Lunginflammation hos ett barn

Lunginflammation hos ett barn är en akut infektionssjukdom med övervägande bakteriellt ursprung, som kännetecknas av fokala lesioner i lungornas andningsvägar, andningsstörningar och intraalveolär exsudation, samt infiltrativa förändringar på lungröntgenbilder. Förekomsten av radiografiska tecken på infiltration i lungparenkym är "guldstandarden" för att diagnostisera lunginflammation, vilket gör att den kan skiljas från bronkit och bronkiolit.

ICD-10-kod

• J12 Viral lunginflammation, ej klassificerad någon annanstans.
• J13 Lunginflammation orsakad av Streptococcus pneumoniae.
• J14 Lunginflammation orsakad av Haemophilus influenzae.
• J15 Bakteriell lunginflammation, ej klassificerad någon annanstans.
• J16 Lunginflammation orsakad av andra smittsamma organismer, ej klassificerad någon annanstans.
• J17 Lunginflammation vid sjukdomar som klassificeras annorstädes.
• J18 Lunginflammation, ospecificerad.

Epidemiologi för lunginflammation hos barn

Lunginflammation diagnostiseras i cirka 15–20 fall per 1000 barn under det första levnadsåret, cirka 36–40 fall per 1000 barn i förskoleåldern, och i skolan och tonåren ställs diagnosen "lunginflammation" i cirka 7–10 fall per 1000 barn och ungdomar.

Förekomsten av sjukhuspneumoni beror på patienternas andel och ålder (den står för upp till 27 % av alla nosokomiala infektioner), den är högst hos små barn, särskilt nyfödda och för tidigt födda barn, samt hos barn som har genomgått operation, trauma, brännskador etc.

Dödligheten i lunginflammation (inklusive influensa) är i genomsnitt 13,1 per 100 000 invånare. Dessutom observeras den högsta dödligheten under de första fyra åren av livet (den når 30,4 per 100 000 invånare), den lägsta (0,8 per 100 000 invånare) observeras vid åldern 10-14 år.

Dödligheten från sjukhusförvärvad lunginflammation, enligt det nationella övervakningssystemet för nosokomiala infektioner i USA, var 33–37 % vid sekelskiftet och nuvarande århundrade. I Ryssland har dödligheten från sjukhusförvärvad lunginflammation hos barn under denna period inte studerats.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker till lunginflammation hos barn

De vanligaste patogenerna för samhällsförvärvad lunginflammation är Streptococcus pneumoniae (20–60 %), Mycoplasma pneumoniae (5–50 %), Chlamydia pneumoniae (5–15 %), Chlamydia trachomatis (3–10 %),

Haemophilus influenzae (3–10 %), Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, etc. – 3–10 %), Staphylococcus aureus (3–10 %), Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella bumeti, etc. Det är dock nödvändigt att beakta att etiologin för lunginflammation hos barn och ungdomar är mycket nära relaterad till ålder.

Under de första 6 månaderna av ett barns liv är den etiologiska rollen av pneumokocker och Haemophilus influenzae obetydlig, eftersom antikroppar mot dessa patogener överförs från modern i livmodern. Den ledande rollen i denna ålder spelas av E. coli, K. pneumoniae och S. aureus. Den etiologiska betydelsen av var och en av dem överstiger inte 10-15%, men det är de som orsakar de allvarligaste formerna av sjukdomen, komplicerad av utvecklingen av infektiös toxisk chock och lungförstörelse. En annan grupp av lunginflammationer i denna ålder är lunginflammation orsakad av atypiska patogener, främst C. trachomatis, som barn smittas med från sina mödrar intranatalt, sällan under de första dagarna i livet. Infektion med P. carinii är också möjlig, vilket är särskilt betydelsefullt för för tidigt födda barn.

Från 6 månader och upp till 6-7 år orsakas lunginflammation huvudsakligen av S. pneumoniae (60%). Ofta isoleras även akapsulär Haemophilus influenzae. H. influenzae typ b detekteras mer sällan (7-10%), den orsakar vanligtvis svår lunginflammation komplicerad av lungförstörelse och pleurit.

Lunginflammation orsakad av S. aureus och S. pyogenis upptäcks i 2–3 % av fallen, vanligtvis som komplikationer av allvarliga virusinfektioner som influensa, vattkoppor, mässling och herpes. Lunginflammation orsakad av atypiska patogener hos barn i denna ålder orsakas huvudsakligen av M. pneumoniae och C. pneumoniae. Det bör noteras att M. pneumoniaes roll har ökat markant under senare år. Mykoplasmainfektion diagnostiseras huvudsakligen under andra eller tredje levnadsåret, och C. pneumoniae-infektion diagnostiseras hos barn över 5 år.

Hos barn i denna åldersgrupp kan virus vara både en oberoende orsak till sjukdomen och en deltagare i virus-bakteriella samband. Respiratoriskt syncytialvirus (RS) är av största betydelse och förekommer i ungefär hälften av fallen med viralt och virus-bakteriellt ursprung. I en fjärdedel av fallen är den etiologiska faktorn parainfluensavirus typ 1 och 3. Influensavirus A och B samt adenovirus spelar en mindre roll. Rhinovirus, enterovirus och coronavirus upptäcks sällan. Lunginflammation orsakad av mässling-, röda hund- och vattkoppsvirus har också beskrivits. Som redan nämnts är, utöver sin oberoende etiologiska betydelse, respiratorisk virusinfektion hos små barn och förskolebarn en nästan obligatorisk bakgrund för utveckling av bakteriell inflammation.

Orsakerna till lunginflammation hos barn över 7 år och ungdomar skiljer sig praktiskt taget inte från de hos vuxna. Oftast orsakas lunginflammation av S. pneumoniae (35–40 %) och M. pneumoniae (23–44 %), mer sällan av C. pneumoniae (10–17 %). H. influenzae typ b, och patogener som Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli, etc.) och S. aureus förekommer praktiskt taget inte.

