Synkope (medvetslöshet)

Svimning (synkope) är en kortvarig medvetslöshet orsakad av cerebral anemi och åtföljd av försvagning av hjärt- och andningssystemet. Den patofysiologiska grunden för dess utveckling är en kortvarig störning av blodtillförseln till hjärnan.

Inte alltid uppstår en fullständig medvetslöshet. Ibland begränsas allt till en plötslig känsla av illamående, ringningar eller ljud i öronen, icke-systemisk yrsel, uppkomsten av parestesi, muskelsvaghet och grumlighet av medvetandet, vilket gör att patienten inte faller, utan gradvis sjunker.

De flesta episoder av kortvarig medvetslöshet är förknippade med svimning (synkope) eller, mer sällan, epilepsi. När man återhämtar sig från detta tillstånd återgår tillfredsställande eller god hälsa ganska snabbt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Vad orsakar svimning?

Svimningstillstånd kan orsakas av funktionella förändringar och organiska sjukdomar. Svimning förekommer ofta hos personer med ett labilt nervsystem när de är trötta, ser blod, är rädda, har ont, befinner sig i ett kvavt rum etc. Svimning kan vara ett symptom på olika somatiska sjukdomar (hjärtfel, blödningar, hjärtrytm- och ledningsrubbningar, epilepsi etc.).

Vasovagal (enkel) svimning - orsakad av ökad vagusnervstonus. Utlösande faktorer är vanligtvis smärta, rädsla, upphetsning, hypoxi (till exempel vid vistelse i ett kvavt rum). Medvetandeförlust sker vanligtvis i stående ställning, sällan - sittande eller liggande. Svimning sker inte vid fysisk ansträngning, men kan utvecklas efter stor fysisk ansträngning. Innan svimning känner många ofta svaghet, illamående, svettningar, en känsla av värme eller frossa. När svimningen utvecklas "sjunker" patienten och ser blek ut. Medvetandet saknas i högst en minut.

Svimning som uppstår under Valsalvamanövern (ansträngning med stängd glottis) anses vara en av varianterna av vasovagal synkope.

Vasovagal synkope kan också uppstå när tryck appliceras på carotis sinus-området.

Vid sådan svimning bör patienten först positioneras korrekt – huvudet ska vara lägre än kroppen. Samtidigt utförs behandling mot lätt irritation, till exempel genom att torka ansiktet med kallt vatten och hålla ammoniak mot näsan.

Ortostatisk synkope (som en manifestation av ortostatisk arteriell hypotoni) uppstår som ett resultat av en störning av vasomotoriska reflexer under patientens snabba övergång från liggande till stående position. Den vanligaste orsaken är intag av olika blodtryckssänkande läkemedel. Ortostatisk hypotoni utvecklas ofta hos äldre patienter, särskilt vid långvarig sängläge.

Hostsynkope (under hostattack) observeras ibland vid kronisk bronkit hos överviktiga, fullblodspatienter som röker och missbrukar alkohol.

Kardiogen synkope. De vanligaste orsakerna är arytmi, lungemboli, hjärtinfarkt och tillstånd som åtföljs av förträngning av vänsterkammarutflödesväg (aortastenos, hypertrofisk kardiomyopati). Det finns en regel: "Svimning som uppstår vid fysisk ansträngning är förknippad med hjärtpatologi."

Neurologisk svimning observeras vid transitorisk ischemisk attack, vertebrobasil insufficiens och migrän. Vid vertebrobasil insufficiens, ofta åtföljd av yrsel eller diplopi (dubbelseende), kan svimning framkallas genom att man vrider eller kastar huvudet bakåt.

Medvetslöshet i samband med epileptiska anfall. Ett epileptiskt anfall kännetecknas av en plötslig debut och progression av kramper, ofta åtföljda av ofrivillig urinering och tungbett.

