Orsaker till lunginflammation hos barn

Orsaker till samhällsförvärvad (hem) lunginflammation hos barn

Etiologin för samhällsförvärvad lunginflammation representeras i 50 % av fallen av blandad mikroflora, och i de flesta fall (30 % av fallen) orsakas samhällsförvärvad lunginflammation av en virus-bakteriell association. Denna orsak observeras oftare hos barn i tidig och förskoleålder. I en liten andel av fallen (5–7 %) representeras etiologin av en virus-viral blandad mikroflora och i 13–15 % av fallen - en bakteriell-bakteriell association, till exempel en association mellan Streptococcus pneumoniae och akapsulär Haemophilus influenzae. I de återstående 50 % av fallen är etiologin för samhällsförvärvad lunginflammation endast bakteriell. Typen av orsakande bakterier beror på barnets ålder.

Under de första 6 månaderna i livet är den etiologiska rollen av pneumokocker och Haemophilus influenzae obetydlig, eftersom antikroppar mot dessa patogener överförs från modern i livmodern. Den ledande rollen i denna ålder spelas av E. coli, K. pneumoniae och S. aureus samt epidermidis. Den etiologiska betydelsen av var och en av dem är liten och överstiger inte 15-20%, men de orsakar de allvarligaste formerna av sjukdomen hos barn, komplicerat av utvecklingen av infektiös toxisk chock och lungförstörelse. Moraxella catarrhalis förekommer i 3% av fallen. En annan grupp av lunginflammationer i denna ålder är lunginflammation orsakad av atypiska patogener, främst Chlamydia trachomatis, som barn smittas med från modern, antingen intranatalt (mer sällan antenatalt) eller under de första dagarna i livet. Dessutom är infektion med Pneumocystis carinii möjlig (särskilt hos för tidigt födda barn).

Från 6 månaders ålder och upp till 6-7 år orsakas lunginflammation huvudsakligen av Streptococcus pneumoniae, som står för upp till 60 % av alla fall av lunginflammation. Ofta, som redan nämnts, odlas även akapsulär Haemophilus influenzae. Haemophilus influenzae typ b detekteras mer sällan (i 7-10 % av fallen). Denna patogen orsakar vanligtvis svår lunginflammation komplicerad av lungförstörelse och pleurit. Sjukdomar orsakade av S. aureus, S. epidermidis och S. pyogenes utvecklas vanligtvis som en komplikation av svåra virusinfektioner som influensa, vattkoppor, mässling, herpesinfektion och överstiger inte 2-3 % i frekvens. Lunginflammation orsakad av atypiska patogener hos barn i denna ålder orsakas huvudsakligen av M. pneumoniae och C. pneumoniae. Det bör noteras att M. pneumoniaes roll som orsak till lunginflammation hos barn har ökat markant de senaste åren. Mykoplasmainfektion diagnostiseras ofta under det andra eller tredje levnadsåret. C. pneumoniae upptäcks vanligtvis hos barn över 5 år.

Orsaken till lunginflammation hos barn över 7 år skiljer sig praktiskt taget inte från den hos vuxna. Oftast orsakas lunginflammation av S. pneumoniae (upp till 35–40 % av alla fall), M. pneumoniae (23–44 %), C. pneumoniae (15–30 %). Sådana patogener som H. influenzae typ b, Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli, etc.), S. aureus och S. epidermidis upptäcks praktiskt taget inte.

Virus kan också orsaka samhällsförvärvad lunginflammation. De kan både vara en oberoende orsak till sjukdomen och (mycket oftare) skapa virus-bakteriella samband. Det viktigaste är PC-viruset, som förekommer i cirka 50 % av fallen av virus- och virus-bakteriella sjukdomar; i 25 % av fallen är orsaken till sjukdomen parainfluensavirus av typ 3 och 1. Influensavirus A och B samt adenovirus spelar en mindre roll. Rhinovirus, enterovirus och coronavirus upptäcks mer sällan. Det bör noteras att lunginflammationer orsakade av mässling-, röda hund- och vattkoppsvirus har beskrivits.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Sjukhusförvärvad (nosokomial) lunginflammation hos barn

Sjukhuspneumoni skiljer sig avsevärt från samhällsförvärvade pneumonier vad gäller spektrumet av patogener och deras antibiotikaresistens. Spektrumet av bakteriella och svamppatogener vid icke-ventilatorassocierad pneumoni på sjukhus beror i viss mån på profilen för det sjukhus där patienten befinner sig. Således kan sjukhuspneumoni hos patienter på den terapeutiska avdelningen orsakas av pneumokocker, men oftare av S. aureus, S. epidermidis, eller K. pneumoniae. Hos för tidigt födda barn på sjukhus i andra stadiet - S. aureus, S. epidermidis, K. pneumoniae, eller (i sällsynta fall) Pneumocystis carinii.

