Herpes simplex-virus

Infektion orsakad av herpes simplexvirus kan ha flera kliniska former, men är oftast asymptomatisk. Vanliga kliniska manifestationer är vesikulära utslag på hud och slemhinnor. Ibland kan det förekomma allvarlig keratit, meningoencefalit eller disseminerad sjukdom hos nyfödda. Herpes simplexvirus är patogent för många djurarter - möss, råttor, hamstrar, marsvin, kaniner, hundar, apor, där det vanligtvis orsakar feber och encefalit (med intracerebral infektion), och hos kaniner även keratokonjunktivit.

Eftersom viruset har en dermoneurotropisk effekt kan det förbli latent under lång tid i hjärnan, epitelceller, trigeminusgånglier och andra nerver i form av dubbelsträngade cirkulära former av DNA hos överlevande djur och infekterade människor.

Viruset reproducerar sig väl i korion-allantoismembranet hos kycklingembryon, där det 2-3 dagar efter infektion bildar konvexa vita plack som är synliga för blotta ögat. Jätteceller med intranukleära inneslutningar är synliga i tryckberedningar från dem. Viruset reproducerar sig lätt i nästan alla allmänt använda cellkulturer och bildar plack i monolager. Inklusionskroppar bildas i infekterade celler, jättelika multinukleära celler uppträder, som sedan nekrotiseras (cytopatisk effekt). Primärkultur av kaninnjurceller är särskilt lämplig för infektion.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenes och symtom på herpes simplex

Vid infektion med viruset sker dess primära reproduktion i epitelet i slemhinnan i mun, svalg eller könsorgan. Därefter penetrerar viruset blodet via lymfvägen (generaliserad infektion) och kan, efter att ha passerat blod-hjärnbarriären, orsaka hjärnhinneinflammation eller encefalit. Vid generaliserad herpesinfektion hos nyfödda inträffar döden, vilket orsakas av multipel småpunktsnekros och inflammatoriska härdar i de inre organen. Vid återhämtning etableras ett tillstånd av virusbärande, vilket förändras under hela livet och manifesteras av övergående herpesattacker, som kan provoceras av olika agens (solstrålning, feber, stress, kryddstark mat, etc.).

Herpesvirus typ 1 kan orsaka utveckling av följande kliniska former av sjukdomen:

• akut herpetisk (aftös) stomatit utvecklas oftare hos primärt infekterade barn, inkubationsperioden är 3-5 dagar, skador på slemhinnan läker inom 2-3 veckor;
• herpeseksem (Kaposis utslag, liknande vattkoppor) åtföljs av feber och blåsor över större delen av kroppsytan och är ibland dödlig;
• keratokonjunktivit; vid frekventa återfall kan irreversibel hornhinnegrumling och blindhet uppstå;
• meningoencefalit; dödligheten är ganska hög, vid återhämtning - ihållande kvarvarande neurologiska förändringar;
• Herpes labialis - den vanligaste formen; kluster av sammanslagna blåsor uppträder på kanten av slemhinnan och huden på läpparna och förvandlas till sår som läker utan ärr.

Herpesvirus typ 2 orsakar två huvudsakliga kliniska former av sjukdomen: genital herpes (kännetecknas av vesikulära-ulcerösa utslag på hud och slemhinnor i könsorganen, frekventa återfall) och neonatal herpes (barnet smittas under förlossningen av en sjuk mor, manifestationerna varierar från latenta former till generalisering med dödlig utgång). Andra lokaliseringar av utslagen är möjliga (sår, fingrar hos tandläkare etc.). Transplacental infektion av fostret med herpes simplexvirus är sällsynt och orsakar utveckling av medfödda missbildningar.

Immunitet vid herpes simplex

Ett barn under de första 6 månaderna i livet har vanligtvis antikroppar mot viruset, förvärvade passivt från modern. Sedan förloras de, barnet är mest mottagligt för herpesinfektion vid åldern 6 månader till 2 år. I blodet hos dem som har haft sjukdomen finns antikroppar som neutraliserar viruset, samt specifik IgA på slemhinnorna, men de förhindrar inte virusets kvarvarande och utvecklingen av latent infektion.

Epidemiologi för virus typ 1 och 2

Det finns bevis för att upp till 70–90 % av människor är infekterade med herpesvirus typ 1 och att det finns i människokroppen mer konstant än något annat virus. Primär infektion sker tidigt i livet. Efter att moderns antikroppar försvunnit uppstår infektionen som vesikulär eller aftös stomatit. Viruset elimineras inte längre från kroppen eftersom det inte är tillgängligt för antikropparnas verkan. Herpesvirus typ 1 överförs genom direktkontakt via saliv eller genom skålar som är förorenade med bärarens saliv. Smittkällan för barn är vanligtvis en av föräldrarna med en aktiv form av herpes.

Herpes simplexvirus typ 2 överförs sexuellt eller under förlossning från en sjuk mor. Det sprids som en typisk könssjukdom. Smittkällan är endast en människa.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Laboratoriediagnostik av herpes simplex

Diagnostik av herpes simplex kan använda virusoskopiska, virologiska och serologiska metoder. Materialet för studien är skrap från hornhinnan, innehållet i vesiklarna, saliv etc. Skrap och utstryk tagna från basen av färska herpesutslag och färgade enligt Romanovsky-Eimse efter omedelbar fixering i absolut alkohol innehåller jättelika flerkärniga celler med intranukleära inneslutningar (Cowdry-kroppar).

För att isolera viruset används cellkulturer, kycklingembryon och försöksdjur. I infekterade cellkulturer påträffas plack och en karakteristisk cytopatisk effekt; i kycklingembryon påträffas plack vid infektion av korion-allantomembranet, och plack som bildas av herpesvirus typ 2 är större än plack som bildas av virus typ 1. Vid infektion av nyfödda möss i hjärnan utvecklas symtom på encefalit på 2:a-6:e dagen. Infektion av den ärrade hornhinnan hos en kanin är mycket känslig och specifik för herpesviruset. Slutlig identifiering utförs i en neutraliseringsreaktion på möss, kycklingembryon eller cellkulturer med användning av standard antiherpetiska immunserum från djur, samt i en immunofluorescensreaktion (IF).

Vid serodiagnostik är det viktigt att avgöra om det är en primär sjukdom eller en förvärring av en kronisk infektion. Därför används parade sera, som undersöks med hjälp av RSK, RIF och IFM.

Behandling av herpes simplex

Specifik behandling av herpes simplex baseras på användning av kemoterapeutiska medel - modifierade nukleosider som hämmar virusreplikation, men är toxiska och bidrar till uppkomsten av virusstammar som är resistenta mot dem (adeninarabinosid, 5-jod-2-deoxyuridin, acyklovir, etc.). Interferoninducerare är effektiva, särskilt vid ett akut sjukdomsförlopp.

Förebyggande av herpes simplex

För terapeutiska ändamål i svåra fall, såväl som för att förebygga herpes simplex med frekventa återfall, används ett herpesvaccin med dödad kultur.