Symtom på lunginflammation hos barn

Klassiska symtom på lunginflammation är andnöd, hosta, feber, berusningssymtom (svaghet, försämrat allmäntillstånd etc.). Vid lunginflammation orsakad av atypiska patogener (t.ex. C. trachomatis) saknas feber vanligtvis; kroppstemperaturen är antingen subfebril eller normal. Dessutom observeras bronkoobstruktion, vilket inte alls är typiskt för lunginflammation. Därför bör diagnosen lunginflammation ställas om barnet utvecklar hosta och/eller andnöd (med en andningsfrekvens på mer än 60 per minut för barn under 3 månader, mer än 50 per minut för barn under 1 år, mer än 40 per minut för barn under 5 år), särskilt i kombination med retraktion av de följsamma delarna av bröstkorgen och med feber över 38 °C i 3 dagar eller mer eller utan feber.

Motsvarande slagverks- och auskultationsförändringar i lungorna, nämligen: förkortning av slagverksljudet, försvagning eller omvänt uppkomsten av bronkial andning, krepitation eller fina bubblande raler - bestäms endast i 50-70% av fallen. Dessutom bör man komma ihåg att dessa manifestationer i tidig barndom, särskilt hos barn under de första månaderna i livet, är typiska för nästan alla akuta luftvägsinfektioner, och fysiska förändringar i lungorna med lunginflammation är i de flesta fall (med undantag för lobär lunginflammation) praktiskt taget oskiljbara från förändringar i bronkiolit och bronkit. Under den fysiska undersökningen ägnas dock särskild uppmärksamhet åt att identifiera följande tecken:

• förkortning (dovhet) av slagljudet över det/de drabbade området/områdena i lungan:
• lokal bronkial andning, sonorösa fina bubblande raller eller inspiratoriska krepitationer under auskultation;
• hos äldre barn och ungdomar - ökad bronkofoni och röstskakningar.

Det bör noteras att svårighetsgraden av kliniska symtom i de flesta fall beror på många faktorer, inklusive sjukdomens svårighetsgrad, processens förekomst, barnets ålder, förekomsten av samtidiga sjukdomar etc. Dessutom är det viktigt att komma ihåg att fysiska symtom och hosta kan saknas hos cirka 15-25% av sjuka barn och ungdomar.

Kliniska manifestationer av sjukhusförvärvad lunginflammation (andnöd, hosta, förhöjd kroppstemperatur: försämring av barnets allmäntillstånd och andra symtom på berusning) är desamma som vid samhällsförvärvad lunginflammation. Därför bör diagnosen sjukhusförvärvad lunginflammation antas om ett barn på sjukhus utvecklar hosta och/eller andnöd (med en andningsfrekvens på mer än 60 per minut för barn under 3 månader, mer än 50 per minut för barn under 1 år, mer än 40 per minut för barn under 5 år), särskilt i kombination med retraktion av de följsamma delarna av bröstkorgen och med feber på mer än 38 °C i 3 dagar eller mer eller utan feber.

Det är svårt att anta och diagnostisera ventilationsstörningar (VAP). Här är det nödvändigt att ta hänsyn till att barnet är i artificiell ventilation, därför är varken andnöd, hosta eller fysiska förändringar typiska. Lunginflammation åtföljs av en uttalad störning av patientens allmäntillstånd: barnet blir rastlöst, nyckfullt eller tvärtom "uppslukat", aptiten minskar, hos barn under de första månaderna i livet uppstår uppstötningar. Ibland förekommer kräkningar, gaser, tarmproblem, symtom på hjärt-kärlsvikt, störningar i centrala nervsystemet och njurarnas utsöndringsfunktion ökar och förvärras, ibland observeras okontrollerbar hypertermi eller tvärtom progressiv hypotermi.

Sjukhuspneumoni i ogynnsamma fall kännetecknas av ett blixtsnabbt förlopp, då lunginflammation inom 3-5 dagar leder till döden på grund av andnings-, hjärt-kärl- och multiorgansvikt, samt på grund av utveckling av infektiös toxisk chock. Ofta i sådana fall läggs DIC-syndrom till, åtföljt av blödning, inklusive från lungorna.

Komplikationer av lunginflammation hos ett barn

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Intrapulmonell destruktion

Intrapulmonell destruktion är varbildning i lungorna vid platsen för cellinfiltration med bildandet av bullae eller abscesser orsakade av vissa serotyper av pneumokocker, stafylokocker. H. influenzae typ b, mer sällan - hemolytisk streptokocker, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Pulmonell varbildning åtföljs av feber och neutrofil leukocytos fram till det ögonblick då abscessen/bullan öppnas och töms, vilket sker antingen i bronkerna, åtföljt av ökad hosta, eller i pleurahålan, vilket orsakar pyopneumothorax.

Synpneumonisk pleurit

Synpneumonisk pleurit kan orsakas av alla bakterier och virus (pneumokocker, mykoplasma, adenovirus, etc.). Exsudatet vid pleurit kan vara olika. Purulent exsudat kännetecknas av en skarp dovhet i slagljudet, försvagning av andningen, ibland är det omöjligt att lyssna på andningen alls. Dessutom är lågt pH (7,0-7,3) i innehållet i pleurahålan (vid undersökning av punktionen) karakteristiskt. leukocytos över 5000 ml. Exsudatet kan också vara fibrinöst-purulent eller hemorragiskt. Med fullständig antibakteriell behandling upphör exsudatet att vara purulent och pleurit försvinner gradvis. Fullständig regression av pleurit sker dock inom 3-4 veckor.

Metapneumonisk pleurit

Metapneumonisk pleurit utvecklas vanligtvis vid pneumokockpneumoni, mer sällan vid samhällsförvärvad lunginflammation (i dess remissionsstadium) orsakad av Haemophilus influenzae. Vid utvecklingen av metapneumonisk pleurit spelar immunprocesser huvudrollen. I synnerhet, mot bakgrund av sönderfallet av mikrobiella celler, bildas immunkomplex i pleurahålan, vilket är ett chockorgan. Metapneumonisk pleurit utvecklas vid remissionsstadiet av samhällsförvärvad lunginflammation, efter 1-2 dagar med normal eller subfebril temperatur, när temperaturen återigen stiger till 39,5-40,0 C. En kränkning av det allmänna tillståndet uttrycks. Feberperioden varar i genomsnitt 7-9 dagar, och antibakteriell behandling påverkar inte dess varaktighet.

Röntgenundersökning visar pleurit med fibrinflagor, och hos vissa barn visar ekokardiografi perikardit. Vid perifert blodprov är antalet leukocyter normalt eller minskat, och ESR är förhöjt till 50-60 mm/h.

På grund av blodets låga fibrinolytiska aktivitet sker fibrinresorptionen långsamt, under 6–8 veckor.

Pyopneumothorax

Pyopneumothorax uppstår som ett resultat av att en abscess eller bulla bryter igenom in i pleurahålan. Vid närvaro av en klaffmekanism leder ökningen av mängden luft i pleurahålan till en förskjutning av mediastinum. Pyopneumothorax utvecklas vanligtvis snabbt och oväntat. Barnet utvecklar akut smärtsyndrom, dyspné och svår andningssvikt. Vid spänd klaffpyopneumothorax är akut dekompression indicerad.