemensamma utnämning minskade dödligheten med 42%.

Den viktigaste komplikationen av trombolytika är blödning. Utpressad blödning är relativt sällsynt - från 0,3 till 10%, inklusive hjärnblödningar hos 0,4-0,8% av patienterna, i genomsnitt 0,6% (dvs 6 fall per 1000 patienter behandlade - 2-3 gånger oftare än utan användning av trombolytika). Frekvensen av stroke med användning av preparat av vävnadsaktivatorplasminogen är större än mot bakgrunden av streptokinas (0,8% och 0,5%). Vid användning av streptokinas är allergiska reaktioner - mindre än 2% och en minskning av blodtrycket - hos cirka 10% av patienterna möjliga.

Helst ska tiden från symtomdebut av hjärtinfarkt före början av trombolytisk behandling (tid "från start till st") inte överstiga 1,5 timmar och tiden för antagning till inledandet av administrationen av trombolytisk (tid "dörr till needle") - inte mer än 20-30 minuter

Frågan om införandet av trombolytik på prehospitalstadiet bestäms individuellt. I rekommendationerna för hantering av patienter med hjärtinfarkt i USA och Europa anses det lämpligare att genomföra trombolytisk behandling på ett sjukhus. Bokningen görs att om patientens transporttid till sjukhuset är mer än 30 minuter eller tiden för den förväntade trombolysen överskrider 1-1,5 timmar är det tillåtet att utföra trombolytisk behandling i prehospitalet, d.v.s. Under förhållandena för första hjälpen. Beräkningar visar att genomförandet av trombolytisk terapi i prehospitalt stadium gör det möjligt att minska dödligheten vid hjärtinfarkt med cirka 20%.

Med iv injektion av streptokinas börjar reperfusion på cirka 45 minuter. Återvinning av kranskärlblodflöde uppträder hos 60-70% av patienterna. Symptom är framgångsrika trombolys upphörande av smärta, snabba dynamiken i EKG (ST-segment återgång till konturen eller höjdminskning ST-höjning av 50%) och åter ökande aktivitet av CK (CK och MB) är ca 1,5 timmar efter administrering av streptokinas. Vid denna tid, kan du uppleva en av reperfusionsarytmier - Ofta är det prematura ventrikulära slag eller accelererad idioventrikulär rytm, men ökar också förekomsten av kammartakykardi och kammarflimmer. Vid behov vidtas vanliga medicinska åtgärder. Tyvärr uppträder tidigt reocclusion hos 10-30% av patienterna.

Huvudindikationen för trombolytisk behandling anses ACS ST-höjning i 2 eller fler angränsande leder eller utseende His bunt blockad av vänster ben under de första 6 timmarna efter symtomdebut. De bästa resultaten hittades i patienter med hjärtinfarkt front lokalisering, när du registrerar lyft ST segment fyra eller flera leder och i början av injektionen under de första 4 timmarna. Under trombolys under de första timmarna av hjärtinfarkt observerade minskningen på sjukhus dödlighet över 2 gånger (det finns rapporter om dödlighet minskning med framgångsrik trombolys inom de första 70 minuter med 8,7% till 1,2%, det vill säga 7 gånger (!) - "gyllene" timme). Emellertid är inflödet av patienter under den första timmen extremt sällsynt. Minskad mortalitet noteras med trombolytisk behandling inom 12 timmar från starten av hjärtinfarkt. Samtidigt som smärta och återkommande ischemi trombolytika användas inom 24 timmar efter symtomdebut för infarkt.

Patienter med ACS utan lyftning ST-segment myokardinfarkt utan tand Q fördel från användning av trombolys avslöjas inte, i motsats, observerades en försämring (ökning i mortalitet).

De viktigaste absoluta kontraindikationer för användning av trombolytisk behandling är: aktiv eller nyligen inre blödningar, hemorragisk stroke anamnes och andra cerebrovaskulär händelse inom ett år, indikationer på aortadissektion. Huvudsakliga relativa kontraindikationer: kirurgi inom 2 veckor, långvarig återupplivning (över 10 min), svår hypertoni med blodtryck över 200/120 mm Hg. St., hemorragisk diatese, exacerbation av magsår.

För närvarande är streptokinas det mest tillgängliga och mest studerade läkemedlet. Streptokinas har ingen affinitet för fibrin. Streptokinas administreras som en intravenös infusion av 1,5 miljoner enheter i 60 minuter. Några författare rekommenderar att man tar in streptokinas snabbare - i 20-30 minuter.

Förutom streptokinas har verkan av den rekombinanta vävnadsplasminogenaktivatorn (TAP, alteplas) studerats ganska bra. TAP är en fibrinspecifik trombolytisk. Introduktionen av alteplas är något effektivare än streptokinas, och möjliggör ytterligare besparing av en patient vid behandling av 100 patienter. Reteplas är också en rekombinant form av TAP, med något mindre fibrinspecificitet. Reteplasen kan injiceras intravenöst. Det tredje läkemedlet, tenekteplas, är också ett TAP-derivat.

