Meningit

Meningit är en inflammation i hjärnans eller ryggmärgs membran. Ofta är sjukdomen smittsam och är en av de vanligaste infektionssjukdomarna i centrala nervsystemet.

Tillsammans med kuverten kan hjärnämnet (meningoencefalit) också vara involverat i processen. En fullständig klinisk bild av hjärnhinneinflammation kan utvecklas med blixtsnabbhet - i flera timmar eller dagar (akut meningit) eller under längre tid (subakut eller kronisk meningit).

Akut aseptiskt meningitssyndrom är en måttligt svår virusinfektion som är benägen för självläkning, vilket orsakar inflammation i hjärnmembranen. Encefalit är en inflammation i hjärnvävnaden, vanligtvis åtföljd av nedsatt medvetenhet, kognitiv försämring eller fokala neurologiska symtom.

[1], [2],

Epidemiologi av meningit

Virus är de vanligaste patogenerna av akut aseptisk meningit. I stora länder (USA) registrerar årligen 8-12 tusen fall. Införandet av moderna diagnostiska system baserade på metoder för molekylär typing, fick identifiera patogenen i 50-86% av sjukdomsfall.

Enterovirus anser orsaken till 80-85% av fallen av all meningit av viral etiologi. De oftast sjuka nyfödda och barn på grund av bristen på specifika antikroppar. I Europa (Finland) når förekomsten av barn i det första året av livet 219 per 100 tusen personer. Av befolkningen per år, medan för barn under året - 19 per 100 tusen.

Arbovirus är orsaken till hjärnhinneinflammation som överförs av insekter, de står för cirka 15% av alla fall av sjukdomen. Det är denna grupp av patogener som är ansvarig för förekomsten av fall av tuggbensad encefalit.

Herpes som orsak till 0,5-3,0% av aseptisk meningit, som ofta förekommer som komplikationer av primär genital herpes (HSV 1 - herpes simplexvirus typ 2), och mycket sällan - in återkommande. Hos patienter med immunförsvar kan meningit orsakas av cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, HSV typ 1 och typ 6. Den allvarligaste loppet av viral meningoencefalit hos patienter utan immunologiska sjukdomar i samband med HSV-infektioner är typ 2, hos patienter med immunsjukdomar någon viral neuroinfection förvärvar karaktären av en livshotande.

Bakterier är ett brådskande problem på grund av den höga dödligheten hos meningit orsakad av bakterier. Incidensen i världen varierar kraftigt 3-46 per 100 tusen personer befolkningen dödligheten varierar avsevärt beroende på den patogen från 3-6% (Haemophilus influenzae) till 19-26% (Streptococcus pneumoniae) och 22-29% (Listeria monocytogenes). Aeroba gramnegativa bakterier (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) och stafylokocker (S. Aureus, S. Epidermidis) blir alltmer viktiga patogener av meningit hos TBI patienter, neurokirurgiska operationer, i patienter med nedsatt immunförsvar. Dödligheten med meningit orsakad av stafylokocker är mellan 14 och 77%.

Svamp. Oftast finns det hjärnhinneinflammation orsakas av Candida ca 15% av feber patienter med disseminerad candidiasis har CNS risk cancer faktorer, neutropeni, kronisk granulomatös sjukdom, diabetes, fetma. Meningit orsakad av kryptokocker (Cryptococcu neoformans) utvecklas också mot bakgrund av immunologiska störningar. Cirka 6-13% av patienterna med aids utvecklar hjärnhinneinflammation orsakad av denna mikroflora.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Vad orsakar hjärnhinneinflammation?

De orsakande agenterna av meningit kan vara virus, bakterier, spirochaet, svampar, några protozoer och helminter.

Virus

Enterovirus, arbovirus, skräpvirus, lymfocytisk choriomeningitvirus, herpesvirus.

Bakterier

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aeroba gramnegativa bakterier -. Klebsiella spp, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, stafylokocker - S. Aureus, S. Epidermidis, andra bakterier - Nocardia meningit, Enterococcus spp., anaerober difteroider, Mycobacterium tuberculosis.

