Svimning (medvetslöshet)

Synkope (synkope) - en kortvarig medvetsförlust orsakad av hjärnanemi och följd av en försvagning av hjärt- och andningsorganen. Den patofysiologiska grunden för dess utveckling är en kortvarig störning av blodtillförseln till hjärnan.

En fullständig förlust av medvetandet utvecklas inte alltid. Ibland är det begränsas av en plötslig känsla av yrsel, ringningar eller brus i öronen, yrsel, icke-system, utseende parestesier, muskelsvaghet och imma av medvetandet, och därför patienten inte falla, och så småningom lägger sig.

De flesta attacker av kortvarig medvetslöshet är förknippade med synkope (synkope) eller i sällsynta fall epilepsi. När du lämnar detta tillstånd returnerar tillfredsställande eller välbefinnande tillräckligt snabbt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Vad orsakar synkope?

Orsaker till synkope är funktionella skift och organiska sjukdomar. Svimning uppträder ofta hos personer med ett labbt nervsystem när de är trötta, blodets form, rädsla, smärta, vara i en täppt substitution, etc. Svimning kan vara ett symptom på olika fysiska sjukdomar (hjärtfel, blödning, hjärtrytm och ledningssjukdomar, epilepsi etc.).

Vazovagalny (enkelt) synkope - beror på en ökning av vagus nervens ton. De provokerande faktorerna är vanligtvis smärta, rädsla, spänning, hypoxi (till exempel när du bor i ett täppt rum). Förlust av medvetande uppträder vanligtvis i stående ställning, sällan - sittande eller liggande. Svimning uppstår inte under träning, men kan utvecklas efter mycket fysisk stress. Innan svimning upplever många ofta svaghet, illamående, svettning, känsla av värme eller frossa. Med utvecklingen av svimning, ser patienten sig ned, ser blek ut. Medvetenhet saknas i mer än en minut.

Som en av varianterna av vasovagal synkope uppstår svimning när Valsalva tas (ett test) med en sluten vokalcicle.

Vasovagal synkope kan också uppstå med tryck på ytan av carotid sinus.

Med en sådan svag är det först och främst nödvändigt att sätta patienten korrekt - huvudet ska ligga under stammen. Samtidigt utförs en lätt irriterande terapi, till exempel gnugga ansiktet med kallt vatten och bringa ammoniak i näsan.

Ortostatisk synkope (som en manifestation av ortostatisk arteriell hypotension) uppstår som ett resultat av en störning av vasomotoriska reflexer vid patientens snabba övergång från en liggande position till en stående position. Den vanligaste orsaken är intaget av olika antihypertensiva läkemedel. Ortostatisk hypotension utvecklas ofta hos äldre patienter, särskilt vid långvarig iakttagelse av bäddstöd.

Hostbesvär (med hostbildning) observeras ibland i kronisk bronkit hos fullblodiga patienter med fetma, rökare och alkoholmissbrukare.

Kardiogen synkope. De vanligaste orsakerna visas arytmi, lungemboli, hjärtinfarkt och villkor tillsammans cyzheniem vänsterkammar utflöde (aortastenos, hypertrofisk kardiomyopati). Det finns en regel: "Svimning som uppträder under träning är förknippad med hjärtets patologi."

Neurologisk svimning observeras med övergående ischemiska attacker, vertebrobasilar poolinsufficiens, migrän. Med vertebrobasilarinsufficiens, som ofta åtföljs av yrsel eller diplopi (dubbelsyn), kan uppkomsten av svimning ge upphov till vridning eller lutning av huvudet.

Förlust av medvetandet i samband med epileptiska anfall. Epileptiska anfall karakteriseras av en plötslig inbrott och utveckling av anfall, och ofrivillig urinering och bitande av tungan uppträder ofta.

En plötslig fall kan orsaka huvudskador. Ibland varar förlusten av medvetandet några sekunder och åtföljs inte av kramper.

Överträdelse av medvetandet i en hysterisk passform. Anfall av hysteri förekommer endast i närvaro av människor. Länkrörelserna är vanligtvis samordnade och riktas ofta aggressivt mot andra. Hysteriska attacker är inte åtföljda av fullständig förlust av medvetandet, och sådana manifestationer som inkontinens av urin och avföring, vana av tungan är vanligtvis frånvarande. Patienter är ofta rädda, eftersom de inte förstår vad som händer med dem. Mycket karakteristisk hysteri manifestation - så kallade spheresthesia (globus hystericus) i halsen: sensation spasm podkatyvaniya i halsen av spolen, bollen som förekommer i början av beslag hysterisk.