Mindre studerade effekten av läkemedel APCAK (anestreplas, eminas), urokinas, prourokinas och andra trombolytika.

I Ryssland används streptokinas oftast eftersom det är 10 gånger billigare och i allmänhet är det inte mycket sämre än vävnadsaktivatorer av plasminogen för dess effektivitet.

Kirurgiska metoder för koronar blodflödesåterställning

Cirka 30% av patienter med hjärtinfarkt har kontraindikationer för utnämning av trombolytika och 30-40% har ingen effekt på trombolytisk behandling. I specialiserade avdelningar får vissa patienter de första 6 timmarna efter symtomuppkomsten akut ballongkoronaroangioplasti (CAP). Dessutom, även efter framgångsrik trombolys i majoriteten av patienterna förblir en rest stenos i kransartären, så försök av CAP omedelbart efter trombolytisk behandling. I de randomiserade försöken avslöjas dock inte fördelarna med detta tillvägagångssätt. Samma sak kan sägas om akut aortokoronär skakning (CABG). De viktigaste indikationerna för CABG eller PTCA vid akut hjärtinfarkt är komplikationer av hjärtinfarkt, främst postinfarktangina och hjärtsvikt, inklusive kardiogen chock.

Ytterligare uppdrag

Vidare lindring av smärta, syre inandning, och försök att återställa koronarblodflödet hos alla patienter vid det första tillfället att misstänkt hjärtinfarkt ordinera aspirin laddningsdos på 300-500 mg. Vidare tas aspirin vid 100 mg per dag.

Åsikter om behovet av att förskriva heparin vid okomplicerat hjärtinfarkt mot bakgrund av trombolytika är ganska motsägelsefulla. Intravenös administrering av heparin rekommenderas för patienter som inte genomgår trombolytisk behandling. Efter 2-3 dagar skickas till SC-administreringen av heparin vid 7,5-12,5 tusen enheter ED 2 gånger om dagen subkutant. Intravenös infusion av heparin hos patienter med avancerad främre hjärtinfarkt, förmaksflimmer, detektion av tromb i den vänstra ventrikeln (under kontroll av blod koagulationsparametrar). Istället för konventionellt heparin kan subkutan administrering av hepariner med låg molekylvikt användas. Indirekta antikoagulantia föreskrivs endast i närvaro av indikationer - en episod av tromboembolism eller en ökad risk för tromboembolism.

Alla patienter, i avsaknad av kontraindikationer, förskrivs beta-blockerare så tidigt som möjligt. Med hjärtinfarkt har användningen av ACE-hämmare också visats, särskilt vid detektering av vänster ventrikel dysfunktion (utstötningsfraktion mindre än 40%) eller tecken på cirkulationsinsufficiens. Med hjärtinfarkt är det en minskning av totalt kolesterol och LDL-kolesterol ("omvändfasreaktant"). Därför indikerar normala index en ökad lipidnivå. De flesta patienter med hjärtinfarkt ska förskrivas statiner.

I vissa studier avslöjades en positiv effekt av användningen av cordaron, verapamil, magnesiumsulfat och en polariserande blandning vid hjärtinfarkt. Medan du tar dessa läkemedel markant minskning av frekvensen av ventrikulära arytmier, återkommande och återkommande hjärtinfarkt, samt att minska dödligheten hos patienter med hjärtinfarkt (med en löptid på observation till ett år eller mer). Det finns dock inte tillräckligt med skäl för att rekommendera den rutinmässiga användningen av dessa läkemedel i klinisk praxis.

Hantering av patienter med MI utan Q-våg är nästan identisk med hanteringen av patienter med instabil angina (akut koronarsyndrom utan ST-segmenthöjning). De viktigaste drogen är aspirin, klopidogrel, heparin och beta-blockerare. I närvaro av tecken på ökad risk för komplikationer och död eller frånvaron av effekten av intensiv läkemedelsbehandling visas en koronografi för att bedöma möjligheten till kirurgisk behandling.

Myokardinfarkt: behandling

[31], [32], [33], [34],

Prognos och rehabilitering av hjärtinfarkt

Fysisk aktivitet ökar gradvis under de första 3-6 veckorna efter urladdning. Återupptagandet av sexuell aktivitet, som ofta oroar patienten och andra måttliga fysiska aktiviteter uppmuntras. Om bra hjärtfunktion kvarstår i 6 veckor efter ett akut hjärtinfarkt, kan de flesta patienter återgå till normal aktivitet. Ett rationellt program med fysisk aktivitet, med hänsyn till hjärtans livsstil, ålder och tillstånd, minskar risken för ischemiska händelser och ökar övergripande välbefinnande.

Akut sjukdomstid och behandling av ACS bör användas för att utveckla patientens bestående motivation att modifiera riskfaktorer. Vid bedömningen av fysiska och känslomässiga status hos patienten och när man diskuterar dem med patienter behöver prata om livsstil (inklusive rökning, kost, arbete och fritid, behovet av fysisk träning), eftersom avlägsnande av riskfaktorer kan förbättra prognosen.

Myokardinfarkt: prognos och rehabilitering