Spiroketer

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Svamp

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Pathogenes av meningit

Penetrationen av patogener i subaraknoidalrummet kan ske på olika sätt, som alla har sina patogena egenskaper. I de flesta fall, att fastställa mekanismen för bakteriell inträngning i CNS misslyckas. Med avseende på bakteriell meningit villkorlig accepterade deras uppdelning i primära (bakterier in i subaraknoidalrummet med slemhinnor) och sekundära (kontakt som sträcker sig från nära åtskilda loci infektioner, t ex otolaryngology eller hematogen, exempelvis lungorna eller andra avlägsna ställen för infektion). Efter penetration av patogener in i submukosala skiktet de chock lymfa eller blod komma in i subaraknoidalrummet, vilket är ett idealiskt medium för deras utveckling av stabil temperatur, fuktighet, näringsämnen, frånvaro av humorala och cellulära system på grund av närvaron av anti skydd BBB. Reproduktionen av bakterier i det subaraknoidala utrymmet begränsar inte tills deras fagocytos av mikrogliaceller, som spelar en roll i centrala nervsystemet vävnadsmakrofager och som utlöser en inflammatorisk respons. Som ett resultat av inflammation ökar brant CNS kapillär permeabilitet, inträffar exsudation och cellulära proteiner vars närvaro i CSF, i kombination med kliniska tecken, bekräftar närvaron av meningit.

De viktigaste mekanismerna för invasion av patogener i centrala nervsystemet

• Kolonisering av en patogen eller villkorligt patogen flora i slemhinnorna i övre luftvägarna. Valet av invasionstiden är associerat med ogynnsamma förhållanden för mikroorganismen (superkylning, överbelastning, disadaptation), när patogener använder en okänd mekanism för att komma in i det submukosala skiktet. Med flödet av lymf och blod faller patogenerna in i subaraknoidutrymmet.
• Defekter liquorrhea vävnadsintegritet och som ett resultat av kongenital (fistel dura) eller förvärvade (skallbasen fraktur) störningar (huvudsakligen Streptococcus pneumoniae). Som regel föregås sjukdomen av en ökning av näs- eller öronlutor.
• Hematogen spridning inträffar vanligtvis efter bildning av det primära infektionsstället i olika organ och vävnader. Oftast sker på bakgrund av lunginflammation orsakad av pneumokocker, har en genetisk affinitet till strukturerna för hjärnmembran. När massiva hematogen spridning dessutom kan förekomma i ischemiska lesioner genom microabscesses embolism bildas i de terminala delarna av arterioler och kapillärer som bär risken för inblandning i den inflammatoriska processen och bildning av hjärnvävnad encefalit foci.
• Kontakta spridning. Vanligtvis uppstår som ett resultat av spridningen av infektioner av ENT-organen, efter att ha utfört neurokirurgiska operationer, som ett resultat av infektion av vävnader med öppen TBI.
• Neuronal spridning. Det är karakteristiskt för vissa virus HSV (herpes simplexvirus) av 1: a och 6: e typerna, VZV (bältrosvirus).

Mekanism för CNS-skador vid virusinfektioner

Inträngningen av virus i centrala nervsystemet uppträder hematogent (viremia) och neuronalt. Viruset måste passera epitelet för att komma in i blodet, och viruset kommer också in i blodsugande insekter. Från blodet går han in i de regionala lymfkörtlarna och andra organ, inklusive centrala nervsystemet. I de flesta fall är viruset aktivt replikera i levern och mjälten, inställning scenen för massiv sekundär viremi som vanligen leder till infektion i CNS. CNS-dysfunktion åtföljer kortikala och hjärnstammen strukturer som ett resultat av en kombination av direkt cytopatiska effekten av virus och immunsvar. Men viral invasion anses vara den viktigaste utgångspunkten för sjukdomen. I hjärnparenchyma, neuronofagi, kan närvaron av virusantigener och nukleinsyror detekteras. Efter encefalit kan vissa symtom förblir för alltid, även om det inte finns någon viral invasion. Vid en mikroskopisk undersökning detekteras demyelinering och perivaskulär aggregering av immunceller, med virus och virusantigener frånvarande. Meningit och encefalit är olika infektionssjukdomar, men ibland är de mycket svåra att skilja. Alla neurotropa virus, med undantag för rabiesvirus kan orsaka hjärnhinneinflammation, encefalit, och deras kombination - Change meningoencefalit kliniska bilden speglar medverkan av en smittsam bearbeta olika delar av hjärnan. Därför är det i många fall i första hand mycket svårt att bestämma formen, kursen, volymen av CNS-lesionen och att utgå ifrån sjukdomsutfallet.