Lunginflammation hos patienter med immunbrist förtjänar ett särskilt omnämnande. Hos barn med primär cellulär immunbrist, hos HIV-infekterade patienter och AIDS-patienter orsakas lunginflammation oftast av Pneumocysticus carinii och Candida-svampar, samt M. avium-intracellare och cytomegalovirus. Vid humoral immunbrist isoleras oftast S. pneumoniae, liksom stafylokocker och enterobakterier, och vid neutropeni gramnegativa enterobakterier och svampar.

Orsaker till samhällsförvärvad lunginflammation hos patienter med immunbrist

Patientgrupper	Patogener
Patienter med primär cellulär immunbrist	Pneumocystis Candida-svampar
Patienter med primär humoral immunbrist	Pneumokocker Stafylokocker Enterobakterier
Patienter med förvärvad immunbrist (HIV-infekterade, AIDS-patienter)	Pneumocystis Cytomegalovirus Mycobacterium tuberculosis Candida-svampar
Patienter med neutropeni	Gramnegativa enterobakterier Svampar av släktet Candida, Aspergillus, Fusarium

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenesen av lunginflammation hos barn

Bland kännetecknen för patogenesen av lunginflammation hos små barn är den viktigaste den låga nivån av antiinfektivt skydd. Dessutom kan man notera den relativa otillräckligheten av mukociliär clearance, särskilt vid luftvägsinfektioner, där lunginflammation hos ett barn som regel börjar. Tendensen till ödem i luftvägarnas slemhinna och bildandet av visköst sputum bidrar också till störningar i mukociliär clearance.

Det finns fyra kända huvudorsaker till lunginflammation:

• aspiration av orofaryngeala sekret;
• inandning av en aerosol som innehåller mikroorganismer;
• hematogen spridning av mikroorganismer från en extrapulmonell infektionskälla;
• direkt smittspridning från angränsande drabbade organ.

Hos barn är mikroaspiration av orofaryngeala sekret av största vikt. Aspiration av stora mängder övre luftvägs- och/eller magsäcksinnehåll är typiskt för nyfödda och spädbarn. Mindre vanligt är aspiration under matning och/eller kräkningar och uppstötningar. Hos små barn och barn i förskoleåldern är luftvägsobstruktion av största vikt, särskilt vid bronkoobstruktivt syndrom.

Faktorer som predisponerar för aspiration/mikroaspiration

• Encefalopati av olika ursprung (posthypoxisk, med hjärnmissbildningar och ärftliga sjukdomar, konvulsivt syndrom).
• Dysfagi (kräknings- och regurgitationssyndrom, esofagus-trakeala fistlar, akalasi i kärlen, gastroesofageal reflux).
• Bronkoobstruktivt syndrom vid luftvägsinfektioner, inklusive virusinfektioner.
• Mekaniska kränkningar av skyddsbarriärer (nasogastrisk sond, trakealintubation, trakeostomi, esofagogastroduodenoskopi).
• Upprepade kräkningar med tarmpares, svåra infektions- och somatiska sjukdomar.

Vad orsakar lunginflammation?

Symtom på lunginflammation hos barn

Klassiska symtom på lunginflammation hos barn är ospecifika - andnöd, hosta (med eller utan slem), feber, svaghet och berusningssymtom. Lunginflammation bör misstänkas om ett barn utvecklar hosta och/eller andnöd, särskilt i kombination med feber. Motsvarande slagverks- och auskultatoriska förändringar i lungorna, nämligen förkortning av slagverksljudet, försvagning eller omvänt uppkomsten av bronkial andning, krepitation eller fina bubblande raler, fastställs endast i 50-77% av fallen. Man bör komma ihåg att i tidig barndom, särskilt hos barn under de första månaderna i livet, är dessa manifestationer typiska för nästan alla akuta luftvägsinfektioner, och fysiska förändringar i lungorna med lunginflammation är i de flesta fall (med undantag för lobär lunginflammation) praktiskt taget oskiljbara från förändringar vid bronkit.

Symtom på sjukhuspneumoni (nosokomial pneumoni) hos barn

Enligt WHO kännetecknas symtomen på lunginflammation hos barn av följande tecken:

• ett febertillstånd med en kroppstemperatur över 38 °C i 3 dagar eller mer;
• andnöd (med en andningsfrekvens på mer än 60 per minut för barn under 3 månader, mer än 50 per minut för barn under 1 år, mer än 40 per minut för barn under 5 år);
• tillbakadragning av de följsamma områdena i bröstet.

Klassificering

Lunginflammation hos barn delas vanligtvis in, beroende på omständigheterna för dess uppkomst, i samhällsförvärvad (hemförvärvad) och sjukhusförvärvad (sjukhus, nosokomial). Undantaget är lunginflammation hos nyfödda, som delas in i medfödd och förvärvad (postnatal). Postnatal lunginflammation kan i sin tur också vara samhällsförvärvad och sjukhusförvärvad.

Samhällsförvärvad lunginflammation (CAP) är en sjukdom som utvecklas under ett barns normala liv. Sjukhusförvärvad lunginflammation (HAP) är en sjukdom som utvecklas efter ett barns tre dagars sjukhusvistelse eller under de första tre dagarna efter utskrivning.

Det är vanligt att betrakta ventilatorassocierad sjukhuspneumoni (VAHP) och ventilator-icke-associerad sjukhuspneumoni (VnAHP). Det finns tidig VAHP, som utvecklas under de första 3 dagarna av artificiell ventilation (ALV), och sen VAHP, som utvecklas från den 4:e dagen av ALV.

Lunginflammation kan drabba en hel lunglob (lobär lunginflammation), ett eller flera segment (segmental eller polysegmental lunginflammation), alveoler eller grupper av alveoler (fokal lunginflammation), intill bronkerna (bronkopneumoni), eller involvera den interstitiella vävnaden (interstitiell lunginflammation). Dessa skillnader avslöjas huvudsakligen genom fysisk och röntgenundersökning.