Ett plötsligt fall kan orsaka huvudskada. Ibland varar medvetslösheten i några sekunder och åtföljs inte av kramper.

Nedsatt medvetande under en hysteriattack. Hysteriattacker uppstår endast i närvaro av människor. Rörelserna i extremiteterna är vanligtvis koordinerade och ofta riktade aggressivt mot andra. Hysteriska attacker åtföljs inte av fullständig medvetslöshet, och sådana manifestationer som urin- och avföringsinkontinens och att bita på tungan saknas vanligtvis. Patienter är ofta rädda, eftersom de inte förstår vad som händer med dem. En mycket karakteristisk manifestation av hysteri är den så kallade hysteriska klumpen (globus hystericus) i halsen: en känsla av kramp, en boll som rullar upp mot halsen, vilket uppstår i början av en hysterisk attack.

Följande faktorer bidrar till utvecklingen av svimning hos äldre personer:

1. störningar i mekanismer för att upprätthålla blodtrycket (minskning av hjärtfrekvensen vid byte av kroppsställning, störningar i njurarnas förmåga att bevara natrium, minskning av baroreflexmekanismer);
2. andnöd och hyperventilation vid hjärtsvikt (hjärnblodflödet kan minska med upp till 40 %); hög prevalens av kroniskt obstruktiv lungsjukdom och anemier som minskar blodets syremättnad;
3. en kraftig förändring i kärltonus eller hjärteffektivitet: plötslig störning av hjärtrytmen, intag av blodtryckssänkande läkemedel, sjukdomar med allvarlig berusning, urinering och avföring, ätande, förändring i kroppsställning. Baserat på orsakerna till utvecklingen kan svimning delas in enligt följande:
   • hjärt (med aortastenos, kranskärlssjukdom, taky- och bradyarytmi, blockader, sjuk sinussyndrom);
   • vasomotorisk (med ortostatisk hypotoni, carotis sinus syndrom, irritation av vagusnervens ändar, etc.);
   • cerebral (på grund av akut och kronisk cerebrovaskulär incident);
   • hypovolemisk (med otillräckligt intag eller överdriven vätskeförlust från kroppen);
   • metabolisk (vid syrebrist i hjärnan på grund av svår hypoxemi eller på grund av brist på energiämnen på grund av hypoglykemi).

Hur utvecklas svimning?

Följande patologiska processer ligger till grund för olika svimningstillstånd:

1. En obalans mellan volymen av cirkulerande blod och kärlbäddens kapacitet på grund av otillräcklighet i vasomotoriska mekanismer av reflexkaraktär (60-70% av fallen med svimning). Enligt denna mekanism utvecklas vasopressorisk, ortostatisk, sinus-karotis, hypovolemisk och hostkollaps.
2. Hjärtsjukdomar med otillräcklig hjärtminutvolym (hjärtfel, myxom, fri tromb i vänster förmak, arytmi, ledningsblockad, asystoli). I 15–20 % av fallen är förekomsten av svimning förknippad med manifestationer av hjärtsjukdomar.
3. Neurologiska och psykiska sjukdomar (stenos av extrakraniella hjärnkärl, hypertensiv encefalopati, hysteri, epilepsi). Cirka 5–10 % av svimningsanfallen orsakas av dessa sjukdomar.
4. Metaboliska störningar (hypoglykemi, hyperventilation, etc.) - de återstående 5-10%.

Äldre och gamla personer är mer benägna att uppleva:

1. ortostatisk hypotoni (en hög risk för dess utveckling indikeras av en minskning av systoliskt blodtryck med 20 mm Hg eller mer vid abrupt uppstigning);
2. postprandial hypotoni (en minskning av systoliskt blodtryck under den första timmen efter att ha ätit på grund av ökat blodflöde i mag-tarmkanalen och ett otillräckligt svar på detta från det sympatiska nervsystemet);
3. carotid sinus syndrom - svimning som uppstår när man vrider sig skarpt eller kastar huvudet bakåt.