Utvecklingen av svimning hos äldre underlättas av följande faktorer:

1. brott mot mekanismerna för upprätthållande av arteriellt tryck (minskning av frekvensen av hjärtkollisioner med förändringar i kroppens position, ett brott mot njurernas förmåga att behålla natrium, en minskning av baroreflexmekanismer);
2. andfåddhet och hyperventilation med hjärtsvikt (cerebral blodflöde kan reduceras till 40%); hög förekomst av kroniska obstruktiva lungsjukdomar och anemi, vilket minskar mättnaden av blod med syre;
3. en skarp förändring i kärltonus eller effektiviteten av hjärtat: plötsliga störningar i hjärtrytmen, blodtryckssänkande läkemedel, sjukdomen med svår berusning, urinering och defekation, äta, ändra läget på Tepa. Baserat på orsakerna till utvecklingen kan synkope fördelas enligt följande:
   • hjärtkärl (med aortastensos, ischemisk hjärtsjukdom, taky- och bradyarytmier, blockader, svaghetssyndrom hos sinusnoden);
   • vasomotorisk (med ortostatisk hypotension, karotid sinus syndrom, irritation av endarna av vagusnerven, etc.);
   • cerebral (på grund av akut och kronisk störning av cerebral cirkulation);
   • hypovopaemisk (med otillräckligt intag eller riklig förlust av vätska i kroppen);
   • metabolisk (med syrehushållning i hjärnan på grund av svår hypoxemi eller brist på energi på grund av hypoglykemi).

Hur utvecklas svimning?

Följande patologiska processer ligger till grund för olika synkope-tillstånd:

1. Ojämlikhet mellan volymen cirkulerande blod och kapaciteten hos kärlbädden på grund av otillräckligheten hos vasomotoriska mekanismer av en reflex natur (60-70% av syncopefall). Denna mekanism utvecklar vasopressor, ortostatisk, sinokarotid, hypovolemisk och hostkollaps.
2. Hjärtasjukdomar med otillräcklig hjärtproduktion (hjärtefekter, myxom, fri trombus i vänstra atriumet, arytmi, blockad av ledningssystemet, asystol). I 15-20% av fallen är synkopebegreppet associerat med manifestationer av hjärtsjukdom.
3. Neurologiska och psykiska sjukdomar (stenos av extrakraniella cerebrala kärl, hypertensiv encefalopati, hysteri, epilepsi). Cirka 5-10% av synkope-tillstånd orsakas av dessa sjukdomar.
4. Metaboliska störningar (hypoglykemi, hyperventilation, etc.) - de återstående 5-10%.

Människor av äldre och senil ålder möts ofta:

1. ortostatisk hypotension (en hög risk för dess utveckling indikeras av en sänkning av systoliskt blodtryck på 20 mm eller mer mmHg med en kraftig ökning);
2. postprandial hypotension (en minskning av systoliskt blodtryck under den första timmen efter en måltid på grund av ökat blodflöde i mag-tarmkanalen och en otillräcklig reaktion på detta sympatiska nervsystemet);
3. karotid sinus syndrom - en synkope som uppstår när vassa vinklar eller lutar på huvudet.

Hur manifesterar synkope?

Vasopressorsynkopi orsakas av plötsligt uttalat dilatation av arterioler med minskning av effektivt cerebralt blodflöde och systemiskt arteriellt tryck i avsaknad av kompensationsökning i slagvolymen och hjärtfrekvensen. Reduktion av det totala periferiständigheten beror huvudsakligen på dilatationen av perifera huvudsakligen muskulära kärl. I de flesta fall utvecklas enkelt vasopressorsynkope i praktiskt taget friska människor med ett labilt nervsystem.

Synkope kan också bero på avsaknaden av tonus av adrenerge innervering i organiska skador i hjärt-kärlsystemet.

Kliniskt manifesterar vasopressorsynkopiet sig i utvecklingen av det omedvetna tillståndet. Förlust av medvetandet kommer inte omedelbart. Vanligtvis finns det en kort prodromal period som kännetecknas av yrsel, öronring, mörknad i ögonen, illamående, medvetslöshet etc. Pallor i huden, ökad svettning.

Dessa symtom är huvudsakligen förknippade med ett brott mot reglering av det autonoma nervsystemet, särskilt med ökad utsöndring av katekolaminer och antidiuretiskt hormon.

I prodromalperioden förändras inte hjärtfrekvensen eller en liten ökning observeras. Vid synkopehöjden är puls svag och blodtrycket reduceras. Hjärtfrekvensen varierar beroende på orsaken som orsakade svimning. När svimning utvecklas utvecklas muskelsvaghet, patienten förlorar balans och medvetenhet. Vid synkopehöjden reduceras muskeltonen kraftigt och reflexerna är deprimerade. Andning långsam och snabb. På encefalogrammet registreras långsamma högamplitudvågor.

