Aldosteron i blodet

Referenskoncentrationen (norm) för aldosteron i blodplasma hos nyfödda är 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL); hos barn upp till 6 månader - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL); hos vuxna (när du tar blod i viloläget) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dL).

Mineralokortikoider - aldosteron och deoxikortikosteron - bildas i binjurskortet. Aldosteron syntetiseras från kolesterol i cellerna i det glomerulära skiktet i binjurskortet. Detta är den mest potenta mineralokorticoiden, dess aktivitet är 30 gånger större än deoxikortikosteron. I en dag syntetiseras 0,05-0,23 g aldosteron i binjurarna. Syntes och frisättning av aldosteron i blodet reglerar angiotensin II. Aldosteron leder till en ökning av natriumhalten i njurarna, vilket åtföljs av ökad frisättning av K ⁺ och H ⁺. Koncentrationen av natrium i urinen är låg, om det finns mycket aldosteron i blodet. Förutom cellerna i njurtubulen har aldosteron en effekt på utsöndringen av natrium i tarmen och fördelningen av elektrolyter i kroppen.

Normal utsöndring av aldosteron beror på många faktorer, inklusive renin-angiotensinsystemets aktivitet, kaliumhalten, ACTH, magnesium och natrium i blodet.

Primär hyperaldosteronism (Cohn syndrom) är en ganska sällsynt sjukdom, oftast orsakad av ett adenom som syntetiserar aldosteron. Denna sjukdom kännetecknas av hög natriumretention i kroppen (hypernatremi) och ökad frisättning av K ⁺ utsöndring, vilket leder till hypokalemi (en kombination av hypertoni och hypokalemi sannolikhet att ha primär hyperaldosteronism är 50%). Koncentrationen av aldosteron i blodplasma ökar vanligtvis (hos 72% av patienterna) och aktiviteten av renin reduceras kraftigt (ner till noll). När Cohn syndrom utvecklar hypertoni enda form i vilken de renin- och aldosteronnivåerna i blodet är i inversa förhållanden (när sådana mönster som identifierar diagnos av primär hyperaldosteronism kan anses bevisat).

Sekundär hyperaldosteronism är en följd av störningar vid reglering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. I motsats till Cohns syndrom i detta fall ökar aktiviteten av renin och koncentrationen av angiotensin i blodet också. Sekundär hyperaldosteronism åtföljer vanligtvis sjukdomar som karakteriseras av ödembildning och fördröjd Na ⁺ (levercirros med ascites, nefrotiskt syndrom, hjärtsvikt). Utsöndringen av aldosteron ökar också när renin utsöndring, till följd av renal blodflödesstörningar, exempelvis ökas med njurartärstenos. Ibland Williams renin utsöndrande tumörer eller tumör från juxtaglomerulära celler (reninomy), som också kan orsaka sekundär hyperaldosteronism (som kännetecknas av en mycket hög aktivitet av renin i blodet).

Bartters syndrom som kännetecknas giperreninemiey amid juxtaglomerulära cellhyperplasi, hyperaldosteronemi, kaliumbrist, metabolisk alkalos, resistent mot vaskulär angiotensin. Syndromet är förknippat med en arvelig konditionerad minskning av kärlkänsligheten för angripensins II-effekt. Det utesluts inte och den primära njurdefekten orsakar förlust av kalium vid njurarna. Kliniskt kännetecknas denna sjukdom av adynamia, polyuri, polydipsi, huvudvärk.

För sjukdomar i patogenesen, av vilken en viktig roll spelas av sekundär hyperaldosteronism, gäller periodiskt ödets syndrom också. Det är en vanlig sjukdom som uppträder hos kvinnor i åldern 30-55 år och ses sällan hos män. Patogenesen av syndromet av periodiskt ödem beror på ett antal neurogena, hemodynamiska och hormonella störningar. Kliniskt aktiva syndrom kännetecknas av utveckling av ödem, minskad urinflödet till 300-600 ml per dag, törst, snabb ökning i kroppsvikt, könshormoner obalans (låga nivåer av progesteron och hyperprolaktinemi) och ökad nivå av aldosteron i blod.

När pseudohyperaldosteronism öka aldosteron koncentration på grund av defekten mineralkortikoidreceptorer i vävnader, resulterande i aktivering av renin-aldosteronsystemet. Den ökade aktiviteten av renin i blodplasmen vittnar om den sekundära egenskapen hos hyperal-dosteronism i förhållande till hyperinaktiviteten hos renin-angiotensinsystemet. Förutom njurarnas distala tubuler kan defekten uppenbaras i spytt och svettkörtlar, liksom i cellerna i slemhinnan i tjocktarmen. Vid pseudohydaldosteronism mot bakgrund av hög aldosteronkoncentration och reninaktivitet i blodplasma avslöjas hyponatremi (mindre än 110 mmol / l) och hyperkalemi.

Hypoaldosteronism leder till en minskning av koncentrationen av natrium och klorider i blodplasma, hyperkalemi och metabolisk acidos. Koncentrationen av aldosteron i blodplasma reduceras kraftigt, och renins aktivitet ökar signifikant. För att bedöma potentiella reserver av aldosteron i binjuren används stimuleringstestet för aldosteron ACTH. Med svår aldosteronbrist, speciellt medfödda defekter i syntesen är testet negativt, det vill säga koncentrationen av aldosteron i blodet efter införandet av ACTH är fortsatt låg.

I studien av aldosteron i blodet måste man ta hänsyn till att dess frisättning i blodet är underordnad den dagliga rytmen, liknande rytmen för kortisolfrisättning. Höjden av hormonkoncentrationen noteras på morgontimmarna, den lägsta koncentrationen är vid ungefär midnatt. Koncentrationen av aldosteron ökar i den luteala fasen av ägglossningscykeln och under graviditeten.

Liddle syndrom - en sällsynt njursjukdom familj, som måste skiljas från hyperaldosteronism, eftersom det åtföljs av högt blodtryck och hypokalemic metabolisk alkalos, men i de flesta patienter aktiviteten hos renin och aldosteron koncentrationer i blodet minskar.

Sjukdomar och tillstånd där aldosterons aktivitet i blodplasman kan förändras

Aldosteron sänks

• I frånvaro av arteriell hypertension:
  • Addisons sjukdom; gipoaldosteronizm
• I närvaro av arteriell hypertension:
  • överdriven sekretion av deoxikortikosteron, kortikosteron;
  • Turners syndrom (i 25% av fallen);
  • diabetes mellitus;
  • akut alkoholförgiftning
• Liddles syndrom

Aldosteron förhöjd

• Cohns syndrom (primär hyperaldosteronism):
  • aldosteroma;
  • adrenal hyperplasi
• Sekundär hyperaldosteronism:
  • hjärtsvikt
  • levercirros med ascites
  • nefrotiskt syndrom
  • Bartters syndrom
  • postoperativ period
  • hos patienter med hemovolemi orsakad av blödning
  • malign njurehypertension
  • njur-hemangiocyperikotom producerande renin
  • transudates

[1], [2]