Baserat på sjukdomens svårighetsgrad, graden av skada på lungparenkymet, förekomsten av berusning och komplikationer, utmärks mild och svår, okomplicerad och komplicerad lunginflammation.

Komplikationer av lunginflammation inkluderar infektiös toxisk chock med utveckling av multipel organsvikt, förstörelse av lungparenkymet (bullae, abscesser), pleuraens inblandning i den infektiösa processen med utveckling av pleurit, empyem eller pneumothorax, mediastinit, etc.

Typer av lunginflammation

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikationer av lunginflammation hos barn

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Intrapulmonell destruktion

Intrapulmonella destruktioner är varbildning med bildandet av bullae eller abscesser vid platsen för cellinfiltration i lungorna, orsakade av vissa serotyper av pneumokocker, stafylokocker, H. influenzae typ b, hemolytiska streptokocker, Klebsiella och Pseudomonas aeruginosa. Pulmonella varbildningar åtföljs av feber och neutrofil leukocytos till tömning, vilket sker antingen i bronkerna, åtföljt av ökad hosta, eller i pleurahålan, vilket orsakar pyopneumothorax.

Synpneumonisk pleurit

Synpneumonisk pleurit kan orsakas av alla bakterier och virus, från pneumokocker till mykoplasma och adenovirus. Purulent exsudat kännetecknas av lågt pH (7,0-7,3), cytos över 5000 leukocyter i 1 μl. Dessutom kan exsudatet vara fibrinöst-purulent eller hemorragiskt. Med adekvat antibakteriell behandling förlorar exsudatet sin purulenta natur och pleurit försvinner gradvis. Fullständig återhämtning sker dock inom 3-4 veckor.

Metapneumonisk pleurit

Metapneumonisk pleurit utvecklas vanligtvis i resolutionsstadiet av pneumokockpneumoni, mer sällan - hemofil pneumoni. Huvudrollen i dess utveckling tillhör immunologiska processer, i synnerhet bildandet av immunkomplex i pleurahålan mot bakgrund av sönderfall av mikrobiella celler.

Som redan nämnts utvecklas metapneumonisk pleurit i stadiet av lunginflammation efter 1-2 dagar med normal eller subnormal temperatur. Kroppstemperaturen stiger igen till 39,5-40,0 °C, och allmäntillståndet försämras. Feberperioden varar i genomsnitt 7 dagar, och antibakteriell behandling har ingen effekt på den. Röntgenmässigt upptäcks pleurit med fibrinflagor; hos vissa barn avslöjar ekokardiografi perikardit. Vid perifert blodanalys är antalet leukocyter normalt eller minskat, och ESR är ökat till 50-60 mm/h. Fibrinresorption sker långsamt, under 6-8 veckor, på grund av blodets låga fibrinolytiska aktivitet.

Pyopneumothorax

Pyopneumothorax utvecklas som ett resultat av att en abscess eller bulla bryter igenom in i pleurahålan. Det sker en ökning av mängden luft i pleurahålan och som ett resultat en förskjutning av mediastinum.

Pyopneumothorax utvecklas vanligtvis oväntat: smärtsyndrom, andningssvikt upp till andningssvikt uppstår akut. Vid spänd klaffpyopneumothorax är akut dekompression indicerad.

Symtom på lunginflammation

Diagnos av lunginflammation hos barn

Vid fysisk undersökning ägnas särskild uppmärksamhet åt att identifiera följande tecken:

• förkortning (tråkighet) av slagljudet över det drabbade området av lungan;
• lokal bronkial andning, sonorösa fina bubblande raller eller inspiratoriska krepitationer under auskultation;
• ökad bronkofoni och vokal fremitus hos äldre barn.

I de flesta fall beror svårighetsgraden av dessa symtom på många faktorer, inklusive sjukdomens svårighetsgrad, processens förekomst, barnets ålder och förekomsten av samtidiga sjukdomar. Det är viktigt att komma ihåg att fysiska symtom och hosta kan saknas hos cirka 15–20 % av patienterna.

Ett perifert blodprov bör utföras på alla patienter med misstänkt lunginflammation. Ett antal vita blodkroppar på cirka 10–12x10 ⁹ /l indikerar en hög sannolikhet för bakteriell infektion. Leukopeni mindre än 3x10 ⁹ /l eller leukocytos större än 25x10 ⁹ /l är ogynnsamma prognostiska tecken.

Röntgen av lungorna är den huvudsakliga diagnostiska metoden för lunginflammation. Det huvudsakliga diagnostiska tecknet är inflammatoriskt infiltrat. Dessutom bedöms följande kriterier, vilka indikerar sjukdomens svårighetsgrad och hjälper till att välja antibakteriell behandling:

• lunginfiltration och dess prevalens;
• närvaro eller frånvaro av pleurautgjutning;
• närvaron eller frånvaron av förstörelse av lungparenkymet.

Upprepad röntgenundersökning gör det möjligt att bedöma processens dynamik mot bakgrund av den behandling som utförs och hur fullständig återhämtningen är.

Således anses de kliniska och radiologiska kriterierna för diagnos av samhällsförvärvad lunginflammation vara förekomsten av förändringar i lungorna av infiltrativ natur, avslöjade genom lungröntgen, i kombination med minst två av följande kliniska tecken:

• akut feberinsättande sjukdom (T>38,0 °C);
• hosta;
• auskultatoriska tecken på lunginflammation;
• leukocytos > 10x10 ⁹ /l och/eller bandskift > 10 %. Det är viktigt att komma ihåg att en klinisk och radiologisk diagnos inte kan likställas med en etiologisk diagnos!