Hur yttrar sig svimning?

Vasopressorsynkope orsakas av plötslig markant utvidgning av arterioler med en minskning av effektivt cerebralt blodflöde och systemiskt arteriellt tryck mot bakgrund av avsaknaden av en kompensatorisk ökning av slagvolym och hjärtfrekvens. Minskningen av totalt perifert motstånd orsakas huvudsakligen av utvidgning av perifera, främst muskulära kärl. I de flesta fall utvecklas enkel vasopressorsynkope hos till synes friska personer med ett labilt nervsystem.

Svimning kan också orsakas av otillräcklig adrenerg innervationstonus i organiska lesioner i hjärt-kärlsystemet.

Kliniskt manifesteras vasopressorsynkope genom utveckling av ett omedvetet tillstånd. Medvetslöshet inträffar inte omedelbart. Vanligtvis observeras en kort prodromalperiod, som kännetecknas av yrsel, ringningar i öronen, mörkfärgning av ögonen, illamående, grumlighet av medvetandet etc. Blekhet i huden och ökad svettning noteras.

Dessa symtom är huvudsakligen förknippade med en obalans i regleringen av det autonoma nervsystemet, särskilt med ökad utsöndring av katekolaminer och antidiuretiskt hormon.

Under prodromalperioden är hjärtfrekvensen oförändrad eller något ökad. Vid svimningshöjdpunkten är pulsen svag och blodtrycket sänks. Hjärtfrekvensen varierar beroende på orsaken till svimningen. Allt eftersom svimningstillståndet utvecklas ökar muskelsvaghet, patienten förlorar balans och medvetande. Vid svimningshöjdpunkten minskar muskeltonus kraftigt och reflexerna sänks. Andningen är ytlig och snabb. Långsamma vågor med hög amplitud registreras på encefalogrammet.

Svimningens varaktighet är vanligtvis flera tiotals sekunder. I horisontellt läge återställs medvetandet snabbt och patientens allmäntillstånd förbättras. Allmän svaghet, blek hud, ökad svettning och illamående kvarstår en tid efter svimningen. På grund av utvidgning av perifera kärl är huden efter svimningen vanligtvis varm.

Om det omedvetna tillståndets varaktighet överstiger 20-30 sekunder är utvecklingen av ett konvulsivt syndrom möjlig.

Ortostatisk synkope kännetecknas av utvecklingen av ett omedvetet tillstånd som ett resultat av en persons plötsliga övergång från horisontellt till vertikalt läge. Mer sällan orsakas det av att en person stannar i vertikalt läge under en längre tid. Den omedelbara mekanismen för utvecklingen av denna typ av akut kärlsvikt är avsättning av blod i kärlen i den nedre delen av kroppen och, som en konsekvens, en minskning av venöst återflöde till hjärtat.

Ortostatisk synkope utvecklas ofta efter långvarig sängläge, vid intag av adrenolytiska, diuretiska läkemedel etc. Normalt sett åtföljs övergången från horisontellt till vertikalt läge av en liten kortvarig minskning av blodtrycket. Efter några sekunder återställs det till den ursprungliga nivån eller överstiger det till och med något. Snabb återställning av blodtrycket är normalt förknippad med kompensatorisk vasokonstriktion orsakad av aktivering av mekanoreceptorer i aortabågen och carotisbihålorna.

Denna adaptiva mekanism fungerar inte när den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet är skadad, såväl som när funktionerna i dess perifera delar är avstängda. Kompenserande vasokonstriktion utvecklas inte, vilket leder till ansamling av blod i det venösa nätverket i den systemiska cirkulationen, en minskning av venöst återflöde, en minskning av artärtrycket och en störning av blodtillförseln till hjärnan.

Den kliniska bilden av postural synkope är ganska typisk. Vanligtvis uppstår medvetslöshet på morgonen efter att patienten stigit upp ur sängen.