Varaktigheten av synkope är vanligtvis flera tiotals sekunder. I det horisontella läget finns det en snabb återhämtning av medvetandet och en förbättring av patientens allmänna tillstånd. Någon gång efter svimning förblir allmän svaghet, blek hud, ökad svettning och illamående. På grund av utvidgningen av perifera kärl är huden efter svimning vanligtvis varm.

Om det omedvetna tillståndets varaktighet överstiger 20-30 sekunder, är utvecklingen av konvulsivt syndrom möjligt.

Ortostatisk synkope karakteriseras av utvecklingen av det omedvetna tillståndet som ett resultat av en skarp övergång av en person från horisontal till vertikal position. Sällan beror det på en långvarig vistelse hos en person i upprätt position. Den direkta mekanismen för utveckling av denna typ av akut vaskulär insufficiens är avsättningen av blod i kärlen i den nedre delen av kroppen och som en konsekvens en minskning av venös återgång till hjärtat.

Ortostatisk synkope utvecklas ofta efter långvarig bäddstöd, mot adrenerge, diuretiska läkemedel och liknande. Normalt åtföljs övergången från horisontal till vertikal position med en liten kortvarig minskning av blodtrycket. Efter några sekunder återställs den till originalnivå eller överstiger den till och med något. Snabb återhämtning av blodtrycket är normalt på grund av kompensatorisk vasokonstriktion på grund av aktivering av mekanoreceptorerna av aortabågen och halshinnorna.

Denna adaptiva mekanism fungerar inte när den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet påverkas, liksom genom att stänga av funktionerna i dess perifera delar. Kompensatorisk vasokonstriktion utvecklas inte, vilket leder till ackumulering av blod i det venösa nätverket av ett stort antal blodcirkulationer, en minskning av venös retur, en minskning av blodtrycket och ett brott mot blodtillförseln till hjärnan.

Den kliniska bilden i postural synkope är ganska typiskt. Vanligtvis utvecklas förlust av medvetande på morgonen efter att ha gått ur sängen.

I motsats till vasopressor synkope utvecklas det omedelbart utan prodromal period och prekursorer. Bradykardi observeras ej. Det finns också inga tecken på ökad blodfyllning av hudkärlen. Efter övergången till det horisontella tillståndet återställs medvetandet snabbt.

Synkronisk synkope utvecklas på grund av den ökade känsligheten hos karoten sinus för mekaniska irritationer. Normalt tar karoten sinus del i regleringen av hjärtfrekvensen och nivån på systemiskt arteriellt tryck.

Inom bifurcation av den gemensamma halshinnan är det många nervändar som bildar Goering sinusnerven. Dess fibrer i kompositionen av glossopharyngeal nerv går till det vasomotoriska centrumet. När mekanoterceptorerna av karoten sinus stimulerar, expanderar kärlen i huden, musklerna och bukorganen samt minskningen av hjärtfrekvensen.

Den totala volymen cirkulerande blod minskar inte, men omfördelas bara från artärbädden till venoten. Vid en frisk person, sänker blodtrycket när det irriterar karoten sinus är 10-40 mm Hg. Art. Med ökad känslighet hos karoten sinus leder även en liten irritation till en signifikant minskning av blodtrycket och uttalad bradykardi. Ofta utvecklas en kortvarig medvetslöshet. Det är möjligt att utveckla ett långvarigt synkope med konvulsivt syndrom.

Diagnosen av synkototisk synkope görs om en karakteristisk klinisk bild reproduceras under mekanisk stimulering av carotid sinus.

Oftast är orsaken till carotid sinus patologi aterosklerotisk ocklusion av carotid- eller ryggmärgsartären, mindre ofta patologiska processer i sinusområdet (tumör etc.).

Beroende på typen av hemodynamiska störningar är två huvudformer av synkototisk synkronisering utmärkande: hjärtsjukdom och depression synkope. Det finns hjärthämmande, vilket uppenbaras av uttalad bradykardi, fullständig atrioventrikulär blockering eller kortvarig extrasystol. Depressorform är mycket mindre vanligt, beror på utvidgningen av perifera kärl.

Svimningsförhållanden med hjärtat är oftast på grund av hjärtsjukdomar, hjärtfel, kärlstenoser etc. En betydande del av "hjärt-synkope" består av olika typer av hjärtrytm och ledningssjukdomar (Adams-Stokes-Morgagni syndrom).

Det anses generellt att det normala cerebrala blodflödet hålls på en tillräcklig nivå med signifikanta fluktuationer i hjärtfrekvensen (från 40 till 180 per minut). Samtidig hjärtpatologi leder till en försämring av toleransen för hjärtarytmier och utvecklingen av nedsatt medvetenhet. Associerad med otillräcklig blodtillförsel till hjärnan. Som regel. Samtidigt finns det en detaljerad symptomatologi av hjärtsjukdomar (dyspné, cyanos, stenokardi, stagnation i lungorna, etc.).