Ett biokemiskt blodprov är en standardmetod för att undersöka barn med svår lunginflammation som behöver sjukhusvård. Leverenzymernas aktivitet, kreatinin- och ureanivåerna samt elektrolyter i blodet bestäms. Dessutom bestäms blodets syra-basbalans. Hos små barn utförs pulsoximetri.

Blododlingar utförs endast vid svår lunginflammation och, om möjligt, före användning av antibiotika för att fastställa en etiologisk diagnos.

Mikrobiologisk undersökning av sputum inom pediatrik används inte i stor utsträckning på grund av tekniska svårigheter att samla in sputum från barn under 7-10 år. Den utförs huvudsakligen under bronkoskopi. Materialet för studien är upphostat sputum, aspirat från nasofarynx, trakeostomi och endotrakealtub, samt kulturer från pleurapunktion.

Serologiska forskningsmetoder används också för att fastställa sjukdomens etiologi. En ökning av titrarna av specifika antikroppar i parade sera tagna under den akuta perioden och under återhämtningsperioden kan indikera mykoplasma-, klamydia- eller legionellainfektion. Denna metod påverkar dock inte behandlingstaktiken och har endast epidemiologisk betydelse.

Datortomografi har en dubbelt så hög känslighet för att detektera infiltrationsfokus i lungans nedre och övre lober. Den används inom differentialdiagnostik.

Fibrobronkoskopi och andra invasiva tekniker används för att erhålla material för mikrobiologisk undersökning hos patienter med allvarliga immunsjukdomar och för differentialdiagnostik.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Differentialdiagnos

Differentialdiagnosen av lunginflammation hos barn är nära relaterad till barnets ålder, eftersom den bestäms av egenskaperna hos lungpatologin i olika åldersperioder.

I spädbarnsåldern uppstår behovet av differentialdiagnostik vid sjukdomar som är svåra att behandla med standardbehandling. I dessa fall bör man komma ihåg att lunginflammation för det första kan komplicera en annan patologi, och för det andra kan kliniska manifestationer av andningssvikt orsakas av andra tillstånd:

• strävan;
• främmande kropp i bronkierna;
• tidigare odiagnostiserad trakeosofageal fistel, gastroesofageal reflux;
• missbildningar i lungorna (lobär emfysem, kolobom), hjärtat och stora kärl;
• cystisk fibros och aganistrypsinbrist.

För barn i åldern 2–3 år och äldre bör följande uteslutas:

• Kartageners syndrom;
• pulmonell hemosideros;
• ospecifik alveolit;
• selektiv immunbrist-IgA.

Diagnostisk sökning hos patienter i denna ålder baseras på endoskopisk undersökning av luftstrupe och bronker, scintigrafi och angiografi av lungorna, tester för cystisk fibros, bestämning av koncentrationen av aganititrypsin, etc. Slutligen är det i alla åldersgrupper nödvändigt att utesluta lungtuberkulos.

Hos patienter med allvarliga immunbrister, när andnöd och fokala infiltrativa förändringar i lungorna uppträder, är det nödvändigt att utesluta:

• progression av den underliggande sjukdomen;
• lungornas inblandning i den underliggande patologiska processen (till exempel vid systemiska sjukdomar i bindväv);
• konsekvenser av behandlingen (läkemedelsinducerad lungskada, strålningspneumonit).

Diagnos av lunginflammation

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Behandling av lunginflammation hos barn

Behandling av lunginflammation hos barn börjar med att bestämma platsen där den ska utföras (vid samhällsförvärvad lunginflammation) och omedelbart förskriva antibakteriell behandling till alla patienter med misstänkt lunginflammation.

Indikationer för sjukhusvistelse för lunginflammation hos barn är sjukdomens svårighetsgrad, samt förekomsten av riskfaktorer för ett ogynnsamt sjukdomsförlopp (modifierande riskfaktorer). Dessa inkluderar:

• barnets ålder är mindre än 2 månader, oavsett processens svårighetsgrad och förekomst;
• barnet är under 3 år med lobär lungskada;
• skada på två eller flera lunglober (oavsett ålder);
• barn med svår encefalopati av någon genes;
• barn under det första levnadsåret med intrauterin infektion;
• barn med hypotrofi av II-III grad av någon genes;
• barn med medfödda missbildningar, särskilt medfödda defekter i hjärtat och stora kärl;
• barn som lider av kroniska lungsjukdomar (inklusive bronkopulmonell dysplasi och bronkialastma), hjärt-kärlsystemet, njurarna samt onkohematologiska sjukdomar;
• patienter med immunbrist (långtidsbehandling med glukokortikoider, cytostatika);
• omöjligheten till adekvat vård och efterlevnad av alla medicinska recept i hemmet (socialt missgynnade familjer, dåliga sociala och levnadsförhållanden, föräldrarnas religiösa åsikter etc.);

Indikationen för sjukhusvistelse på intensivvårdsavdelning (IVA) eller intensivvårdsavdelning (IVA), oavsett riskfaktorer, är misstanke om lunginflammation vid följande symtom:

• andningsfrekvens på mer än 80 per minut för barn under det första levnadsåret och mer än 60 per minut för barn över ett år;
• tillbakadragning av jugularfossa under andning;
• stönande andning, störningar i andningsrytmen (apné, flämtningar);
• tecken på akut kardiovaskulär svikt;
• okontrollerbar eller progressiv hypotermi;
• medvetandestörningar, kramper.

Indikation för sjukhusvistelse på kirurgisk avdelning eller intensivvårdsavdelning/IVA med möjlighet att ge adekvat kirurgisk vård är utveckling av lungkomplikationer (synpneumonisk pleurit, metapneumonisk pleurit, pleuraempyem, lungdestruktion etc.).

Antibakteriell behandling av lunginflammation hos ett barn

Den huvudsakliga metoden för behandling av lunginflammation hos barn är antibakteriell behandling, som förskrivs empiriskt tills resultaten av bakteriologiska tester erhålls. Som bekant blir resultaten av bakteriologiska tester kända 2-3 dagar eller mer efter att materialet har samlats in. Dessutom, i de allra flesta fall av mild sjukdom, läggs barn inte in på sjukhus och bakteriologiska tester utförs inte. Det är därför det är så viktigt att känna till den sannolika etiologin för lunginflammation i olika åldersgrupper.

