Hjärnkoma

Cerebral koma är av största vikt i neurokirurgens praktik. Den utvecklas vid kraniocerebralt trauma (CCT), såväl som vid inflammation i hjärnvävnaden och dess membran, dvs. vid hjärnhinneinflammation och meningoencefalit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cerebral koma vid traumatisk hjärnskada

Nedsatt hjärnfunktion som utvecklas vid traumatisk hjärnskada kan orsakas av:

1. skada på skallen och sekundär kompression av hjärnan av benfragment. Den allvarligaste är en fraktur på skallbasen, åtföljd av blödning och cerebrospinalvätska från näsa, hals och öron;
2. kontusion av hjärnan, dvs. kontusionsskada på hjärnvävnaden vid slagstället och i området för motslaget. Vid ett slag (hjärnskakning) förskjuts hjärnan i kranialhålan i slagriktningen. Förutom hjärnhalvorna skadas hjärnstammen, och det är ofta hjärnstamssymtomen som blir de ledande i den kliniska bilden av hjärnkoma.

I ovanstående fall är epi-, subdural-, subaraknoidal-, intraventrikulär- och parenkymatös blödning möjlig. Subaraknoidal blödning och subdurala hematom är vanligare, vilket bidrar till hjärnans dislokation och kompression, samt utveckling av hjärnkoma.

Cirkulationsstörningar, hyperkoagulation, hypoxi, laktatacidos och irritation av hjärnhinnorna från blod och detritus är de främsta orsakerna till nedsatt medvetandegrad och kännetecknande för de kliniska symtomen på cerebral koma.

Morfologiskt detekteras blödningar och nekros i hjärnvävnad, främst vid den direkta skadan. Med ökande ödem-svullnad i hjärnan kan dessa fenomen bli diffusa upp till fullständig aseptisk eller septisk (vid öppen skada) upplösning.

Ofta utvecklas kraniocerebral koma gradvis (efter ett klarhetsintervall på flera timmar), vilket är förknippat med tillväxten av intrakraniellt hematom. I detta fall föregås fullständig medvetslöshet av dåsighet, stupor och stupor. De viktigaste kliniska tecknen på ökat intrakraniellt tryck är huvudvärk och kräkningssymptom, vilket är en del av det allmänna cerebrala syndromet.

Allmänna cerebrala fenomen vid cerebral koma åtföljs alltid av meningeala och fokala symtom. Vid traumatisk hjärnskada påverkas kranialnerverna, pares och förlamning utvecklas i varierande grad. Störningar i andningsrytmen och pulsen kan vara ett tecken på skada på hjärnstammen. Hjärnluxation åtföljs av anisokori, hypertermi, bradykardi.

Diagnos av traumatisk hjärnskada (TBI) baseras på anamnes, M-ekografi av skallen (ekosignalavvikelse på mer än 2 mm från axeln), datortomografi eller kärnmagnetisk resonanstomografi. Diagnostisk spinalpunktion bör utföras med stor försiktighet. EEG och angiografi kompletterar de huvudsakliga undersökningsmetoderna.

Principer för behandling av cerebral koma vid traumatisk hjärnskada:

• för att säkerställa vitala funktioner, från och med transportögonblicket, placeras patienten i liggande läge på sidan eller på rygg, med huvudet nödvändigtvis vänt åt sidan (för att förhindra aspiration av kräkningar eller blod och cerebrospinalvätska vid en fraktur i skallbasen);
• syrgasbehandling med upprätthållande av spontan ventilation eller under mekanisk ventilation;
• återställande av cirkulerande blodvolym och mikrocirkulation i kärl med hjälp av plasmasubstitut (albumin, reopolyglucin);
• neurovegetativ blockad;
• bredspektrumantibiotika (i vissa fall dexazon - som ett sätt att förebygga ödem och svullnad);
• Neurokirurgiskt ingrepp utförs akut vid verifiering av hematom, nedtryckta eller finfördelade frakturer i skallbenen.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cerebral koma på grund av inflammation

Primär inflammation i hjärnan hos barn kan vara i form av hjärnhinneinflammation (inflammation i den mjuka membranet), encefalit (parenkymal inflammation), meningoencefalit och meningoencefalomyelit.

Orsakerna till hjärnkoma av inflammatorisk natur är mycket varierande. Deras patogener kan vara bakterier, virus, svampar, rickettsia. Bland bakteriegruppen, meningokocker, pneumokocker, stafylokocker och streptokocker, såväl som tuberkulös hjärnhinneinflammation eller meningoencefalit, observeras hjärnhinneinflammation orsakad av Haemophilus influenzae oftast hos barn. Enterovirus och påssjuka, etiologin för serös hjärnhinneinflammation, har nyligen dominerat bland viral hjärnhinneinflammation.

Meningitpatogener penetrerar hjärnvävnaderna huvudsakligen hematogent, men lymfogen och perineural penetration är också möjlig. Som regel utvecklas den inflammatoriska processen snabbt, kliniska manifestationer av hjärnhinneinflammation blir ofta maximala vid 3:e-4:e dagen (förutom vid tuberkulos).

De viktigaste patogenetiska faktorerna som bestämmer symtomen på hjärnkoma är hjärnödem-svullnad, hypoxi, toxisk-hypoxisk cellskada. Dystrofiska och nekrotiska förändringar observeras vid inflammationsstället. Allmänna hjärn- och meningeala symtom uppträder mot bakgrund av en feberreaktion, externa manifestationer av en specifik infektionssjukdom. Vid encefalit (meningoencefalit) finns det också en uttalad medvetandenedsättning och uppkomsten av fokala symtom. Kraniella nerver påverkas oftast.

Vid diagnostisering av cerebral koma åtföljd av hjärnskada används ett komplett utbud av standardstudier, inklusive obligatorisk spinalpunktion med mikroskopi, biokemisk undersökning och cerebrospinalvätskeodling.

Cerebral koma av denna etiologi behandlas enligt följande:

• Riktad antibakteriell och antiviral behandling, vars val bestäms av sjukdomsdiagnosen. Intramuskulär och intravenös administrering av läkemedel används vanligtvis. Dosen av antibiotika bestäms av deras förmåga att penetrera blod-hjärnbarriären under patologiska förhållanden. I detta avseende administreras till exempel penicilliner i höga doser;
• bekämpa hjärnödem (diuretika, plasmasubstitut, GCS) och dess hypoxi (syrebehandling, artificiell ventilation);
• avgiftning (infusion av vätskor i en volym av 20-50 ml/kg per dag);
• symptomatisk behandling (antikonvulsiva medel vid kramper, neurovegetativ blockad vid agitation, febernedsättande behandling, etc.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]