Bakteriell etiologi för ventilatorassocierad sjukhuspneumoni beroende på avdelning där patienten vistas

Avdelningens natur	Lunginflammationspatogener
Återupplivning, intensivvård	Ps. aeruginosa S. aureus och epidermidis E. coli K. pneumoniae Acinetobacter spp. Candida spp.
Kirurgi, brännskador	Ps. aeruginosa K. pneumoniae E. coli Acinetobacter spp. S. aureus och epidermidis Anaerober
Onkohematologi	Ps. Aeruginosa K. Pneumoniae E. coli och andra enterobakterier S. aureus och epidermidis Aspergillus spp.
Terapeutiska avdelningar	S. aureus och epidermidis K. lunginflammation S. pneumoniae
Andra etappens avdelningar för omvårdnad av för tidigt födda barn	S. aureus och epidermidis K. lunginflammation Pneumocystis carinii

I etiologin för sjukhuspneumoni (liksom i etiologin för samhällsförvärvad pneumoni) hos barn upptar respiratoriska virus en betydande plats (upp till 20 % av fallen). Dessa patogener orsakar sjukdomen oberoende eller oftare i form av en virus-bakteriell association, i 7 % av fallen - i form av en association mellan Candida-svampar och virus eller virus och bakterier. Bland de virus som orsakar sjukhuspneumoni dominerar influensa A-virus, mer sällan - influensa B. Parainfluensavirus, adenovirus och Coxsackie B-virus observeras ännu mer sällan, och PC-virus och Coxsackie A-virus detekteras i isolerade observationer.

Bland ventilatorassocierade sjukhuspneumonier skiljer man mellan tidiga och sena pneumonier. Deras etiologi skiljer sig åt. Pneumonier som utvecklas under de första 72 timmarna efter intubation har vanligtvis samma etiologi som samhällsförvärvade pneumonier hos patienter i samma ålder. Detta beror främst på att deras patogenes primärt bestäms av mikroaspiration av innehållet i orofarynx och därmed den mikroflora som kontaminerat och koloniserat slemhinnorna i de övre luftvägarna. Således, hos barn i åldern 2 veckor till 6-7 månader orsakas tidiga ventilatorassocierade pneumonier vanligtvis av E. coli, K. pneumoniae, S. aureus et epidermidis. Hos barn i åldern 6-7 månader till 6-7 år - S. pneumoniae, även om det kan förekomma pneumoni orsakad av H. influenzae. Hos barn och ungdomar över 7 år orsakas pneumoni vanligtvis av M. pneumoniae och något mer sällan av S. pneumoniae.

Vid sen ventilatorassocierad lunginflammation (när lunginflammation utvecklas efter 72 timmars ventilation) domineras etiologin för sjukhusassocierad lunginflammation av patogener som Ps. aeruginosa, S. marcescens, Acinetobacter spp, samt S. aureus, K. pneumoniae, E. coli, Candida, etc. Anledningen till detta är att sen VAP orsakas av att sjukhusets mikroflora koloniserar andningsutrustningen, och därför är icke-fermenterande gramnegativa bakterier, främst Pseudomonas aeruginosa, av primär betydelse här. Etiologin för ventilatorassocierad lunginflammation presenteras i tabell 76-2.

Orsaker till ventilatorassocierad sjukhuspneumoni hos barn

Ventilatorassocierad lunginflammation	Lunginflammationspatogener
Tidigt	Etiologin motsvarar den åldersetiologiska strukturen för samhällsförvärvad lunginflammation
Sent	Ps. aeruginosa, Acinetooacter spp., S. Marsens, S. Aureus, K. Pneumoniae, E. coli, Candida spp.