Indikationer för att ersätta antibiotikabehandlingen/antibiotikabehandlingen är avsaknad av klinisk effekt inom 36–72 timmar, samt utveckling av biverkningar.

Kriterier för bristande effekt av antibakteriell behandling:

• bibehålla kroppstemperaturen över 38 °C;
• försämring av allmäntillståndet;
• ökande förändringar i lungorna eller i pleurahålan;
• ökande andnöd och hypoxemi.

Om prognosen är ogynnsam utförs behandling enligt deeskaleringsprincipen, det vill säga man börjar med antibakteriella läkemedel med bredast möjliga verkningsspektrum, följt av en övergång till läkemedel med ett smalare spektrum.

Etiologin för lunginflammation hos barn under de första 6 månaderna i livet gör att läkemedlen är förstahandsval även vid mild lunginflammation - hämmarskyddad amoxicillin (amoxicillin + klavulansyra) eller andra generationens cefalosporin (cefuroxim eller cefazolin), och vid svår lunginflammation - tredje generationens cefalosporiner (ceftriaxon, cefotaxim) i monoterapi eller i kombination med aminoglykosider, eller i kombination med amoxiclavulansyra + klavulansyra med aminoglykosider.

Hos ett barn under 6 månader med normal eller subfebril temperatur, särskilt vid obstruktivt syndrom och tecken på vaginal klamydia hos modern, kan man tänka sig lunginflammation orsakad av C. trachomatis. I dessa fall är det lämpligt att omedelbart förskriva ett makrolidantibiotikum (azitromycin, roxitromycin eller spiramycin) oralt.

Hos för tidigt födda barn bör risken för lunginflammation orsakad av P. carinii beaktas. I detta fall förskrivs kotrimoxazol tillsammans med antibiotika. Om pneumocystis etiologi bekräftas används monoterapi med kotrimoxazol i minst 3 veckor.

Vid lunginflammation komplicerad av modifierande faktorer eller med hög risk för ogynnsamma resultat är de föredragna läkemedlen hämmarskyddad amoxicillin i kombination med aminoglykosider eller tredje eller fjärde generationens cefalosporiner (ceftriaxon, cefotaxim, cefepim) i monoterapi eller i kombination med aminoglykosider beroende på sjukdomens svårighetsgrad, karbapenemer (imipenem + cilastatin från första levnadsmånaden, meropenem från andra levnadsmånaden). Vid stafylokocketiologi förskrivs linezolid eller vankomycin separat eller i kombination med aminoglykosider beroende på sjukdomens svårighetsgrad.

Alternativa läkemedel, särskilt vid destruktiva processer i lungorna, är linezolid, vankomycin, karbapenemer.

Val av antibakteriella läkemedel hos barn under de första 6 månaderna av livet med lunginflammation

Form av lunginflammation	Valfria läkemedel	Alternativ terapi
Mild typisk lunginflammation	Amoxicillin + klavulansyra eller andra generationens cefalosporiner	Cefalosporiner II och III generationen i monoterapi
Svår typisk lunginflammation	Amoxicillin + klavulansyra + aminoglykosid eller cefalosporiner av III eller IV generationen i monoterapi eller i kombination med aminoglykosider. Linezolid eller vankomycin i monoterapi eller i kombination med aminoglykosider.	Karbapenemer
Atypisk lunginflammation	Makrolidantibiotikum	—
Atypisk lunginflammation hos ett för tidigt barn	Kotrimoxazol

Vid åldern 6-7 månader till 6-7 år, när man väljer initial antibakteriell behandling, urskiljs tre patientgrupper:

• patienter med mild lunginflammation som inte har modifierande faktorer eller som har modifierande faktorer av social natur;
• patienter med svår lunginflammation och patienter med modifierande faktorer som försämrar sjukdomens prognos;
• patienter med svår lunginflammation och hög risk för negativa utfall.

För patienter i den första gruppen är det mest lämpligt att förskriva orala antibakteriella läkemedel (amoxicillin, amoxicillin + klavulansyra eller cefuroxim av andra generationens cefalosporin). Men i vissa fall (brist på förtroendet för att följa instruktionerna, ett ganska allvarligt tillstånd hos barnet, när föräldrar vägrar sjukhusvistelse etc.) är en stegvis behandlingsmetod motiverad: under de första 2-3 dagarna administreras antibiotika parenteralt, och sedan, när tillståndet förbättras eller stabiliseras, förskrivs samma läkemedel oralt. För detta används amoxicillin + klavulansyra, men det måste administreras intravenöst, vilket är svårt hemma. Därför förskrivs cefuroxim oftare.

Förutom ß-laktamer kan behandling utföras med makrolider. Med tanke på den etiologiska betydelsen av Haemophilus influenzae (upp till 7–10 %) hos barn i denna åldersgrupp är dock det första läkemedlet för initial empirisk behandling endast azitromycin, som H. influenzae är känslig för. Andra makrolider är ett alternativ vid intolerans mot ß-laktamantibiotika eller deras ineffektivitet, till exempel vid lunginflammation orsakad av atypiska patogener M. pneumoniae och C. pneumoniae, vilket är ganska ovanligt i denna ålder. Om de föredragna läkemedlen dessutom är ineffektiva används tredje generationens cefalosporiner.

Patienter i den andra gruppen visas parenteral administrering av antibiotika eller användning av en stegvis metod. De läkemedel som väljs, beroende på processens svårighetsgrad och prevalens, och den modifierande faktorns natur, är amoxicillin + klavulansyra, ceftreaxon, cefotaxim och cefuroxim. Alternativa läkemedel om den initiala behandlingen är ineffektiv är cefalosporiner av tredje eller fjärde generationen, karbapenemer. Makrolider används sällan i denna grupp, eftersom den överväldigande majoriteten av lunginflammationer orsakade av atypiska patogener inte är allvarliga.

