Measles virus (Morbilli virus)

Mässor (latin morbilli) är en akut virussjukdom av huvudsakligen barndom, som kännetecknas av allmän förgiftning, feber, katarr i respiratoriska slemhinnor och makulopapulära utslag.

Maskros orsaksmedel isolerades 1954 av J. Enders och T. Pibles. Morfologiskt det liknar andra paramyxovirus: diameter 150-250 nm virion, innehåller virusgenomet de enkelsträngade negativ RNA ofragmenterat längd 15.900 nukleotider som ingår i spiralformad nukleokapsid. Genome 6 uppbär gener belägna i denna ordning: N, P, M, F. H, L. De kodar för proteiner: nukleoproteinet (N), fosfoprotein (P), matris (M), fusionsprotein (F), hemagglutinin (H) och polymeras (L). Ett särdrag hos virusgenomet är närvaron i sin M-F-intergena region i en stor icke-kodande region med ca 1000 nukleotider i storlek. Liksom andra paramyxovirus har mässlingviruset hemagglutinerande, hemolytisk och symplastbildande aktivitet men saknar neuraminidas.

Hemagglutinin, hemolysin (F), nukleoprotein (NP) och matrisprotein skiljer sig åt i antigenisk specificitet och grad av immunogenicitet. Hemagglutinin är den mest immunogena. Med hjälp av monoklonala antikroppar detekterades flera serovarianter av det mänskliga mässlingsviruset. Det har också gemensamma antigena determinanter med virus av hundpest och rinderpest.

Laboratoriedjur till mässlingviruset svarar inte. Endast hos apor orsakar viruset sjukdom med karakteristiska kliniska symptom, och i naturen kan apor smittas från människor.

I kycklingembryon raser mässlingvirusen dåligt. Att markera den med hjälp av primär trypsinerades kultur av apnjurceller eller mänskligt embryo i vilken viruset under reproduktion orsakar en karakteristisk cytopatisk effekt (bildning av jätte flerkärniga celler - symplasten och syncytia - och granulära inneslutningar i cytoplasman och nucleus). Emellertid kan mässlingvirus anpassas till cellkulturerna från njurarna hos hundar, kalvar eller humana amnionceller, liksom till en mängd av kontinuerliga linjer. Viruset kan ha en mutagen effekt på cellernas kromosomer.

Viruset är instabil och inaktiveras snabbt i en sur miljö, reducerar sin aktivitet vid 37 ° C vid 56 ° C genom munstycket 30 minuter, lätt förstörda lipidlösningsmedel, detergenter, mycket känsliga för solljus och yttre miljö dör snabbt. Motståndskraftig mot låg temperatur (-70 ° C). Dessa omständigheter bör beaktas vid transport och lagring av levande mässlingvaccin.

[1], [2], [3],

Patogenes och symtom på mässling

Infektion uppträder av luftburna droppar. Viruset multiplicerar i epitelcellerna i slemhinnan i nasofarynx, luftstrupen och bronkierna. Penetrerar in i blodet, orsakar skada på kärlens endotelceller, vilket resulterar i utslag. Det mest karakteristiska symptomet är bildandet på slemhinnan i kinderna av Koplik-Filatov-fläckar. Inkubationsperioden är ca 10 dagar. Bilden av sjukdomen är så karakteristisk att diagnosen enkelt läggs kliniskt. I prodromalperioden - fenomenet akut respiratorisk sjukdom (rinit, faryngit, konjunktivit). Differentiell diagnostisk signifikans är utseendet på Koplik-Filatov fläckar. Ett papulärt utslag syns vanligtvis den fjärde dagen efter att temperaturen stiger, först på huvudet (panna, bakom öronen) och sprider sig sedan i hela kroppen. Kroppstemperaturen normaliseras till 7: e-8: e dagen.

