Diagnostisering av hjärtinfarkt

Under hjärtinfarkt observeras en betydande frisättning av olika ämnen (kardiomarkörer) från nekros- och skadezonerna. Och denna frisättning är mer betydande ju större massan av det drabbade hjärtmuskeln är. Mätning av nivåerna av kardiomarkörer accelererar och specificerar en sådan händelse som diagnostik av hjärtinfarkt, liksom möjligheten att förutsäga dess vidare utveckling. De viktigaste biokemiska markörerna som används vid diagnostik av hjärtinfarkt är myoglobin, troponin I, troponin T, kreatinfosfokinas och laktatdehydrogenas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Myoglobin

Myoglobin är ett syrebindande protein i tvärstrimmiga skelettmuskler och myokardiet. Dess molekyl innehåller järn, är strukturellt lik hemoglobinmolekylen och ansvarar för transporten av O2 i skelettmusklerna. Myoglobin är en av de tidigaste markörerna för hjärtmuskelskada, eftersom en ökning av dess nivå i blodet fastställs redan 2-4 timmar efter akut hjärtinfarkt. Toppkoncentrationen nås inom 12 timmar, och sedan inom 1-2 dagar minskar den till det normala. På grund av att frisättningen av fritt myoglobin i blodet kan orsakas av ett antal andra patologiska tillstånd, är denna markör ensam inte tillräcklig för att korrekt diagnostisera hjärtinfarkt.

Troponiner

De mest specifika och tillförlitliga markörerna för myokardnekros är kardiella troponiner T och I (de möjliggör detektion av även de lindrigaste myokardskadorna).

Troponiner är proteiner involverade i regleringen av muskelkontraktion. Troponin-I och troponin-T i hjärtmuskeln och skelettmuskulaturen har strukturella skillnader, vilket möjliggör isolering av deras kardiospecifika former med hjälp av immunanalysmetoder. Cirka 5 % av troponin-I är fritt i cytoplasman hos kardiomyocyter. Det är på grund av denna andel som troponin-I detekteras i blodplasman så tidigt som 3–6 timmar efter skada på hjärtmuskeln. Majoriteten av troponin-I i cellen är bundet och frigörs långsamt när hjärtmuskeln skadas. Som ett resultat kvarstår den ökade koncentrationen av troponin i blodet i 1–2 veckor. Vanligtvis observeras toppkoncentrationen av troponin-I 14–20 timmar efter bröstsmärtor. Cirka 95 % av patienterna har en ökning av troponin-I-koncentrationen 7 timmar efter utvecklingen av akut hjärtinfarkt.

En liten ökning av kardiellt troponin-I bör tolkas med stor försiktighet, eftersom det kan bero på olika patologiska tillstånd som orsakar skador på hjärtmuskelceller. Det vill säga, en förhöjd troponinnivå ensam kan inte tjäna som grund för att diagnostisera hjärtinfarkt.

Om en patient med misstänkt akut koronart syndrom utan ST-höjning har en förhöjd nivå av troponin T och/eller troponin I, bör detta tillstånd bedömas som hjärtinfarkt och lämplig behandling ges.

Troponinmätningar kan upptäcka hjärtmuskelskada hos ungefär en tredjedel av patienterna utan förhöjt CPK-MB. Upprepade blodprover och mätningar behövs inom 6 till 12 timmar efter inläggning och efter varje episod av svår bröstsmärta för att upptäcka eller utesluta hjärtmuskelskada.

Kreatinfosfokinas (kreatinkinas)

Kreatinfosfokinas (kreatinkinas) är ett enzym som finns i hjärtmuskeln och skelettmusklerna (i små mängder i glatt muskulatur i livmodern, mag-tarmkanalen och hjärnan). Hjärnan och njurarna innehåller huvudsakligen isoenzymet BB (hjärna), skelettmusklerna MM (muskel) och hjärtats enzym MB. Kreatinkinas MB har störst specificitet. Det finns en hög korrelation mellan dess aktivitetsnivå och nekrosmassan. När hjärtmuskeln och skelettmusklerna skadas frigörs enzymet från cellerna, vilket leder till en ökning av kreatinkinasaktiviteten i blodet. 2-4 timmar efter en anginaattack ökar nivån av kreatinkinas MB i blodet avsevärt, vilket i samband med detta används bestämning av kreatinfosfokinas och kreatinkinas MB i blodet i stor utsträckning vid tidig diagnos av hjärtinfarkt. Den normala nivån av kreatinkinas i blodet hos män är < 190 U/L och < 167 U/L hos kvinnor. Den normala halten av kreatinkinas-MB i blodet är 0-24 U/L. Kreatinfosfokinas (CPK) och dess isoenzym MB CPK är inte tillräckligt specifika, eftersom falskt positiva resultat är möjliga vid skelettmuskelskador. Dessutom finns det en betydande överlappning mellan normala och patologiska serumkoncentrationer av dessa enzymer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laktatdehydrogenas (LDH)

Laktatdehydrogenas (LDH) är ett enzym som är involverat i oxidationen av glukos och bildandet av mjölksyra. Det finns i nästan alla mänskliga organ och vävnader. Det mesta finns i muskler. Laktat bildas normalt i celler under andning och ackumuleras inte i blodet vid full syretillförsel. Det bryts ner till neutrala produkter, varefter det utsöndras från kroppen. Vid hypoxiska förhållanden ackumuleras laktat, vilket orsakar en känsla av muskeltrötthet och stör vävnadsandningen.