Mekanism för CNS-skador vid bakterieinfektioner

När bakterier går in i subaraknoidutrymmet, sker deras snabba multiplikation, vilket orsakar inflammation. Lymfogen spridning leder vanligen till inflammation, vilket övervägande deltar i subaraknoidrummet och ventrikulärsystemet. När hematogen spridning av bakterier faller också inom hjärnan kaviteten, men, dessutom, har förmåga att bilda fina diffust beläget inflammatoriska foci i hjärnan, och ibland som stora lesioner, som visas så snart encefalit. I nästan alla fall av bakteriell meningit anteckning av varierande svårighetsgrad intrakraniell hypertension associerad med överproduktion av GSR och kränkning av dess reologiska egenskaper (ökning viskositet), interstitiell ödem i hjärnan substansen och vaskulär kongestion. Den höga graden av intrakraniell hypertension och hjärna tätningsmaterial skapa förutsättningar för införande och herniation av hjärnan i form av anteroposterior, laterala och spiralformig förflyttning, huvudsakligen träda hans cirkulation. Således blir mikroorganismer en utlösare för utveckling av inflammation, vilket komplicerar intrakraniell hypertoni och vaskulära störningar som bestämmer sjukdomsutfallet.

Symptom på hjärnhinneinflammation

I de flesta fall börjar infektiös meningit med fuzzy prekursorer i form av manifestationer av en virusinfektion. Den klassiska triaden av meningit - feber, huvudvärk och stel nacke - utvecklas inom några timmar eller dagar. Passiv böjning av nacken är begränsad och smärtsam, och rotation och förlängning är inte. I fall av allvarlig sjukdom snabbt böja halsen hos patienten som ligger på baksidan leder till ofrivillig benet flexion i höft- och knäleder (Brudzinskogo symptom), och försök att göra förlängning av knät vid böjning vid höfter benen kan möta starkt motstånd (Kernig symptom). Ryggrad i nacksmusklerna, symtom på Brudzinsky och Kernig kallas meningeal symtom; de uppstår på grund av att spänningen orsakar irritation av motorens nervrötter som passerar genom det inflammerade meningealmembranet.

Även om sjukdomen i de tidiga stadierna inte är involverad i den inflammatoriska processen, kan patienten utveckla retardation, förvirring, konvulsioner och fokal neurologiskt underskott, särskilt i frånvaro av behandling.

Viral meningit: symtom

Ålder och immunstatus hos patienten i kombination med virusets egenskaper bestämmer de kliniska manifestationerna av infektion. När Enteroviral meningit sjukdomen börjar akut, feber (38-40 ° C) under 3-5 dagar, svaghet och huvudvärk. Hälften av patienter märker illamående och kräkningar. De ledande tecknen på sjukdomen är styva nackmuskler och fotofobi. Barn kan uppleva anfall och elektrolytstörningar. Meningit orsakad av HSV typ 2, med undantag av meningit symptom (halsmuskelspänning, huvudvärk, fotofobi), notera urinretention, sensoriska och motoriska störningar, muskelsvaghet, upprepade tonisk-kloniska anfall. När en infektion orsakad av Epstein-Barr-virus, dessutom kan det finnas halsont, lymfadenopati, splenomegali.

Bakteriell meningit: symtom

Karaktäristiska egenskaper - akut debut, feber, huvudvärk, meningeal syndrom, tecken på nedsatt hjärnfunktion (minskad medvetenhet). Det bör noteras att meningeal syndrom (styva nackmuskler, positiva symptom på Kernig och Brudzinsky) kan inte förekomma hos alla patienter med hjärnhinneinflammation. Pares av kranialnervar (III, IV, VI och VII) observeras hos 10-20% av patienterna, anfall - mer än 30%. Ödem av optisk skiva i sjukdomsuppkomsten noteras hos endast 1% av patienterna, vilket indikerar kronisk intrakraniell hypertoni och är inte viktig för diagnosen meningit. En hög grad av intrakraniell hypertoni indikeras av koma, hypertoni, bradykardi och pares av det tredje paret av kranialnerven.

[11], [12], [13], [14], [15]

Svamphinneinflammation: symtom

Den mest akuta kliniska symptomatologin utvecklas med meningit, orsakad av candidiasis, med meningit av en annan etiologi (kryptokocker, coccidia) - gradvis. Patienter utvecklar som regel feber, huvudvärk, meningeal syndrom, risken för kontakt med patienten förvärras, ibland uppfattas pares av kraniala nerver och fokala neurologiska symtom. När kryptokock meningit observeras, invasionen av den optiska nerven med en karakteristisk bild på fundusen. För hjärnhinneinflammation orsakad av coccidia är en subakut eller kronisk kurs typisk, men meningeal syndrom är vanligtvis frånvarande.

