Hjärnkomma

Hjärnkomma är av största vikt vid utövandet av en neurokirurg. Det utvecklas med craniocerebralt trauma (CCT), liksom inflammation av hjärnans substans och dess membran, dvs med meningit och meningoencefalit.

[1], [2], [3], [4]

Hjärnkomma med huvudskada

Brott mot hjärnans funktion med utveckling i händelse av huvudskada kan orsakas av:

1. skada på skallen och sekundär kompression av hjärnan med benfragment. Den allvarligaste är en fraktur på skallens botten, åtföljd av blod och spritcirkulation från näsan, halsen, öronen;
2. hjärnskada, d.v.s. Kontorsskada av hjärnans substans i stället för påverkan och i motflödesområdet. Vid påverkan (skakning) rör sig hjärnan i kranialhålan i riktning mot påverkan. Förutom hjärnhalvorna är hjärnstammen skadad, det är ofta stammen symtom som blir ledande i den kliniska bilden av hjärnans koma.

I de ovan angivna fallen är epi-, subdural, subaraknoid, intragastrisk, parenkymal blödning möjlig. Ofta finns det subaraknoida blödningar och subderala hematom som främjar hjärnans dislokation och dess kompression, utvecklingen av hjärnans koma.

Cirkulationsrubbningar, hyperkoagulation, hypoxi, laktacidos och irritation i hjärnhinnorna och blod röta - de främsta orsakerna till sänkt medvetandegrad och egenskaper hos asymtomatiska cerebral koma.

Morfologiskt detekteras blödningar och nekros hos hjärnvävnad, i huvudsak i stället för direkt skada. Med tillväxten av ödemsvullnad i hjärnan kan dessa fenomen bli diffusa upp för att slutföra aseptisk eller septisk (med öppen trauma) smältning.

Ofta utvecklas kranial cerebral koma gradvis (efter ett ljust intervall i flera timmar), vilket är förknippat med en ökning av intrakraniellt hematom. Samtidigt föregås en fullständig förlust av medvetandet av tvivel, bedövning och sopor. De viktigaste kliniska tecknen på ökat intrakraniellt tryck är huvudvärk och ett symptom på kräkningar som ingår i cerebral sinus syndromet.

Hjärnhälsohändelser följs alltid av meningeal och fokal symptom. Vid kraniocerebralt trauma påverkas kranialnerven, och pares och förlamning utvecklas i varierande grad. Brott mot rytmen av andning och puls kan vara ett tecken på skada på bagaget. Hjärtans förskjutning åtföljs av anisocoria, hypertermi, bradykardi.

Diagnos av TBI baseras på en anamnese, M-echography of the skull (ekoavvikelse mer än 2 mm från axeln), dator eller kärnmagnetisk tomografi. Diagnostisk ryggradspunktur bör utföras med stor omsorg. EEG och angiografi kompletterar de viktigaste undersökningsmetoderna.

Principer för behandling av cerebral koma med CCT:

• tillhandahålla vitala funktioner med början från den tidpunkt patienten överförs i transportläget liggande på sin sida eller på rygg, försiktigt vrida huvudet i sidled (för att förhindra aspiration av kräkningar eller blod och cerebrospinalvätska i frakturer i skallen basen);
• Syrebehandling med bibehållande av spontan ventilation eller under ventilation
• restaurering av bcc och mikrocirkulation i kärl med hjälp av plasmasubstitut (albumin, rheopolyglucin);
• neurovegetativ blockad;
• antibiotika med ett brett spektrum av åtgärder (i vissa fall dexazon - som ett medel för att förhindra svullnadsvullnad);
• Neurokirurgisk ingrepp genomförs snabbt med verifiering av hematom, deprimerade eller finfördelade frakturer i benens skall.

[5], [6], [7], [8]

Hjärnkomma på grund av inflammation

Primär hjärninflammation hos barn kan vara i form av hjärnhinneinflammation (inflammation i soft shell), encefalit (inflammation i parenkymal), meningoencefalit och meningoentsefalomielita.

Orsakerna till cerebral koma av inflammatorisk natur är mycket olika. Deras patogener kan vara bakterier, virus, svampar, rickettsia. Bland de bakteriella grupper oftast ses hos barn meningokock, pneumokock, streptokock staphylo- och även tuberkulös hjärnhinneinflammation eller meningoencefalit, hjärnhinneinflammation orsakad av Haemophilus influenzae. Enterovirus och påssjuka etiologi av serös meningit dominerade under de senaste åren bland viral meningit.

De orsakande agenterna av hjärnhinneinflammation penetrerar hjärnvävnaderna huvudsakligen hematogeniskt, men även lymfogen och perineuralt penetration är möjlig. I regel utvecklas inflammationsprocessen snabbt, de kliniska manifestationerna av hjärnhinneinflammation blir ofta maximala vid den 3-4: e dagen (förutom tuberkulos).

De huvudsakliga patogenetiska faktorerna som bestämmer symptomen på cerebral koma är ödemsvullnad i hjärnan, hypoxi, toxisk-hypoxisk skada på celler. Dystrofa och nekrotiska förändringar observeras vid inflammationsstället. Allmänna cerebrala och meningeal symptom uppträder mot bakgrund av feberisk reaktion, yttre manifestationer av en specifik infektionssjukdom. Med encefalit (meningoencefalit) finns det också en markant nedsättning av medvetandet och utseendet på fokal symptom. Kraniala nerver påverkas oftare.

Vid diagnostisering av en cerebral koma med hjärnskador används hela spektret av rutinstudier, inklusive det obligatoriska uppförandet av en ryggradspunktur med mikroskopi, biokemisk undersökning och cerebrospinalvätskans kultur.

Den cerebrala koma av denna etiologi behandlas enligt följande:

• riktade antibiotika och antiviral terapi, vars val bestäms av diagnosen av sjukdomen. Vanligtvis används intramuskulära och intravenösa administreringsvägar. Dosen av antibiotika bestämmer deras förmåga att tränga in i blod-hjärnbarriären vid patologiska tillstånd. I detta avseende administreras penicilliner exempelvis i höga doser;
• kamp med cerebralt ödem (diuretika, plasmasubstitut, GCS) och dess hypoxi (syrebehandling, IVL);
• Avgiftning (infusion av vätskor i volymen 20-50 ml / kg per dag);
• symptomatisk terapi (antikonvulsiv i närvaro av anfall, neurovegetativ blockad under excitation, antipyretisk terapi, etc.). 

[9], [10], [11], [12], [13], [14]