Encefalitisk meningit: orsaker, symtom, behandling

Enligt medicinsk terminologi kallas encefalitisk hjärnhinneinflammation mer korrekt för meningoencefalit, eftersom den inflammatoriska processen vid denna infektionssjukdom inte bara påverkar hjärnmembranen utan även dess substans. [ 1 ]

Epidemiologi

Som klinisk statistik visar, identifieras inte det etiologiska medlet för meningoencefalit i hälften av fallen.

Meningit och encefalit orsakad av Listeria förekommer i 20 % av fallen hos nyfödda och äldre, och dödligheten är 22 %.

Tuberkulös hjärnhinneinflammation och encefalit står för cirka 6 % av alla fall av extrapulmonell tuberkulos, men det är den allvarligaste extrapulmonella formen av sjukdomen med hög dödlighet. [ 2 ]

Vid röda hund anses encefalitisk hjärnhinneinflammation av specialister vara en neurologisk komplikation, vars frekvens inte överstiger ett fall per femtusen patienter.

Herpesvirusmeningoencefalit står för cirka 10 % av alla fall av denna sjukdom. Den årliga incidensen av herpes simplex encefalit är cirka 2 till 4 fall per 1 000 000 invånare världen över. Endast en tredjedel av fallen av hjärnmembran- och vävnadsskador är resultatet av initial infektion med HSV typ 1 och 2; i de återstående fallen är encefalitisk meningit förknippad med aktiveringen av en latent infektion som redan finns i kroppen. [ 3 ]

Orsaker encefalitisk meningit

Virus-, bakterie-, svamp- och parasitinfektioner är de främsta orsakerna till encefalitisk hjärnhinneinflammation. [ 4 ]

Viral inflammation i hjärnhinnorna (meninges) med en samtidig inflammatorisk process i hjärnsubstansen (cerebrum materia) kan provoceras av:

• herpes simplexvirus HSV1 och HSV2 (genitala); [ 5 ]
• Varicella zostervirus (VZV3) – vattkoppsvirus; [ 6 ]
• Rubellavirus (RuV) av familjen Matonaviridae – röda hundvirus; [ 7 ]
• mässlingvirus (Morbilli-virus ); [ 8 ]
• RNA-arbovirus från Flaviviridae-familjen – fästingburet encefalitvirus (eller arbovirus). [ 9 ], [ 10 ]

Bakteriell meningoencefalit kan orsakas av meningokocker (Neisseria meningitidis), listeria (Listeria monocytogenes), Mycobacterium tuberculosis-bakterier (orsaksmedlet till tuberkulos) och även av blekt treponem (Treponema pallidum), vilket leder till utveckling av syfilis. Samtidigt är gradvis utvecklande encefalitisk hjärnhinneinflammation vid tuberkulos i själva verket en av dess extrapulmonella former – tuberkulos i nervsystemet, och hjärnskador orsakade av T. pallidum kan definieras som syfilitisk meningoencefalit, meningovaskulär syfilis eller neurosyfilis. [ 11 ], [ 12 ]

Svampinfektioner i samband med hjärnskador inkluderar naturligt förekommande kryptokocker (Cryptococcus neoformans) och, i sällsynta fall, endemiska svampinfektioner såsom Histoplasma capsulatum, vilka oftast orsakar lungmykos. Enligt vissa data observeras dock CNS-skador i 5–10 % av fallen av disseminerad histoplasmos. [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Parasitiska protozoer som kan infektera människor och orsaka meningoencefalit inkluderar:

• sötvattensinvånare Naegleria fowleri - en encellig amöba Naegleria f owleri av typen Percolozoa;
• Toxoplasma gondii, som kan smittas genom kontakt med mat eller kattavföring som innehåller oocyster av denna intracellulära parasit.

Riskfaktorer

De viktigaste riskfaktorerna för utveckling av meningoencefalit orsakas av problem med immunförsvaret: en försvagning av kroppens försvar.

I sin tur minskar immuniteten vid bekämpning av frekventa infektioner på olika platser, i närvaro av fokus för kronisk infektion (till exempel i mellanörat, bihålorna) eller progressiva neoplasmer, omedelbart efter vaccinationer, i samband med anticancer- och immunsuppressiv behandling.

Risken att utveckla sådan inflammation är ökad hos nyfödda och barn under de första levnadsåren, äldre, gravida kvinnor, patienter med HIV, såväl som hos personer med befintliga autoimmuna sjukdomar, allvarlig organdysfunktion och diabetes.

Risken för neurosyfilis, liksom tuberkulös meningoencefalit, ökar i fall där sjukdomen inte behandlas i ett tidigt skede.

Simning i sötvatten (inklusive i vattenparker) ökar risken för invasion av amöban Naegleria f owleri med utveckling av protozoal meningoefalit, särskilt hos barn.

Patogenes

När man besvarar frågan om encefalitisk hjärnhinneinflammation är smittsam eller inte, påpekar experter att en person kan bli smittad med virus (nämnt tidigare) från någon annan, men encefalit i sig överförs inte från person till person.