Patienter med hög risk för ett ogynnsamt utfall eller med allvarliga purulent-destruktiva komplikationer förskrivs antibakteriella läkemedel enligt deeskaleringsprincipen, vilket innebär användning av linezolid i början av behandlingen, ensamt eller i kombination med en aminoglykosid, samt en kombination av en glykopeptid eller fjärde generationens cefalosporin med aminoglykosider. Ett alternativ är användning av karbapenemer.

Val av antibakteriella läkemedel för behandling av lunginflammation hos barn från 6-7 månader till 6-7 år

Form av lunginflammation	Valfritt läkemedel	Alternativ terapi
Mild lunginflammation	Amoxicillin. Amoxicillin + klavulansyra. Cefuroxim. Azitromycin	Cefalosporiner av andra generationen. Makrolider
Svår lunginflammation och lunginflammation i närvaro av modifierande faktorer	Amoxicillin + klavulansyra. Cefuroxim eller ceftriaxon. Cefotaxim	Cefalosporiner av tredje eller fjärde generationen, ensamma eller i kombination med en aminoglykosid. Karbapenemer
Svår lunginflammation med hög risk för dåligt utfall	Linezolid ensamt eller i kombination med en aminoglykosid. Vankomycin ensamt eller i kombination med en aminoglykosid. Cefepim ensamt eller i kombination med en aminoglykosid.	Karbapenemer

Vid val av antibakteriella läkemedel för lunginflammation hos barn över 6-7 år och ungdomar skiljer man mellan två patientgrupper:

• med mild lunginflammation;
• med svår lunginflammation som kräver sjukhusvistelse, eller med lunginflammation hos ett barn eller en ungdom med modifierande faktorer.

Antibiotika som föredras för den första gruppen är amoxicillin och amoxicillin + klavulansyra eller makrolider. Alternativa läkemedel är cefuroxim eller doxycyklin, samt makrolider om amoxicillin eller amoxicillin + klavulansyra tidigare har ordinerats.

De antibiotika som föredras för den andra gruppen är amoxicillin + klavulansyra eller andra generationens cefalosporiner. Alternativa läkemedel är tredje eller fjärde generationens cefalosporiner. Makrolider bör föredras vid intolerans mot ß-laktamantibiotika och vid lunginflammation som förmodligen orsakas av M. pneumoniae och C. pneumoniae.

Val av antibakteriella läkemedel för behandling av lunginflammation hos barn och ungdomar (7-18 år)

Form av lunginflammation	Valfritt läkemedel	Alternativ terapi
Mild lunginflammation	Amoxicillin, amoxicillin 4-klavulansyra. Makrolider	Makrolider. Cefuroxim. Doxacillin
Svår lunginflammation, lunginflammation hos barn och ungdomar med modifierande faktorer	Amoxicillin 4-klavulansyra. Cefalosporiner II generation	Cefalosporiner III eller IV generationen

Hos patienter med nedsatt immunitet påbörjas empirisk behandling av lunginflammation med cefalosporiner av tredje eller fjärde generationen, vankomycin eller linezolid i kombination med aminoglykosider. Sedan, när patogenen identifierats, fortsätter behandlingen antingen, till exempel om lunginflammationen orsakas av Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli, etc.), S. aureus eller Streptococcus pneumoniae, eller så förskrivs kotrimoxazol (20 mg/kg trimetoprim) om pneumocystos upptäcks, eller så förskrivs flukonazol för candidiasis och amfotericin B för andra mykoser. Om lunginflammationen orsakas av virala agens förskrivs antivirala läkemedel.

Antibiotikakurens varaktighet beror på dess effektivitet, processens svårighetsgrad, komplikationen av lunginflammation och den premorbida bakgrunden. Vanlig varaktighet är 2–3 dagar efter att en stabil effekt uppnåtts, dvs. cirka 6–10 dagar. Komplicerad och svår lunginflammation kräver vanligtvis en antibiotikabehandling på minst 2–3 veckor. Hos patienter med nedsatt immunitet är kuren med antibakteriella läkemedel minst 3 veckor, men kan vara längre.

Val av antibakteriella läkemedel för lunginflammation hos patienter med nedsatt immunförsvar

Immunbristens natur	Etiologi för lunginflammation	Läkemedel för terapi
Primär cellulär immunbrist	Pneumocysta carinii. Svampar av släktet Candida	Co-trimoxazol 20 mg/kg som trimetoprim. Flukonazol 10–12 mg/kg eller amfotericin B i ökande doser, från 150 E/kg och upp till 500 eller 1000 E/kg.
Primär humoral immunbrist	Enterobakterier (K. pneumoniae och E. coli, etc.). Stafylokocker (S. aureus, S. epidermidis, etc.). Pneumokocker	Cefalosporiner av 111:e eller IV:e generationen i monoterapi eller i kombination med aminoglykosider. Linezolid eller vankomycin i monoterapi eller i kombination med aminoglykosider. Amoxicillin + klavulansyra i monoterapi eller i kombination med aminoglykosider.
Förvärvad immunbrist (HIV-infekterad, AIDS-patienter)	Pneumocystis. Cytomegalovirus. Herpesvirus. Candida-svampar.	Kotrimoxazol 20 mg/kg som trimetoprim. Ganciklovir. Acyklovir. Flukonazol 10–12 mg/kg eller amfotericin B i ökande doser, från 150 U/kg och upp till 500 eller 1000 U/kg.
Neutropeni	Gramnegativa enterobakterier. Svampar av släktet Candida, Aspergillus, Fusarium	Cefalosporiner av tredje eller fjärde generationen i monoterapi eller i kombination med aminoglykosider. Amfotericin B i ökande doser, från 150 U/kg och upp till 500 eller 1000 U/kg.