Till skillnad från vasopressorsynkope utvecklas den omedelbart, utan prodromalperiod eller föregångare. Bradykardi observeras inte. Det finns inte heller några tecken på ökad blodfyllning i hudkärlen. Efter övergången till ett horisontellt tillstånd återställs medvetandet snabbt.

Carotis sinus synkope utvecklas på grund av ökad känslighet i carotis sinus för mekaniska stimuli. Normalt sett är carotis sinus involverad i regleringen av hjärtfrekvens och systemiskt arteriellt tryck.

I området där halspulsådern delar sig finns det många nervändar som bildar Herings sinusnerv. Dess fibrer, som är en del av glossofaryngeusnerven, går till vasomotorcentret. När mekanoreceptorerna i sinus carotis irriteras, vidgas hudkärlen, musklerna och bukorganen, och hjärtfrekvensen saktar ner.

Den totala volymen cirkulerande blod minskar inte, utan omfördelas endast från artärbädden till venbädden. Hos en frisk person är minskningen av artärtrycket vid irritation av carotis sinus 10-40 mm Hg. Vid ökad känslighet i carotis sinus leder även lätt irritation till en signifikant minskning av artärtrycket och uttalad bradykardi. Kortvarig medvetslöshet utvecklas ofta. Utveckling av ett långvarigt svimningstillstånd med konvulsivt syndrom är möjlig.

Diagnosen carotis sinus synkope ställs om mekanisk irritation av carotis sinus ger en karakteristisk klinisk bild.

Oftast är orsaken till patologi i carotis sinus aterosklerotisk ocklusion av carotis- eller vertebralartären, mindre ofta - patologiska processer i sinusområdet (tumörer etc.).

Beroende på typen av hemodynamiska störningar finns det två huvudformer av carotis sinus synkope: kardioinhibitorisk och depressorisk. Den kardioinhibitoriska formen är vanligare och manifesteras av uttalad bradykardi, fullständigt atrioventrikulärt block eller kortvarig extrasystoli. Den depressoriska formen är mycket mindre vanlig och beror på utvidgningen av perifera kärl.

Svimningstillstånd med hjärtursprung orsakas oftast av ischemisk hjärtsjukdom, hjärtfel, kärlstenos etc. En betydande andel av "hjärtrelaterade" svimningar orsakas av olika typer av hjärtrytm- och ledningsstörningar (Adams-Stokes-Morgagni syndrom).

Det är allmänt accepterat att cerebralt blodflöde upprätthålls på en tillräcklig nivå med betydande fluktuationer i hjärtfrekvensen (från 40 till 180 per minut). Associerad hjärtpatologi leder till försämrad tolerans för hjärtarytmier och utveckling av medvetandestörningar i samband med otillräcklig blodtillförsel till hjärnan. Som regel finns det omfattande symtom på hjärtsjukdom (andnöd, cyanos, angina, lungstockning, etc.).

Sambandet mellan svimningsanfall och störningar i hjärtrytm och hjärtledningsförmåga fastställs med hjälp av elektrokardiografisk undersökning.

Medvetslöshet kan orsakas av kortvariga attacker av flimmer vid syndromet fördröjd repolarisation. Vid detta syndrom, med en ökning av hjärtfrekvensen, sker ingen minskning av QT-intervallets varaktighet. Tvärtom förlängs det. Utanför en attack är det förlängda QT-intervallet den enda manifestationen av sjukdomen.

Andra orsaker till svimning. Utöver de beskrivna typerna av svimning bör man komma ihåg möjligheten till nedsatt medvetande på grund av akuta cerebrovaskulära händelser, epilepsi, hypoglykemi, hyperventilation, akut hypovolemi, pulmonell hypertension, etc.