Den vanligaste komplikationen är lunginflammation, och i början av sjukdomen - ödem i struphuvudet, croup. Mycket sällan mässling fortsätter i ovanlig, svår form - i form av akut mässlingcefalit, oftare hos barn äldre än 8-10 år. Hos barn som fått det förebyggande syftet med mässling immunoglobulin, fortsätter sjukdomen i mild form (mättnad mässling). Postinfektiös immunitet är stark, livslång, orsakad av virala neutraliserande antikroppar, T-cytotoxiska lymfocyter och immunhämmande celler.

Epidemiologi av mässling

Källan till infektion är bara en sjuk person. Det blir smittsamt från inkubationsperiodens sista dag och fram till den 4: e dagen efter utslaget.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Subakut sklerosande panensfalit

Mässlingvirus orsakar inte bara en skarp produktiv infektion, vilket är mässling, men också, och mycket sällan, svår långsam infektion - subakut skleroserande panencefalit (SSPE). Det beskrevs först 1933 av J. Dawson och representerar en progressiv sjukdom i centrala nervsystemet hos barn och ungdomar. Sjuka barn blir irriterande, gråter, de blir frustrerade med tal, synen är störd, de slutar känna igen omgivande föremål. Hos patienter minskar intellektet snabbt, koma och död uppträder.

Orsaken till denna sjukdom var länge oklart. På 60-talet. XX-talet. Pediatriska patienter som finns i stora krediter (upp till 1:16 000) mässling antikroppar och i hjärncellerna - typiska för införandet av mässling som innehåller nukleokapsider som paramyxovirus. Slutligen isolerades stammar som liknar mässlingviruset från hjärnvävnaden och lymfkörtlarna hos de döda.

Sjukdomen utvecklas när mässlingviruset införs i cellerna i centrala nervsystemet. Replikation av viruset i dessa celler bryts i det skede av morfogenes, uppenbarligen på grund av frånvaron av M-proteinet (sådana patienter har antikroppar till M-antigen inte detekteras). Som ett resultat ackumuleras ett stort antal defekta virioner, berövade av superkapsid och M-protein, i celler. Molekylära mekanismer av störning av syntesen av virala proteiner kan vara olika. En av dem är associerad med förekomsten av en transkriptionsnivå-gradient, vilket manifesteras i det faktum att generna borttagna från Z'-änden av det genomiska RNA transkriberas i en mindre utsträckning än gener belägna närmare därtill. Om akuta mässling infektion transkriptionsnivåer nära och fjärran från Z'-terminala gener skiljer sig med högst fem gånger, sedan när SSPE dessa skillnader att nå en 200-faldig nivå. Detta leder till en minskning av proteinsyntes av M, F och H under den nivå som krävs för sammansättning och knoppning av virus, dvs. E. Till bildning och ackumulering av defekta störande partiklar (Ditch). Kanske, därför att patogenesen av PSPE ligger i kränkning av inte bara immun, men också vissa genetiska mekanismer.

Diagnos av mässling

Laboratoriediagnos av mässling utförs vid behov. Ett testsystem för identifiering av mässlingvirusgenomet baserat på en omvänd transkriptionsreaktion med en rör i kombination med PCR (med användning av ett modifierat polymeras) föreslås. För att isolera viruset med testmaterialet (slem från nasofarynxen, blodet för dagen före utslaget av utslaget) infekteras cellkulturer. Viruset identifieras med användning av RIF, RTGA och RN i cellkulturer. För att övervaka immunitetstillståndet gäller RTGA, IFM och RSK.

[11], [12], [13], [14],

Specifikt measlesprevention

Det enda radikala sättet att bekämpa mässling är vaccinprevention. För detta ändamål används högaktiva levande vacciner från dämpade mässlingstammar (från stammen L-16 och klon M-5). Eliminering av mässling från den europeiska regionen bör uppnås senast 2007, och senast 2010 bör elimineringen certifieras i alla länder i världen.

Läs också: Vaccination mot mässling, hud och rubbla

För detta är det nödvändigt att uppnå vaccination av 98-100% nyfödda barn i åldern 9-12 månader. Dessutom måste varje 5-7 år dessutom revaccineras för alla barn i åldern 9-10 månader. Upp till 14-16 år för att minska antalet personer som är mottagliga för mässling.