Men meningokocker (Neisseria meningitidis) kan smittas av en sjuk person - under den prodromala perioden av meningoencefalit (som varar 4-6 dagar). Vid syfilitisk meningoencefalit är skador på hjärnans membran och vävnader ett resultat av reaktivering av treponem under obehandlad syfilis (som överförs sexuellt och genom hushållskontakt). Även om patogenesen för neurosyfilis inte har studerats fullständigt antas det att infektionen, som sprids genom blod och lymfa, kan ackumuleras i vävnader intill kärlen, följt av inflammation och utplåning (förträngning av lumen) av de kärl som förser hjärnan och dess membran med blod.

Listeria kan smittas via förorenade livsmedel. Dessa bakterier infekterar leukocyter i blod och lymfa, och med dem, genom att övervinna blod-hjärnbarriären, tränger de in i hjärnan. Där förökar de sig och bildar granulom, vilket leder till fokal vävnadsnekros.

Virala virioner fäster vid receptorer på slemhinnornas yta när de kommer i kontakt med celler i slemhinnorna och – genom fagocytos, direkt frisättning av genomiska nukleinsyror eller fusion av viruskapsiden med värdcellmembranet – skadar vävnader, vilket orsakar en skyddande antigenreaktion i form av inflammation.

Fästingburet encefalitvirus överförs genom överföring: genom bett av ixodidfästingar. Och patogenesen ligger i dystrofi av hjärnneuroner och deras nekros som ett resultat av att viruset tränger in i den allmänna blodomloppet genom det vaskulära endotelet, vars celler skadas av virala cytolytiska enzymer. Efter att ha kommit in i cerebrospinalvätskan attackerar viruset hjärnhinnorna och neuroglia.

Kryptokocker, liksom histoplasmasporer, kommer in i kroppen med inandningsluften, och deras verkningsmekanism beror på skador på fagocytiska celler, inuti vilka infektionen passerar genom BBB (mikrobiologer kallar denna väg trojansk hästmekanism), penetrerar blodet och cerebrospinalvätskan och sedan in i hjärnan, där svamparna fortsätter att föröka sig och bildar kolonier.

När vatten infekterat med Naegleria fowleri-trofozoiter kommer in i näshålan, kvarstår infektionen på luktepitelet, påverkar dess receptorer och tränger igenom kranialnerven bakom den kribriforma plattan i benet mellan näs- och kranialhålan, och sedan in i hjärnmembranen och vävnaderna. Amöbiska trofozoiter absorberar hjärnvävnadsceller och förstör dem med en hel uppsättning av sina enzymer.

Symtom encefalitisk meningit

Beroende på vilken patogen som orsakar encefalitisk meningit uppträder de första tecknen efter olika tidpunkter och uttrycks med olika intensitet. Oftast är dessa svaghet, allmän sjukdomskänsla, huvudvärk och en kraftig temperaturökning (˂ +39°C).

Därefter uppstår stelhet (stelhet) i nackmusklerna, känslighet för starkt ljus, dimsyn och dubbelseende, problem med tal eller hörsel.

Symtom på fästingburen meningoencefalit börjar en till tre veckor efter fästingbettet (ofta märker man det helt enkelt inte) och kan inkludera huvudvärk, feber, muskel- och ledvärk, illamående och förvirring. Detta följs av kramper, känselbortfall eller förlamning av vissa delar av ansiktet eller kroppen; patienter kan hamna i koma. [ 16 ]

Meningoencefalit orsakad av HSV1 börjar också med huvudvärk och feber i 5-6 dagar, följt av tremor och kramper, muskelsvaghet, hallucinationer och medvetande- och beteendestörningar.

Hemorragisk inflammation i hjärnmembran och vävnader vid amoebisk meningoencefalit utvecklas snabbt, i de flesta fall med dödlig utgång.

När Listeria monocytogenes är närvarande kan varig encefalitisk meningit utvecklas med subkortikala abscesser i strukturer som talamus och medulla oblongata.

Encefalitisk hjärnhinneinflammation hos barn under det första levnadsåret manifesteras av symtom som feber, letargi, oförmåga att vakna för att äta, kräkningar, spasticitet i kroppens skelettmuskler, irritabilitet och utbuktning av den främre fontanellen. [ 17 ]

Komplikationer och konsekvenser

Encefalitisk hjärnhinneinflammation är farlig på grund av dess komplikationer och konsekvenser, [ 18 ] vilka inkluderar:

• hydrocefalus som leder till intrakraniell hypertoni;
• skador på kranialnerverna, vilket leder till problem med tal, sväljning, syn, hörsel, koordination av rörelser, minne;
• bildandet av en intracerebral cysta;
• kramper av varierande intensitet, inklusive generaliserade;
• nedstängning av hjärnbarkfunktioner med utveckling av apalliskt syndrom.
• minnesproblem, personlighets- och beteendeförändringar, tal- och språkproblem

Barn upplever psykiska och psykologiska utvecklingsstörningar, och med herpesvirusets etiologi för inflammation påverkas ofta vävnaderna i hjärnans frontallober, vilket orsakar beteende- och personlighetsförändringar.

