Reaktiv meningit

Av etiologi kan inflammation i hjärnans mjuka och araknoidala membran (leptomeninges) – hjärnhinneinflammation – vara bakteriell, viral, parasitisk eller svampinfektion. Eller så kan det vara icke-infektiös eller reaktiv hjärnhinneinflammation.

Epidemiologi

Enligt statistik observeras icke-infektiös hjärnhinneinflammation i 1,4-2% av fallen av systemisk lupus erythematosus, i 10% av fallen av sarkoidos och i 5-15% av fallen av onkologiska blodsjukdomar.

Orsaker reaktiv meningit

De främsta orsakerna till reaktiv hjärnhinneinflammation är icke-infektiösa autoimmuna sjukdomar, cancer, huvudskador eller hjärnkirurgi, användning av ett antal farmakologiska läkemedel och administrering av vissa vacciner. [ 1 ], [ 2 ]

Riskfaktorerna för dess utveckling är likartade.

Meningit av denna typ kan utvecklas:

• vid systemisk lupus erythematosus (SLE); [ 3 ], [ 4 ]
• vid Behcets sjukdom (systemisk vaskulit); [ 5 ]
• hos patienter med idiopatisk trombocytopen purpura;
• i fall av sarkoidos, och kan diagnostiseras som neurosarkoidos i form av kronisk hjärnhinneinflammation; [ 6 ], [ 7 ]
• för melanom, bröst- och mag-tarmcancer, lungadenokarcinom, T-cellslymfom (icke-Hodgkins sjukdom), akut lymfatisk leukemi hos barn. [ 8 ]

Utvecklingen av läkemedelsinducerad aseptisk hjärnhinneinflammation kan orsakas av användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID); fluorokinolonantibiotikumet ciprofloxacin, antituberkulosantibiotikumet isoniazid och sulfonamider; antikonvulsiva medel karbamazepin (finlepsin) och lamotrigin (lamotrin); det immunsuppressiva läkemedlet azatioprin; läkemedel för behandling av magsår (ranitidin, ranigast, zantac, etc.) eller gikt (allopurinol); vissa epiduralanestetika; antitumörläkemedel (metotrexat, pemetrexed, cytarabin), samt monoklonala antikroppar (infliximab, adalimumab, cetuximab). [ 9 ]

Patogenes

Patienter med systemisk lupus erythematosus är mer benägna att utveckla infektioner både på grund av immunproblem och på grund av immunsuppressiv behandling. Samtidigt, enligt forskningsresultat, detekteras patogena bakterier i 50 % av fallen inte i cerebrospinalvätskan (även i närvaro av lymfocytisk eller neutrofil pleocytos) med mikrobiologiska metoder, därför definieras hjärnhinneinflammation som aseptisk.

Oftast, vid SLE, förklaras patogenesen av reaktiv hjärnhinneinflammation utan detektion av infektiös etiologi av icke-inflammatorisk förtjockning av endotelet i kärlväggarna i hjärnmembranets kapillärer som svar på verkan av autoantikroppar som cirkulerar i cerebrospinalvätskan, vilket definieras som immunmedierad vaskulopati. Dessutom antas det att lupusantikoagulantia (en protrombotisk antikropp som binder till fosfolipiderna i cellmembranen i blodplättar) kan orsaka ocklusion av små kärl med utveckling av kronisk vävnadshypoxi.

Även mekanismen för skador på de mjuka hjärnhinnorna vid lupus ses i effekten på vaskulärplexus av antigen-antikroppskomplex som penetrerar blod-hjärnbarriären. Och vissa experter tror att det hela handlar om icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och immunsuppressiva läkemedel som tas under lång tid för denna autoimmuna patologi.

I närvaro av de tidigare nämnda onkologiska sjukdomarna är icke-infektiös hjärnhinneinflammation en konsekvens av spridning av cancerceller i hjärnhinnorna, och den kan definieras som neoplastisk hjärnhinneinflammation, meningeal eller leptomeningeal karcinomatos.

I fall av läkemedelsinducerad reaktiv hjärnhinneinflammation kan mekanismen för förändring av hjärnhinnorna vara associerad med både reaktioner av ökad autoimmun känslighet för de aktiva substanserna i farmakologiska läkemedel och med deras biverkningar.

Symtom reaktiv meningit

De första tecknen på reaktiv hjärnhinneinflammation kan vara svår huvudvärk och feber.

I allmänhet är dess symtom typiska för hjärnhinneinflammation och inkluderar: stelhet i nackmusklerna, illamående och kräkningar, ökad ögonkänslighet för ljus (fotofobi) och förändringar i mental status i form av förvirring.

Reaktiv hjärnhinneinflammation hos en nyfödd kan endast uppstå med ospecifika symtom (ökad irritabilitet eller dåsighet).

Förutom huvudvärk kan vanliga manifestationer av neoplastisk meningit inkludera hydrocefalus, sväljningsproblem och kranialnervpares.

Läkemedelsinducerad reaktiv hjärnhinneinflammation visar vanligtvis neurologiska störningar såsom domningar, parestesier, kramper.

Komplikationer och konsekvenser

Denna typ av hjärnhinneinflammation kan leda till allvarliga komplikationer (såsom dövhet eller hydrocefalus), såväl som långsiktiga konsekvenser som epilepsi eller kognitiv nedsättning.

Diagnostik reaktiv meningit

Diagnos av reaktiv eller icke-infektiös hjärnhinneinflammation utförs omfattande och baseras på kliniska symtom, laboratorietester och visualisering av hårdvara.

Testerna omfattar cytologisk och allmän analys av cerebrospinalvätska (CSF), samt bakterieodling eller PCR-analys av blod.

Instrumentell diagnostik använder magnetisk resonanstomografi (MRT) av hjärnan.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos bör utesluta bakteriell och andra typer av infektiös meningit, såväl som meningism.

Behandling reaktiv meningit

Behandlingsalternativ kan variera beroende på den specifika orsaken till hjärnhinneinflammation.

Vid icke-infektiös (reaktiv) hjärnhinneinflammation riktas behandlingen mot den underliggande sjukdomen, vilket innebär att alternativen varierar.

Användning av läkemedel som orsakar ett ökat svar med förändring av hjärnhinnorna avbryts.

Stödjande terapi ges också för att minska symtomintensiteten.

Dessutom, i svåra fall hos patienter - innan resultaten av cerebrospinalvätskans analys erhålls - används antibakteriella läkemedel och kortikosteroider omedelbart som en förebyggande åtgärd. De avbryts om cerebrospinalvätskan är steril, det vill säga efter att infektiösa orsaker har uteslutits.

För patienter med leptomeningeal karcinomatos är en kombination av strålbehandling och kemoterapi (med introduktion av ett anticancerläkemedel i cerebrospinalvätskan via lumbalpunktion) indicerad.

Förebyggande

För närvarande kan förebyggande av utvecklingen av reaktiv hjärnhinneinflammation endast avse förskrivning och användning av läkemedel som kan vara involverade i dess förekomst, samt övervakning av tillståndet hos patienter i vars behandling sådana läkemedel används.

Prognos

Prognosen för icke-infektiös hjärnhinneinflammation beror på den underliggande sjukdomen. Till exempel överlever de flesta patienter med neoplastisk reaktiv hjärnhinneinflammation i en till en och en halv månad utan behandling och dör av progressiv neurologisk dysfunktion; med behandling är överlevnaden tre till sex månader.