Doser, administreringsvägar och administreringsfrekvens av antibakteriella läkemedel för samhällsförvärvad lunginflammation hos barn och ungdomar

Förberedelse	Doser	Administreringsväg	Administreringsfrekvens
Penicillin och dess derivat
[Amoxicillin	25–50 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 0,25–0,5 g var 8:e timme.	Inuti	3 gånger om dagen
Amoxicillin + klavulansyra	20–40 mg/kg kroppsvikt (för amoxicillin). För barn över 12 år med mild lunginflammation, 0,625 g var 8:e timme eller 1 g var 12:e timme.	Inuti	2-3 gånger om dagen
Amoxicillin + klavulansyra	30 mg/kg kroppsvikt (för amoxicillin). För barn över 12 år, 1,2 g var 8:e eller 6:e timme.	I/V	2-3 gånger om dagen
Cefalosporiner I och II generationen
Cefazolin	60 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 1–2 g var 8:e timme.	I/m, IV	3 gånger om dagen
Cefuroxim	50–100 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 0,75–1,5 g var 8:e timme.	I/m, IV	3 gånger om dagen
Cefuroxim	20–30 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 0,25–0,5 g var 12:e timme.	Inuti	2 gånger om dagen
Cefalosporiner av tredje generationen
Cefotaxim	50–100 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 2 g var 8:e timme.	I/m, IV	3 gånger om dagen
Ceftriaxon	50–75 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 1–2 g en gång dagligen.	I/m, IV	1 gång per dag
IV-generationens cefalosporiner
Cefepim	100–150 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 1–2 g var 12:e timme.	I/V	3 gånger om dagen

Karbapenemer
Imipenem	30–60 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 0,5 g var 6:e timme.	I/m, IV	4 gånger om dagen
Meropenem	30–60 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 1 g var 8:e timme.	I/m, IV	3 gånger om dagen
Glykopeptider
Vankomycin	40 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 1 g var 12:e timme.	I/m, IV	3–4 gånger om dagen
Oxazolidinoner
Linezolid	10 mg/kg kroppsvikt	I/m, IV	3 gånger om dagen
Aminoglykosider
Gentamicin	5 mg/kg kroppsvikt	I/m, IV	2 gånger om dagen
Amikacin	15–30 mg/kg kroppsvikt	I/m, IV	2 gånger om dagen
Netilmicin	5 mg/kg kroppsvikt	I/m, IV	2 gånger om dagen
Makrolider
Erytromycin	40–50 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 0,25–0,5 g var 6:e timme.	Inuti	4 gånger om dagen
Spiramycin	15 000 IE/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 500 000 IE var 12:e timme.	Inuti	2 gånger om dagen
Roxitromycin	5–8 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 0,25–0,5 g var 12:e timme.	Inuti	2 gånger om dagen
Azitromycin	10 mg/kg kroppsvikt den första dagen, sedan 5 mg/kg kroppsvikt per dag i 3–5 dagar. För barn över 12 år, 0,5 g en gång om dagen varje dag.	Inuti	1 gång per dag

Tetracykliner
Doxycyklin	5 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 0,5–1 g var 8–12:e timme.	Inuti	2 gånger om dagen
Doxycyklin	2,5 mg/kg kroppsvikt. För barn över 12 år, 0,25–0,5 g var 12:e timme.	I/V	2 gånger om dagen
Antibakteriella läkemedel från olika grupper
Kotrimoxazol	20 mg/kg kroppsvikt (som trimetoprim)	Inuti	4 gånger om dagen
Amfotericin B	Börja med 100 000–150 000 IE, öka gradvis med 50 000 IE per administrering en gång var tredje dag upp till 500 000–1 000 000 IE.	I/V	1 gång på 3-4 dagar
Flukonazol	6–12 mg/kg kroppsvikt	IV, oralt	1 gång per dag

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Antiviral behandling för lunginflammation hos barn

Antivirala läkemedel förskrivs i följande fall:

• övertygande laboratorie- eller kliniska bevis på viral etiologi för lunginflammation;
• svår viral-bakteriell lunginflammation.

Vid etablerad eller mycket sannolik influensaetiologi förskrivs rimantadin till barn över ett år. Dessutom kan rekombinant α-interferon - Viferon - användas från de första dagarna i livet. Indikationer för dess användning är rhino-, corona-, RS- och adenovirusinfektioner, influensa och parainfluensa. Viferon förskrivs till barn under 3 år med 150 000 IE 2 gånger per dag i suppositorier i 5 dagar, till barn över 3 år med 500 000 IE 2 gånger per dag i suppositorier i 5 dagar. Sådana kurer bör ges 2-3 gånger per dag med ett intervall på 5 dagar.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Immunkorrigerande terapi

Rekommendationer för administrering av immunkorrigerande läkemedel vid behandling av lunginflammation hos barn studeras fortfarande.

Indikationer för utnämning av immunkorrigerande terapi:

• ålder upp till två månader;
• förekomsten av modifierande faktorer, med undantag för sociala och socio-inhemska;
• hög risk för negativa konsekvenser av lunginflammation;
• komplicerad lunginflammation, särskilt destruktiv.

I dessa fall är ersättningsimmunterapi med färskfryst plasma och immunglobuliner för intravenös administrering obligatorisk, tillsammans med antibiotika. Immunglobuliner förskrivs så tidigt som möjligt – på den första eller andra dagen. De administreras i normala terapeutiska doser (500–800 mg/kg), minst 2–3 administreringar per behandling, dagligen eller varannan dag. I detta fall är det önskvärt att uppnå en ökning av patientens blodnivå på mer än 800 mg/dl.

Vid destruktiv lunginflammation är administrering av immunoglobuliner innehållande IgM, dvs. pentaglobin-4, indicerat.