Klassificering av meningit

Det finns följande typer:

• Virala infektioner i centrala nervsystemet
• Akut aseptisk meningit syndrom
• encefalit
  • akut (tillåtet för kort tid - flera dagar),
  • kronisk (sjukdomen varar i flera veckor eller månader)
• meningoencefalit
• Bakteriella och svampinfektioner i centrala nervsystemet

De vanligaste formerna av hjärnhinneinflammation är bakteriella och aseptiska. Akut bakteriell meningit är en allvarlig sjukdom som kännetecknas av närvaron av pus i cerebrospinalvätskan. Bakteriell meningit fortskrider mycket snabbt och slutar utan behandling i ett dödligt utfall. Aseptisk meningit kännetecknas av ett mildare flöde, sjukdomen är vanligtvis lösad på egen hand; vanligtvis orsakssjukdomar av aseptisk meningit är virus, men det kan finnas bakterier, svampar, parasiter, liksom ett antal icke infektiösa faktorer.

[16], [17], [18], [19]

Diagnos av meningit

Akut meningit är en allvarlig sjukdom som kräver nöddiagnos och behandling. De första press diagnostiska aktiviteter är blodkulturer för sterilitet, samt lumbalpunktion följt av bakteriologisk undersökning av cerebrospinalvätska (Gram-färgning av utstryk och inokulering), biokemisk analys, innefattande bestämning av protein och glukos och cytologisk undersökning med en differentierad cellräkning. I närvaro av patientens symptom på intrakraniella volymprocesser (fokal neurologisk underskott, stagnation av synnerven, nedsatt medvetande, kramper) för att utföra en lumbalpunktion är nödvändigt att göra CT för att utesluta möjligheten att diskbråck i närvaro av en böld eller annan surround utbildning.

Resultaten av analysen av cerebrospinalvätska kan hjälpa till vid diagnosen meningit. Närvaron av bakterier i den färgade smeten eller tillväxten av bakterier i utsädet är grunden för formuleringen av diagnosen bakteriell meningit. I Gram-fläckfärgen av cerebrospinalvätskan detekteras omkring 80% av fallen av bakterier, vilka ofta identifieras redan vid detta stadium av studien. Lymfocytos och frånvaron av patogener i CSF berättar för användningen av aseptisk meningit, även om de också kan förekomma vid behandling av bakteriell meningit.

[20], [21], [22], [23], [24]

Analys av cerebrospinalvätska med meningit

För diagnos av meningit hos någon etiologi är en ländryggspunktur med CMC-smearmikroskopi, studie av protein och sockerkoncentration, sådd och andra diagnostiska metoder obligatorisk.

Viral meningit

CSF-tryck överstiger vanligtvis inte 400 mm vattenkolonn. Viral meningit kännetecknas av lymfocytisk pleocytos inom 10-500 celler, i vissa fall kan antalet celler nå flera tusen. Neutrofiler tidigt i sjukdomen (6-48 h) kan vara större än 50% av cellerna i detta fall, vissa experter rekommenderar upprepnings lumbalpunktion efter 5-8 h för att säkerställa att förändringar i karaktären kroppar. Proteinkoncentrationen är måttligt förhöjd (mindre än 100 mmol / l). Glukosnivån är vanligen cirka 40% av blodnivån.

Bakteriell meningit

CSF-tryck överstiger vanligtvis 400-600 mm vattenkolonn. Kännetecknas av dominans av neutrofiler till Cytosis 1000-5000 celler i 1 mm, ibland överstigande 10 000. Cirka 10% av patienterna tidigt i sjukdomen kan vara fördelaktigt cytosis lymfocytisk, ofta uppstår den i nyfödda med meningit L monocytogenes (upp till 30% av fallen), med låg cytos och ett stort antal bakterier i CSF. Cirka 4% av patienter med bakteriell meningit kroppar i CSF kan vara frånvarande, vanligen är nyfödda (upp till 15% av fallen) eller barn under åldern 4 veckor (17%). Därför bör alla CSF-prover nödvändigtvis färgas med Gram, även i frånvaro av cytos. Ungefär 60% av patienterna avslöjar en minskning i glukoskoncentration i CSF (<2,2 mmol / l), och förhållandet av glukos i blodet och i CSF under 31 (70% av patienterna). Proteinkoncentrationen i CSF hos nästan alla patienter ökat (> 0,33 mmol / l), anses det en differential-diagnostisk funktion med icke-bakteriell meningit hos patienter som tidigare inte behandlats med antibiotika.