Förhållandet mellan synkope-tillstånd med hjärtrytmstörningar och hjärtledning ledes av elektrokardiografiska studier.

Förlust av medvetandet kan bero på kortvariga attacker av fibrillering i syndromet med försenad repolarisation. Med detta syndrom minskar QT-intervallets längd inte med en ökning av hjärtfrekvensen. Tvärtom blir det långsträckt. Utanför attacken är det utvidgade QT-intervallet den enda manifestationen av sjukdomen.

Andra orsaker till synkope. Förutom de beskrivna utföringsformerna synkope bör vara medveten om risken för sänkt medvetande orsakade av akuta cerebrala cirkulationsrubbningar, epilepsi, hypoglykemi, hyperventilation, allvarlig hypovolemi, pulmonell hypertoni, etc.

Akutvård i synkope

Svimning är inte en oberoende nosologisk enhet, det är en manifestation av en stor grupp av funktionella störningar och organiska sjukdomar. Därför utförs både symptomatisk terapi och särskild behandling av den underliggande sjukdomen i syfte att lindra dem. Patienter med enkel synkope (vasopressor, postural) behöver vanligtvis inte intensivvård och sjukhusvistelse.

Det rekommenderas att följa följande sekvens av behandlingsaktiviteter:

1. Ge patienten en benägen position med upphöjda ben.
2. Tillåt tillträde till frisk luft (öppna fönstret, lossa kragen, lossa åtdragningskläderna).
3. Temperaturirritation hos kroppshud receptorer (torka eller strö med kallt vatten).
4. Ta i näsan en bomullsull med ammoniak.
5. Vid låg effekt av dessa åtgärder visas subkutan administrering av 1 ml 10% koffeinlösning och / eller 2 ml cordiamin.
6. I närvaro av bradykardi kan 0,3-1 ml 0,1% atropinlösning administreras subkutant.

Om dessa åtgärder inte hjälpte och patienten inte återhämtade sig, borde man tänka på förekomsten av en allvarlig sjukdom. För att utesluta akut hjärtpatologi bör elektrokardiografi utföras. Om en misstänkt organisk sjukdom är närvarande ska patienten vara inlagd för undersökning.

Med övergående asystol på grund av intrakardiella blockader, svaghetssyndrom i sinusnoden, bör frågan om att installera en permanent pacemaker behandlas. Om orsaken till synkope är paroxysmal takyarytmier, genomförs medicinering eller elektromotgulsiv terapi enligt allmänna principer. Om orsaken till synkope är svår obstruktiv hjärtsjukdom, stenos av extrakraniella kärl eller atriefrombos, är kardiologisk kirurgisk ingrepp indikerad.

När du tar hand om geriatriska patienter med tendens att svimma, kom ihåg följande punkter:

• var noga med att ta reda på villkoren för vilka synkope uppstår
• svimning kan utlösas av mottagandet av följande läkemedel: antidepressiva medel fenotiazidov (hypnotika), klonidin eller reserpin (och andra läkemedel med sympatolytiska aktivitet), diuretika, vasodilatorer (t ex nitrater, alkohol);
• övervaka fragmenteringen av patientens diet: i små portioner 5-6 gånger om dagen;
• För att bestämma risken för svimning bör du övervaka blodtrycksnivån och puls före och efter måltiden (hög risk för postprandial hypotension indikeras av en minskning av systoliskt blodtryck med 10 eller mer mm Hg). Och före och efter (första och tredje minut) att gå upp. I det här fallet kan frånvaron av förändringar i hjärtfrekvens vara ett tecken på kränkningar av baroreflexmekanismer och en alltför hög ökning av hjärtfrekvensen - prata om förlust av vätska;
• regelbundet (1-2 gånger i veckan) mäta vattenbalansen och vid behov öka intaget av bordsaltet (om det bryter mot njurernas förmåga att behålla natrium);
• med karotid sinus syndrom försiktigt taget beta-blockerare, kalciumantagonister, digitalispreparat och metyldopa;
• ortostatisk hypotension kräver en förhöjd position av sängens huvudänd, utbildar patienten till reglerna för gradvis uppstigning och bär elastiska strumpor;
• för att förhindra förekomsten av synkope hemodynamiska förhållanden fall patienter bör undvika en kraftig ökning av buktrycket ansträngande - utföra rätt tid förebyggande av förstoppning, en effektiv behandling av prostata-adenom och hosta;
• I rum där människor med uttalade tecken på åldrande är det nödvändigt att följa regimen med intensiv ventilation, rekommenderas patienter att utföra andningsövningar som främjar blodsyresättning. Behandling av patienter med stor risk att utveckla synkope ska syfta till att eliminera orsakssjukdomen och anpassa sig till åldersrelaterade förändringar.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]