Det är särskilt värt att nämna etiologin för lunginflammation hos patienter med immunbrist. Hos barn med primär cellulär immunbrist, HIV-infekterade och AIDS-patienter orsakas lunginflammation oftast av Pneumocystis carinii och Candida-svampar, såväl som M. avium-intracellulare och herpesviruset cytomegalovirus. Vid humoral immunbrist orsakas lunginflammation oftast av S. pneumoniae, såväl som stafylokocker och enterobakterier, och vid neutropeni - av gramnegativa enterobakterier och svampar.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Orsaker till lunginflammation hos patienter med immunbrist

Patientgrupper	Lunginflammationspatogener
Patienter med primär cellulär immunbrist	Pneumocystis Svampar av släktet Candida
Patienter med primär humoral immunbrist	Pneumokocker Stafylokocker Enterobakterier
Patienter med förvärvad immunbrist (HIV-infekterade, AIDS-patienter)	Pneumocystis Cytomegalovirus Herpesvirus Mycobacterium tuberculosis Candida-svampar
Patienter med neutropeni	Gramnegativa enterobakterier Svampar av släktet Candida, Aspergillus, Fusarium

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogenesen av lunginflammation hos barn

I patogenesen av lunginflammation spelar den låga nivån av antiinfektivt skydd hos barn (jämfört med vuxna) en viss roll. Detta är särskilt karakteristiskt för små barn, så deras tendens att utveckla lunginflammation är högre. Dessutom är den relativa otillräckligheten av mukociliär clearance viktig, särskilt vid utveckling av en respiratorisk virusinfektion, där lunginflammation som regel börjar hos ett barn, särskilt i tidig ålder. Det bör också noteras att slemhinnan i luftvägarna tenderar till ödem och bildandet av visköst sputum under utvecklingen av inflammation, vilket också stör mukociliär clearance hos ett barn.

Det finns fyra kända huvudsakliga patogenetiska mekanismer för utveckling av lunginflammation: mikroaspiration av orofaryngeala sekret, inandning av aerosolinnehållande mikroorganismer, hematogen spridning av mikroorganismer från en extrapulmonell infektionskälla och direkt smittspridning från angränsande drabbade organ.

Av ovanstående mekanismer är mikroaspiration av orofaryngeala sekret av störst betydelse hos barn. Den spelar en viktig roll i patogenesen av både samhällsförvärvad och sjukhuspneumoni. Luftvägsobstruktion är också av stor betydelse vid mikroaspiration (särskilt i fall av bronkoobstruktivt syndrom, vilket är så vanligt hos små barn och förskolebarn). En kombination av dessa mekanismer observeras ofta. Aspiration av stora mängder innehåll från övre luftvägar och/eller magsäck är typiskt för nyfödda och barn under de första månaderna i livet och sker under matning och/eller kräkningar, samt uppstötningar.

När mikroaspiration (eller aspiration, eller inandning av en aerosol innehållande mikroorganismer) sammanfaller med en kränkning av mekanismerna för ospecifik resistens i barnets kropp, till exempel med ARVI, skapas gynnsamma förhållanden för utveckling av lunginflammation. Hematogen spridning av mikroorganismer från ett extrapulmonellt infektionsfokus och direkt smittspridning från angränsande drabbade organ är också av stor betydelse för patogenesen. Men oftare spelar dessa mekanismer en viktig roll i utvecklingen av sekundär lunginflammation.

Faktorer som predisponerar för mikroaspiration och följaktligen för utveckling av lunginflammation:

• ålder upp till 6 månader, särskilt för tidigt födda barn;
• encefalopati av olika ursprung (posthypoxisk, med hjärnmissbildningar och ärftliga sjukdomar, konvulsivt syndrom);
• dysfagi (kräknings- och regurgitationssyndrom, esofagus-trakeala fistlar, akalasi, gastroesofageal reflux);
• bronkoobstruktivt syndrom vid luftvägsinfektioner, inklusive virusinfektioner;
• mekaniska kränkningar av skyddsbarriärer (nasogastrisk sond, endotrakeal intubation, trakeostomi, gastroduodenoskopi);
• upprepad kräkning med tarmpares, allvarliga infektions- och somatiska sjukdomar;
• utföra artificiell ventilation; utveckling av ett kritiskt tillstånd på grund av den underliggande sjukdomen;
• förekomsten av utvecklingsdefekter (särskilt hjärt- och lungdefekter);
• neuromuskulär blockad.