Första hjälpen vid svimning

Svimning är inte en oberoende nosologisk enhet, det är en manifestation av en stor grupp funktionella störningar och organiska sjukdomar. För att stoppa dem utförs därför både symptomatisk behandling och specialbehandling av den underliggande sjukdomen. Patienter med enkel svimning (vasopressor, postural) behöver vanligtvis inte intensivvård och sjukhusvistelse.

Det rekommenderas att följa följande behandlingssekvens:

1. Placera patienten i liggande position med benen upphöjda.
2. Se till att det finns frisk luft (öppna ett fönster, knäpp upp kragen, lossa åtsittande kläder).
3. Termisk irritation av kroppens hudreceptorer (avtorkning eller sprayning med kallt vatten).
4. Ta en bomullstuss med ammoniak till näsan.
5. Om dessa åtgärder är ineffektiva, indikeras subkutan administrering av 1 ml av en 10 % koffeinlösning och/eller 2 ml cordiamin.
6. Om bradykardi föreligger kan 0,3–1 ml 0,1 % atropinlösning administreras subkutant.

Om dessa åtgärder inte hjälper och patienten inte återfår medvetandet, bör man överväga förekomsten av en allvarlig sjukdom. För att utesluta akut hjärtpatologi bör man utföra ett elektrokardiogram. Om en organisk sjukdom misstänks bör patienten läggas in på sjukhus för undersökning.

Vid övergående asystoli orsakad av intrakardiell blockad, sick sinus syndrome, bör frågan om installation av en permanent pacemaker lösas. Om orsaken till svimning är paroxysmal takyarytmi, utförs läkemedels- eller elektroimpulsbehandling enligt allmänna principer. Om orsakerna till svimning är allvarliga obstruktiva hjärtsjukdomar, stenos av extrakraniella kärl eller intraatriell trombos, är hjärtkirurgi indicerat.

Vid vård av geriatriska patienter med svimningsbenägenhet bör följande punkter beaktas:

• Det är viktigt att ta reda på under vilka förhållanden svimning inträffar;
• Svimning kan orsakas av att man tar följande läkemedel: antidepressiva medel, fenotiazider (sömntabletter), reserpin eller klonidin (samt andra läkemedel med sympatolytisk aktivitet), diuretika, vasodilatorer (till exempel nitrater, alkohol);
• kontrollera frekvensen av patientens måltider: små portioner 5-6 gånger om dagen;
• För att fastställa risken för svimning bör blodtryck och puls övervakas före och efter måltider (hög risk för postprandial hypotoni indikeras av en minskning av det systoliska blodtrycket med 10 mm Hg eller mer), samt före och efter (under den första och tredje minuten) att man står upp. I detta fall kan avsaknaden av förändringar i hjärtfrekvensen vara ett tecken på en kränkning av baroflexmekanismerna, och en alltför hög ökning av hjärtfrekvensen kan indikera vätskeförlust;
• regelbundet (1-2 gånger i veckan) mäta vattenbalansen och, om nödvändigt, öka intaget av bordssalt (om det finns en kränkning av njurarnas förmåga att behålla natrium);
• vid carotis sinus syndrom tas betablockerare, kalciumantagonister, digitalis och metyldopa-preparat med försiktighet;
• vid ortostatisk hypotoni är det nödvändigt att höja sängens huvudända, lära patienten reglerna för gradvis uppresning och användning av elastiska strumpor;
• för att förhindra uppkomsten av hemodynamiska tillstånd för svimning måste patienter undvika fall av kraftig ökning av intraabdominalt tryck under ansträngning - genomföra snabb förebyggande av förstoppning, effektiv behandling av prostataadenom och hosta;
• I rum där det finns personer med uttalade tecken på åldrande är det nödvändigt att upprätthålla en intensiv ventilation, patienter rekommenderas att utföra andningsövningar som främjar blodets syresättning. Behandling av patienter med hög risk för svimning bör inriktas på att eliminera den orsakande sjukdomen och anpassa sig till åldersrelaterade förändringar.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]