Symtomatisk behandling av lunginflammation hos ett barn

Hostdämpande behandling är en av huvudinriktningarna för symtomatisk behandling. De läkemedel som föredras är mukolytika, som är bra förtunnande av bronkialsekret genom att förändra slemstrukturen (ambroxol, acetylcystein, bromhexin, karbocystein). De används internt och genom inhalation i 7–10 dagar.

Febernedsättande behandling

För närvarande är listan över febernedsättande läkemedel som används hos barn begränsad till paracetamol och ibuprofen. Indikationen för deras användning är feber (över 38,5 °C). Vid kroppstemperatur över 40 °C används en lytisk blandning (0,5–1,0 ml aminazin 2,5 % lösning + 0,5–1,0 ml pipolfenlösning intramuskulärt eller intravenöst). I svåra fall tillsätts 0,2 ml per 10 kg av en 10 % analginlösning till blandningen.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Utvärdering av effektiviteten av lunginflammationsbehandling hos barn

Behandlingens ineffektivitet och den höga risken för en ogynnsam prognos för sjukdomen bör diskuteras om följande observeras inom de närmaste 24–48 timmarna:

• ökande andningssvikt, minskande PaO2/P1O2-förhållande;
• en minskning av systoliskt tryck, vilket indikerar utvecklingen av infektiös chock;
• en ökning av storleken på pneumonisk infiltration med mer än 50 % jämfört med initialvärdet;
• andra manifestationer av multiorgansvikt.

I dessa fall, efter 24-48 timmar, indikeras en övergång till alternativa läkemedel och ökat funktionellt stöd för organ och system.

Stabilisering av tillståndet inom de första 24–48 timmarna från behandlingsstart och viss regression av radiologiska förändringar och homeostatiska störningar på 3–5:e behandlingsdagen indikerar att den valda taktiken har varit framgångsrik.

Övergången till oralt intag av antibakteriella läkemedel indikeras:

• med ihållande normalisering av kroppstemperaturen;
• när andnöd och hosta minskar;
• med en minskning av leukocytos och neutrofili i blodet.
• Det är vanligtvis möjligt med svår lunginflammation på 5:e-10:e behandlingsdagen.

Dynamisk röntgenundersökning under sjukdomens akuta period utförs endast vid progression av symtom på lungskada eller vid uppkomst av tecken på förstörelse och/eller inblandning av pleura i den inflammatoriska processen.

Vid tydlig positiv dynamik i de kliniska manifestationerna, bekräftad med dynamiska röntgenbilder, finns det inget behov av kontrollröntgen vid utskrivning. Det är mer lämpligt att utföra det polikliniskt tidigast 4-5 veckor från sjukdomsdebut. Obligatorisk radiologisk kontroll före utskrivning av patienten från sjukhuset är endast motiverad i fall av komplicerad lunginflammation.

I avsaknad av positiv dynamik i processen inom 3-5 (maximalt 7) dagar efter behandling, ett utdraget förlopp eller tröghet i behandlingen, är det nödvändigt att utöka undersökningsområdet både när det gäller att identifiera ovanliga patogener (C. psittaci, P. aerugenoza, Leptospira, C. burneti) och när det gäller att identifiera andra lungsjukdomar.

Läs också: Behandling av lunginflammation Behandling av lunginflammation på sjukhus

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Förebyggande av lunginflammation hos barn

Grunden för att förebygga samhällsförvärvad lunginflammation är adekvat behandling av övre luftvägsinfektioner, särskilt hos barn som ofta sjukas och hos barn med bronkoobstruktivt syndrom. Särskild uppmärksamhet vid behandling av akuta luftvägsinfektioner bör även ägnas åt barn som lider av encefalopati, medfödda missbildningar, barn med grad II-III hypotrofi. Dessutom barn som lider av kroniska lungsjukdomar (bronkopulmonell dysplasi, bronkialastma), hjärt-kärlsjukdomar, njursjukdomar (nefrit), onkohematologiska sjukdomar och patienter med immunbrist.

Referenser

Tatochenko VK, Sereda EV, Fedorov AM et al. Antibakteriell behandling av lunginflammation hos barn: Manual för läkare. - M., 2001.

Rationell farmakoterapi av barnsjukdomar: En guide för praktiserande läkare: Bok 1 / Redigerad av AA Baranov, NN Volodin, GA Samsygina. - M.: Litterra, 2007. - S. 451-168.

Luftvägsinfektioner hos små barn / Red. GA Samsygina. - M.: Miklosh, 2006. - S. 187-250.

Teknisk grund för WHO:s rekommendationer för behandling av lunginflammation hos barn: Dokument WHO/ARI/91/20. - Genève: WHO, 1991.

Buckingham SC Incidens och etiologier av komplicerad pneumonisk effusion hos barn 1996-2001 // Pediatr. Infect. Dis. J. - 2003. - Vol. 22, N 6. - P. 499-504.

Juven T., Mertsola J., Waris M. et al. Orsak till samhällsförvärvad lunginflammation hos 254 inlagda barn // Pediatr. Infect. Dis. J. - 2000. - Vol. 19. - S. 293-296.

Henrickson KJ // Seminarier i pediatriska infektionssjukdomar. - 1998. - Vol. 9, N 3 (juli) - S. 217-233.

Riktlinjer för behandling av samhällsförvärvade nedre luftvägsinfektioner hos vuxna. Europeisk studie om samhällsförvärvad lunginflammation (ESOCAP) // Kommittén. Eur. Resp. J. - 1998. - Vol. 14. - S. 986-991.

Bush A., Carlsen R.-H., Zach MS Att växa upp med lungsjukdom: lungan i övergången till vuxenlivet // ERSM. - 2002. - S. 189-213.

Tatochenko VK, Samsygina GA, Sinopalnikov AI, Uchaikin VF Pneumoni hos barn // Pediatrisk farmakologi. - 2006. - V. 3, nr 3. - P. 38-46.

[ 48 ]