Färgning CSF Gram utstryk finna en snabb och noggrann metod för att detektera patogener i 60-90% av fallen av bakteriell meningit, specificiteten av metoden når 100%, korreleras med koncentrationen av specifika bakteriella antigener och bakterier. Vid en koncentration av 103 cfu av bakterier / ml, är sannolikheten att detektera bakterier med Gram-färgning av 25% vid en koncentration av 105 och uppåt - 97%. Koncentrationen av bakterierna kan vara minskat hos patienter som har fått antibiotika (upp till 40-60% av detekteringen med hjälp av färg och under 50% - med användning av en ympning). Det visas att hos spädbarn och barn med bakteriell meningit och bakteriell isolering från CSF-prov erhållet under en diagnostisk lumbalpunktion, CSF återvinning sterilitet 90-100% skedde vid 24-36 timmar efter start av adekvat antibiotikabehandling.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Svamphinneinflammation

När meningit orsakad av Candida pleocytos är ett genomsnitt av 600 celler per 1 liter av karaktären kan vara pleocytos och lymfocytisk och neutrofil. I mikroskopi finns svampceller i cirka 50% av fallen. I de flesta fall är det möjligt att erhålla svamptillväxt från CSF. När meningit orsakad av Cryptococcus, vanligtvis CSF pleocytos låg (20-500 celler) vid 50% punkt neutrofil pleocytos, proteinkoncentrationen ökas upp till 1000 mg% eller mer, vilket kan indikera subaraknoidalrummet blocket. För upptäckt av svampar används en speciell färgning, vilket möjliggör att man får positiva resultat i 50-75%. Meningit orsakad av koccidier, notera eosinofil pleocytos, patogenen isolerades i 25-50% av fallen.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Etiologisk diagnos av meningit

Viral meningit

Med utvecklingen av metoder för molekylär diagnostik (PCR) har effektiviteten av diagnostik av virusinfektioner i centrala nervsystemet ökat avsevärt. Denna metod avslöjar konserverade (karakteristiska för en given virus) områden av DNA eller RNA, har en hög känslighet och specificitet vid studien av normalt sterila medier. Denna metod ersatte nästan virologiska och serologiska diagnostiska metoder på grund av hög effektivitet och snabbhet (studien fortsätter <24 h).

Bakteriell meningit

Det finns flera metoder för att bekräfta etitologi av meningit:

• Räknare immunoforez (studiens varaktighet ca 24 timmar) gör det möjligt att detektera de antigener N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, grupp B streptokocker, E. Coli. Känsligheten hos förfarandet är 50-95%, specificiteten hos 75% - låter identifiera antigener N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, grupp B streptokocker, E. Coli.
• Latexagglutination (varaktigheten av testet av mindre än 15 min) gör det möjligt att detektera antigenerna N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, grupp B streptokocker, E. Coli.
• PCR-diagnos (studiens längd mindre än 24 timmar) medger att detekterar DNA-meningitiden och L. Monocytogenes, känsligheten hos metoden är 97%, specificiteten är cirka 100%.

[44], [45], [46]

Strålningsdiagnos av meningit

Skullundersökning med hjälp av en dator och MR används inte för att diagnostisera hjärnhinneinflammation. Emellertid används dessa metoder i stor utsträckning för att diagnostisera komplikationerna av denna sjukdom. Indikationer för ansökan anses ovanligt lång period av feber, kliniska tecken på hög ICP mottagning lokal utseende av neurologiska symptom eller kramper, vilket ökar storleken på huvudet (nyfödda), närvaron av neurologiska störningar, ovanliga varaktighet CSF omställningsprocessen. De flesta av dessa studier har effektivitet för diagnos liquorrhea hos patienter med meningit till följd av brott på skallbasen, identifiera vätskan i skallen och bihålorna.

Behandling av meningit

I närvaro av symtom på hjärnhinneinflammation, börjar antibiotikabehandling av hjärnhinneinflammation omedelbart efter sådd av blod. När man tvivlar på diagnosen och den svaga kursen av sjukdomen, kan utnämningen av antibiotika skjutas upp tills resultaten av kärnan i cerebrospinalvätskan erhålls.

CSF-proteinnivån <100 mg / dl för den första ländespetsen upptäcks hos cirka 14% av patienterna.

OBS: tryck-, cytos- och proteinhalter är ungefärliga värden; det finns ofta undantag. PML kan också dominera i sjukdomar som kännetecknas av lymfocytos, särskilt i de tidiga stadierna av virusinfektioner eller tuberkulös meningit. Förändringar i glukosinnehåll är mindre variabla.