Mer specifikt är studiet av isoenzymer av detta enzym LDH1-5. LDH1 har den största specificiteten. Vid hjärtinfarkt är ett överskott av förhållandet mellan LDH1 och LDH2 med mer än 1 specifikt (normalt LDP/LDH2 < 1). Laktatdehydrogenasnormen för vuxna är 250 U/l.

Vid myokardnekros sker inte ökningen av koncentrationen av dessa markörer i blodserum samtidigt. Den tidigaste markören är myoglobin. Ökningen av koncentrationen av MB CPK och troponin sker något senare. Det bör beaktas att vid gränsnivåer av hjärtmarkörer finns följande tendens:

• ju lägre deras nivå, desto fler falskt positiva diagnoser;
• Ju högre, desto fler falskt negativa diagnoser.

Bestämning av troponin och hjärtmarkörer

Snabbdiagnostik av hjärtinfarkt utförs enkelt när som helst med hjälp av olika högkvalitativa testsystem för att bestämma "Troponin T". Resultatet bestäms 15 minuter efter att blod applicerats på testremsan. Om testet är positivt och en andra remsa visas, överstiger troponinnivån 0,2 ng/ml. Därför föreligger en hjärtinfarkt. Sensitiviteten och specificiteten för detta test är mer än 90 %.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Förändringar i andra laboratorieparametrar

En ökning av ASAT-nivån observeras hos 97–98 % av patienter med storfokal hjärtinfarkt. Ökningen mäts efter 6–12 timmar och når ett maximum efter 2 dagar. Indikatorn normaliseras vanligtvis på 4–7 dagen från sjukdomsdebut.

Med utvecklingen av hjärtinfarkt observeras en ökning av antalet leukocyter i blodet, en ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR), en ökning av nivån av gammaglobuliner, en minskning av nivån av albumin och ett positivt test för C-reaktivt protein.

Leukocytos observeras hos cirka 90 % av patienterna. Dess svårighetsgrad beror i viss mån på infarktens omfattning (i genomsnitt 12–15 x 10⁶/l). Leukocytos uppträder flera timmar efter en smärtanfalls början, når ett maximum på 2–4 dagen och minskar i okomplicerade fall gradvis till det normala inom en vecka. Leukocytos beror huvudsakligen på en ökning av antalet neutrofiler.

Vid hjärtinfarkt börjar ESR öka på 2:a-3:e dagen och når ett maximum under 2:a veckan. Återgång till initialnivån sker inom 3-4 veckor. I allmänhet indikerar dessa förändringar förekomsten av inflammation eller nekros i kroppen och saknar någon organspecificitet.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ekokardiografi vid hjärtinfarkt

Ekokardiografi är en icke-invasiv metod som kan ge tillförlitlig information om hjärtmuskelns regionala och allmänna kontraktila funktion, studera blodets rörelse i hjärtats hålrum och studera strukturen och funktionerna hos dess klaffapparat. Med hjälp av ekokardiografi är det möjligt att få information om indikatorer som hjärtminutvolym, vänster kammares slutsystoliska och slutdiastoliska volymer, ejektionsfraktion etc.

Ekokardiografi, när det används för diagnos av akuta koronara syndrom, möjliggör:

• utesluta eller bekräfta diagnosen akut hjärtinfarkt;
• identifiera icke-ischemiska tillstånd som orsakar bröstsmärtor;
• bedöma den kortsiktiga och långsiktiga prognosen;
• identifiera komplikationer vid akut hjärtinfarkt.

Hjärtinfarkt orsakar störningar i vänster kammares lokala kontraktilitet av varierande svårighetsgrad. Vävnadsstrukturen i området med nedsatt kontraktilitet kan indikera infarktens varaktighet. En skarp avgränsningslinje syns ofta vid gränsen mot normala segment. Gränsen mellan akinetiskt och normalt myokardium visualiseras ibland väl.

För att segmentell nedsatt myokardiell kontraktilitet ska kunna utvecklas, vilket kan detekteras med ekokardiografi, måste mer än 20 % av kammarväggens tjocklek vara skadad. Lokaliseringen och omfattningen av hjärtinfarkten kan fastställas.

Ekokardiografi är särskilt användbart i de tidiga stadierna. Mitralisklaffdysfunktion, infarktutbredning, mural tromb och mekaniska komplikationer vid hjärtinfarkt kan lätt identifieras. Under en episod av myokardischemi kan fokal hypokinesi eller akinesi i vänsterkammarväggen detekteras. Efter att ischemin försvunnit kan återställning av normal kontraktilitet observeras.

Antalet involverade segment, härlett från väggrörelsepoängen, som ett mått på kvarvarande vänsterkammarfunktion, har tidigt och sent prognostiskt värde för att förutsäga komplikationer och överlevnad. Vänsterkammarväggförtunning indikerar tidigare hjärtinfarkt. Med god visualisering, när hela endokardiet är synligt, utesluter normal vänsterkammarkontraktilitet nästan hjärtinfarkt.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]