Konsekvenserna av syfilitisk meningoencefalit (neurosyfilis) är tabes dorsalis, allmän pares, spastisk och progressiv förlamning, oftalmologiska störningar och partiell förlust av kognitiva förmågor.

Skada på nedre motorneuron och spinal araknoidit – utöver gångstörningar och kognitiva förändringar – är allvarliga komplikationer av kryptokockmeningoencefalit.

På grund av svår svullnad och skador på hjärnan utvecklas koma vid encefalitisk hjärnhinneinflammation, för mer information se – Cerebral koma.

Diagnostik encefalitisk meningit

Ju tidigare meningoencefalit diagnostiseras, desto tidigare kan den behandlas, vilket ökar patientens chans att tillfriskna.

Först genomförs en undersökning, anamnes samlas in och kliniska symtom identifieras. Följande tester tas: allmänt blodprov, blodprov för antikroppar (IgM och IgG) mot virus, för RW; serologisk analys av blodserum; allmän, PCR och mikrobiologisk analys av cerebrospinalvätska (CSF) - för att bestämma typen av patogen infektion.

Instrumentell diagnostik används: neuroavbildning med hjälp av datortomografi av hjärnan eller magnetisk resonanstomografi (MRT), och elektroencefalografi (EEG) för att övervaka hjärnans elektriska aktivitet. [ 19 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos inkluderar viral encefalomyelit, autoimmun encefalit, meningeal karcinomatos, CNS-vaskulit, etc. Det är också viktigt att skilja på viral och bakteriell (eller svamp) meningoecefalit.

Behandling encefalitisk meningit

Behandling av meningoencefalit, liksom behandling av hjärnhinneinflammation, innebär att eliminera den bakomliggande orsaken, lindra symtom och stödja kroppsfunktioner. Vanligtvis behandlas inflammation i hjärnans membran och vävnader på en intensivvårdsavdelning. [ 20 ]

Hur man behandlar meningokockmeningoefalit, läs i publikationen - Meningokockinfektion

Läs mer om behandling av listerios-meningoencefalit med antibiotika i artikeln - Listerios

Vid tuberkulös inflammationsetiologi används antibiotikumet Rifampicin ( Macox ), och vid neurosyfilis penicillin och ceftriaxon (Cefamed, Triaxone).

Vid encefalitisk meningit av viral etiologi administreras glukokortikosteroider, till exempel dexametason. Och om meningoencefalit orsakas av HSV1-, HSV2- eller varicella zoster-virus, administreras det antivirala läkemedlet acyklovir eller ganciklovir parenteralt.

Kryptokockmeningoencefalit behandlas på samma sätt som kryptokockmeningit: med polyenantibiotikumet amfotericin B och svampmedlet flucytosin.

Liposomalt amfotericin B används också för att behandla encefalitisk hjärnhinneinflammation orsakad av Histoplasma; då förskrivs långvarig administrering av det svampdödande läkemedlet itrakonazol (Itracon, Sporagal) i kapselform eller ketokonazoltabletter.

Den årliga incidensen av herpes simplex encefalit är ungefär 2 till 4 fall per 1 000 000 invånare världen över. Endast en tredjedel av fallen av hjärnmembran- och vävnadsskador är resultatet av initial infektion med HSV typ 1 och 2; i de återstående fallen är encefalitisk hjärnhinneinflammation förknippad med aktiveringen av en redan latent infektion i kroppen.

Dessutom ges intensivbehandling genom intravenösa infusioner för att upprätthålla kroppsfunktioner och lindra symtom.

Förebyggande

Lyckligtvis är förebyggandet av encefalitisk hjärnhinneinflammation inte begränsat till att följa regler för personlig hygien och använda fästingmedel, vilket kan förhindra smittsam infektion. [ 21 ]

Det finns effektiva vacciner, så du behöver vaccinera dig mot fästingburen encefalit, vattkoppor och meningokockinfektion.

Prognos

Inte alla fall av encefalitisk hjärnhinneinflammation har en god prognos: den varierar beroende på den specifika infektionen, sjukdomens svårighetsgrad och behandlingens aktualitet.

I milda fall och med få eller inga symtom återhämtar sig patienterna inom några veckor, även om det kan ta månader att läka de neurologiska följdsjukdomarna. [ 22 ]

I svåra fall är irreversibla hjärnskador eller dödsfall möjliga. Dödsfallet vid inflammation i hjärnmembran och vävnader uppskattas till cirka 10 %, vid encefalitisk hjärnhinneinflammation orsakad av HSV - till 20 %, och vid hjärnskador orsakade av amöban Naegleria fowleri - till nästan 98 %.