Encefalitisk meningit: orsaker, symtom, behandling

Enligt medicinsk terminologi kallas encefalitisk meningit korrekt meningoencefalit, eftersom den inflammatoriska processen i denna infektionssjukdom påverkar inte bara hjärnans membran utan också dess substans . Enligt ICD-10 är meningocefalitkoden G04.  [1]

Epidemiologi

Enligt klinisk statistik identifieras inte det etiologiska medlet för meningoencefalit i hälften av fallen.

Listeria meningit och encefalit diagnostiseras i 20 % av fallen hos nyfödda och äldre och har en dödlighet på 22 %.

Tuberkulös meningit och encefalit står för cirka 6 % av alla fall av extrapulmonell tuberkulos, men det är den allvarligaste extrapulmonella formen av denna sjukdom med hög dödlighet.  [2]

Med röda hund anses encefalit meningit av specialister som en neurologisk komplikation, vars frekvens inte överstiger ett fall per fem tusen patienter.

Herpesvirus meningoencefalit står för cirka 10 % av alla fall av denna sjukdom. Den årliga incidensen av herpes simplex encefalit är cirka 2 till 4 fall per 1 000 000 befolkning över hela världen. Resultatet av den initiala infektionen med HSV typ 1 och 2 är bara en tredjedel av fallen av skador på membran och vävnader i hjärnan, i andra fall är hjärnhinneinflammation associerad med aktiveringen av en latent infektion som redan finns i kroppen. [3]

Orsaker encefalit meningit

Virala, bakteriella, svamp- och parasitinfektioner är de främsta orsakerna till  hjärnhinneinflammation i hjärnan .  [4]

Viral inflammation  i hjärnans membran  (hjärnhinnorna) med en samtidig inflammatorisk process i märgen (cerebrum materia) kan provoceras av:

• herpes simplex-virus  HSV1 och HSV2 (genitala);  [5]
• Varicella zoster-virus (HSV3) -  varicella zoster-virus ;  [6]
• Rubellavirus (RuV) av familjen Matonaviridae -  röda hundvirus ;  [7]
• mässlingvirus (Morbilli-virus );  [8]
• RNA-arbovirus från Flaviviridae-familjen -  fästingburet encefalitvirus  (eller arbovirus).  [9], [10]

Bakteriell meningoencefalit kan orsakas  av meningokocker  (Neisseria meningitidis),  Listeria  (Listeria monocytogenes), bakterier Mycobacterium tuberculosis (orsakande medlet för tuberkulos), samt treponema pallidum (Treponema pallidum), vilket leder till utvecklingen av syfilis. Samtidigt, gradvis utveckla encefalitisk meningit i tuberkulos, i själva verket är en av dess extrapulmonella former - tuberkulos i nervsystemet, och T. Pallidum hjärnskada kan definieras som syfilitisk meningoencefalit, meningovaskulär syfilis eller neurosyfilis.  [11], [12]

Svampinfektion associerad med hjärnskador representeras av naturligt förekommande  kryptokocker  (Cryptococcus neoformans) och, i sällsynta fall, endemisk svampinfektion -  histoplasma  (Histoplasma capsulatum), som oftast orsakar mykos i lungorna. Men enligt vissa rapporter, med spridd histoplasmos i 5-10% av fallen, finns det skador på det centrala nervsystemet.  [13], [14], [15]

Parasitiska protozoer som kan infektera människor och orsaka meningoencefalit inkluderar:

• Fowler's negleria, en encellig amöba Naegleria f owleri av typen Percolozoa, invånare i sötvatten;
• Toxoplasma  gondii, som kan smittas genom kontakt med mat eller kattavföring som innehåller oocystor av denna intracellulära parasit.

Riskfaktorer

Viktiga riskfaktorer för meningoencefalit orsakas av problem med immunförsvaret: försvagningen av kroppens försvar.

I sin tur minskar immuniteten när man bekämpar frekventa infektioner av olika lokaliseringar, i närvaro av foci av kronisk infektion (till exempel i mellanörat, paranasala bihålor) eller progressiva neoplasmer, omedelbart efter vaccinationer, i samband med anticancer och immunsuppressiv terapi.

Risken för att utveckla sådan inflammation är ökad hos nyfödda och barn under de första levnadsåren, äldre, gravida kvinnor, patienter med HIV, såväl som med befintliga autoimmuna sjukdomar, allvarlig funktionell organsvikt och diabetes mellitus.

Risken för neurosyfilis, liksom tuberkulös meningoencefalit, ökar i fall av obehandlad sjukdom i det inledande skedet.

Att bada i sötvatten (även i vattenparker) ökar risken för invasion av amöban Naegleria f owleri med utveckling av protozoal meningocefalit, särskilt hos barn.

Patogenes

Som svar på frågan om hjärnhinneinflammation är smittsam eller inte, påpekar experter att en person kan bli infekterad med virusen (som nämnts tidigare) från någon annan, men hjärninflammationen i sig överförs inte från person till person.

Men meningokocker (Neisseria meningitidis) kan infekteras från en patient - under prodromalperioden av meningoencefalit (som varar 4-6 dagar). Vid syfilitisk meningoencefalit är skador på hjärnans membran och vävnader resultatet av reaktivering av treponem med obehandlad syfilis (som infekteras sexuellt och genom vardagslivet). Även om patogenesen av neurosyfilis inte är helt klarlagd, antas det att en infektion som sprider sig genom blodet och lymfan kan ackumuleras i vävnader intill kärlen, följt av inflammation och obliteration (förträngning av lumen) av kärlen som förser blod till hjärnan och dess membran.

Listeria kan överföras genom förorenad mat. Dessa bakterier infekterar leukocyterna i blodet och lymfan, och genom att övervinna blod-hjärnbarriären tränger de in i hjärnan. Där förökar de sig och bildar granulom, vilket leder till fokal vävnadsnekros.

Virioner av virus, i kontakt med cellerna i slemhinnorna, fäster till receptorer på deras yta och - genom fagocytos, direkt frisättning av genomiska nukleinsyror eller fusion av viruskapsiden med värdcellens membran - påverkar vävnader, orsakar en skyddande antigen reaktion i form av inflammation.

Det fästingburna encefalitviruset överförs transmissivt: med bett av ixodid fästingar. Och patogenesen ligger i degenerationen av hjärnneuroner och deras nekros som ett resultat av virusets penetration i den allmänna cirkulationen genom det vaskulära endotelet, vars celler skadas av virala cytolytiska enzymer. Väl i cerebrospinalvätskan angriper viruset hjärnhinnorna och neuroglia. 

Kryptokocker, såväl som histoplasmatiska sporer, kommer in i kroppen med inandningsluft, och mekanismen för deras verkan beror på nederlaget för fagocytiska celler, inuti vilka infektionen passerar genom BBB (mikrobiologer kallar denna väg den trojanska hästmekanismen), penetrerar in i blodet och cerebrospinalvätskan och sedan in i hjärnan, där svampar fortsätter att föröka sig och bildar kolonier.

När vatten förorenat med Naegleria fowleri trophozoites kommer in i näshålan, dröjer infektionen kvar på luktepitelet, påverkar dess receptorer och penetrerar längs den kraniala luktnerven bortom den cribriforma plattan i benet mellan hålorna i näsan och skallen och sedan in i hjärnhinnor och vävnader. Amoeba trofozoiter absorberar hjärnvävnadsceller och förstör dem med en hel uppsättning av deras enzymer.

Symtom encefalit meningit

Beroende på orsaksmedlet för hjärnhinneinflammation i hjärnan uppträder dess första tecken efter olika tidpunkter och uttrycks med olika intensitet. Oftast är det svaghet, allmän sjukdomskänsla, huvudvärk och en kraftig ökning av temperaturen (˂ + 39 ° C). 

Sedan finns stelhet (stelhet) i nackmusklerna, känslighet för starkt ljus, dimsyn och dubbelseende, problem med tal eller hörsel.

Symtom  på fästingburen meningoencefalit  uppstår en till tre veckor efter ett fästingbett (ofta märker folk det helt enkelt inte) och kan inkludera huvudvärk, feber, myalgi och artralgi, illamående och förvirring. Detta följs av kramper, förlust av känsel eller förlamning av vissa områden i ansiktet eller kroppen; patienter kan hamna i koma.  [16]

Meningoencefalit på grund av HSV1 börjar också med huvudvärk och feber i 5-6 dagar, följt av skakningar och kramper, muskelsvaghet, hallucinationer, mentala och beteendestörningar.

Hemorragisk inflammation i hjärnhinnor och vävnader vid amöbisk meningoencefalit utvecklas snabbt, i de flesta fall med dödlig utgång.

När Listeria monocytogenes påverkas kan purulent encefalitisk meningit utvecklas med subkortikala bölder i strukturer som thalamus och medulla oblongata.

Encefalitisk meningit hos barn under det första året manifesteras av sådana symtom som feber, letargi, bristande uppvaknande för matning, kräkningar, spasticitet i kroppens skelettmuskler, irritabilitet och utbuktning av den stora fontanelen.  [17]

Komplikationer och konsekvenser

Encefalitisk meningit är farlig för dess komplikationer och konsekvenser,  [18]som inkluderar:

• hydrocephalus , vilket leder till intrakraniell hypertoni;
• skada på kranialnerverna, vilket leder till problem med tal, sväljning, syn, hörsel, koordination av rörelser, minne;
• bildandet av en intracerebral cysta;
• konvulsiva anfall av varierande intensitet, upp till generaliserade;
• avstängning av funktionerna i hjärnbarken med utvecklingen  av apallic syndrom .
• minnesproblem, personlighets- och beteendeförändringar, tal- och språkproblem

Barn har störningar i mental och mental utveckling, och med herpesvirusets etiologi för inflammation lider ofta vävnader i hjärnans frontallober, vilket orsakar beteende- och personlighetsförändringar.

Konsekvenserna av syfilitisk meningoencefalit (neurosyfilis) är dorsaltabes (Tabes dorsalis), allmän pares, spastisk och progressiv förlamning, oftalmiska störningar, partiell förlust av kognitiva förmågor.

Lägre motorneuronengagemang och spinal arachnoidit, förutom gångstörningar och kognitiva förändringar, är allvarliga komplikationer av kryptokockmeningoencefalit.

På grund av allvarliga ödem och skador på hjärnan utvecklas koma med hjärnhinneinflammation i hjärnan, för detaljer, se -  Cerebral koma .

Diagnostik encefalit meningit

Ju tidigare meningoencefalit diagnostiseras, desto snabbare påbörjas behandlingen, vilket ökar chanserna för patienter att återhämta sig.

Först och främst genomförs en undersökning, en anamnes tas och kliniska symtom identifieras. Analyser tas: ett fullständigt blodvärde, ett blodprov för antikroppar (IgM och IgG) mot virus, för RW; serologisk analys av blodserum; allmänt, PCR och  mikrobiologisk analys av cerebrospinalvätska  (CSF) - för att bestämma typen av patogen infektion.

Instrumentell diagnostik används: neuroimaging med hjälp  av datortomografi av hjärnan  eller magnetisk resonanstomografi (MRT) och  elektroencefalografi  (EEG) för att övervaka hjärnans elektriska aktivitet. [19]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos inkluderar viral encefalomyelit, autoimmun encefalit, meningeal karcinomatos, CNS-vaskulit etc. Det är också viktigt att skilja mellan viral och bakteriell (eller svamp) meningocefalit.

Behandling encefalit meningit

Behandling av meningoencefalit, liksom  behandlingen av meningit  , innebär att man tar itu med den bakomliggande orsaken, lindrar symtom och bibehåller kroppsfunktioner. Vanligtvis behandlas inflammation i hjärnans membran och vävnader på intensivvårdsavdelningen.  [20]

Hur behandlas meningokock meningocefalit, läs publikationen -  Meningokockinfektion

Läs mer om behandling av listerios meningoencefalit med antibiotika i artikeln -  Listeriosis

Vid tuberkulös etiologi av inflammation används antibiotika Rifampicin ( Makoks ) och i fall av neurosyfilis - Penicillin och Ceftriaxon (Cefamed, Triaxon).

Med encefalitisk meningit av viral etiologi administreras glukokortikosteroider, till exempel  Dexametason . Och om meningoencefalit orsakas av HSV1-, HSV2- eller Varicella zoster-virus, administreras det antivirala medlet Acyclovir eller Ganciclovir parenteralt.

Kryptokockmeningoencefalit behandlas på samma sätt som  kryptokockmeningit : med polyenantibiotikumet Amphotericin B och svampmedlet Flucytosin.

Liposomal Amphotericin B används också för att behandla encefalitisk meningit orsakad av histoplasma; sedan ordineras ett långtidsintag av det svampdödande preparatet Itraconazol (Itracon, Sporagal) i inkapslad form eller Ketokonazol-tabletter.

Den årliga incidensen av herpes simplex encefalit är cirka 2 till 4 fall per 1 000 000 befolkning över hela världen. Resultatet av den initiala infektionen med HSV typ 1 och 2 är bara en tredjedel av fallen av skador på membran och vävnader i hjärnan, i andra fall är hjärnhinneinflammation associerad med aktiveringen av en latent infektion som redan finns i kroppen.

Dessutom ges intensivvård genom intravenös infusion för att bibehålla kroppsfunktioner och lindra symtom.

Förebyggande

Lyckligtvis är förebyggandet av hjärnhinneinflammation i hjärnan inte begränsat till personlig hygien och användningen av repellenter för att stöta bort fästingar, vilket kan förhindra infektion. [21]

Det finns effektiva vacciner, så du måste  vaccineras mot fästingburen encefalit , vattkoppor  och meningokockinfektion .

Prognos

Inte alla fall av hjärnhinneinflammation har en gynnsam prognos: den varierar beroende på den specifika infektionen, svårighetsgraden av sjukdomen och snabb behandlingsstart. 

I lindriga fall med lindriga symtom återhämtar sig patienterna inom några veckor, även om det kan ta månader för de neurologiska effekterna att försvinna. [22]

I svåra fall kan irreversibla hjärnskador eller dödsfall inträffa. Det dödliga resultatet vid inflammation i hjärnhinnorna och vävnaderna uppskattas till cirka 10 % av fallen, med encefalitisk meningit orsakad av HSV – i 20 %, och med skada på hjärnan av amöban Naegleria fowleri – i nästan 98 %.