Aldosteron i blodet

Referenskoncentrationen (normen) av aldosteron i blodplasma hos nyfödda är 1060–5480 pmol/l (38–200 ng/dl); hos barn under 6 månader – 500–4450 pmol/l (18–160 ng/dl); hos vuxna (vid blodprovtagning i ryggläge) – 100–400 pmol/l (4–15 ng/dl).

Mineralkortikoider - aldosteron och deoxikortikosteron - bildas i binjurebarken. Aldosteron syntetiseras från kolesterol i cellerna i binjurebarkens glomerulära lager. Det är den mest potenta mineralkortikoiden, 30 gånger mer aktiv än deoxikortikosteron. 0,05-0,23 g aldosteron syntetiseras i binjurarna per dag. Syntesen och frisättningen av aldosteron i blodet regleras av angiotensin II. Aldosteron leder till en ökning av natriumhalten i njurarna, vilket åtföljs av ökad utsöndring av K ⁺ och H ⁺. Koncentrationen av natrium i urinen är låg om det finns mycket aldosteron i blodomloppet. Förutom cellerna i njurtubuli påverkar aldosteron utsöndringen av natrium i tarmen och fördelningen av elektrolyter i kroppen.

Normal aldosteronsekretion beror på många faktorer, inklusive aktiviteten i renin-angiotensinsystemet, innehållet av kalium, ACTH, magnesium och natrium i blodet.

Primär hyperaldosteronism (Conns syndrom) är en ganska sällsynt sjukdom, oftast orsakad av ett adenom som syntetiserar aldosteron. Denna sjukdom kännetecknas av en hög grad av natriumretention i kroppen (hypernatremi) och ökad utsöndring av K ⁺ i urinen, vilket leder till hypokalemi (vid en kombination av arteriell hypertoni och hypokalemi är sannolikheten för primär hyperaldosteronism 50%). Koncentrationen av aldosteron i blodplasman är vanligtvis förhöjd (hos 72% av patienterna) och reninaktiviteten minskar kraftigt (ner till noll). Conns syndrom är den enda formen av arteriell hypertoni där nivåerna av renin och aldosteron i blodet är i omvända proportioner (om ett sådant mönster detekteras kan diagnosen primär hyperaldosteronism anses vara bevisad).

Sekundär hyperaldosteronism är en konsekvens av störningar i regleringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Till skillnad från Cohns syndrom ökar även reninaktiviteten och angiotensinkoncentrationen i blodet i detta fall . Sekundär hyperaldosteronism åtföljer vanligtvis sjukdomar som kännetecknas av ödembildning och Na ⁺ -retention ( levercirros med ascites, nefrotiskt syndrom, hjärtsvikt ). Aldosteronsekretionen ökar också när reninsekretionen ökar på grund av nedsatt renalt blodflöde, till exempel vid njurartärstenos. Ibland utsöndras renin av Williams tumör eller tumörer från juxtaglomerulära celler (reninom), vilket också kan orsaka sekundär hyperaldosteronism (kännetecknad av mycket hög reninaktivitet i blodet).

Bartters syndrom kännetecknas av hyperreninemi mot bakgrund av hyperplasi av juxtaglomerulära celler, hyperaldosteronemi, kaliumbrist, metabolisk alkalos och vaskulär resistens mot angiotensin. Syndromet är associerat med en ärftlig minskning av vaskulär känslighet för den pressoriska effekten av angiotensin II. Primär njurdefekt som orsakar kaliumförlust från njurarna är också möjlig. Kliniskt kännetecknas denna sjukdom av adynami, polyuri, polydipsi och huvudvärk.

De sjukdomar i vilka sekundär hyperaldosteronism spelar en viktig roll inkluderar periodiskt ödemsyndrom. Detta är en vanlig sjukdom som förekommer hos kvinnor i åldern 30-55 år och observeras sällan hos män. Patogenesen för periodiskt ödemsyndrom beror på ett antal neurogena, hemodynamiska och hormonella störningar. Kliniskt kännetecknas detta syndrom av utveckling av ödem, en minskning av urinmängden till 300-600 ml per dag, törst, snabb viktökning, obalans i könshormoner (låga progesteronnivåer och hyperprolaktinemi) och en ökad nivå av aldosteron i blodet.

Vid pseudohyperaldosteronism är den ökade aldosteronkoncentrationen associerad med en defekt i mineralokortikoidreceptorer i vävnader, vilket leder till aktivering av renin-aldosteronsystemet. Ökad reninaktivitet i blodplasman indikerar att hyperaldosteronism är sekundär till hyperaktivitet i renin-angiotensinsystemet. Förutom i de distala njurtubuli kan defekten manifestera sig i spottkörtlarna och svettkörtlarna, såväl som i cellerna i kolonslemhinnan. Vid pseudohyperaldosteronism, mot bakgrund av en hög koncentration av aldosteron och reninaktivitet i blodplasman, detekteras hyponatremi (mindre än 110 mmol/l) och hyperkalemi.

Hypoaldosteronism resulterar i minskade natrium- och kloridkoncentrationer i blodplasma, hyperkalemi och metabolisk acidos. Plasmaaldosteronkoncentrationerna minskar kraftigt och reninaktiviteten ökar signifikant. ACTH-aldosteronstimuleringstest används för att bedöma potentiella aldosteronreserver i binjurebarken. Vid svår aldosteronbrist, särskilt vid medfödda defekter i dess syntes, är testet negativt, dvs. aldosteronkoncentrationen i blodet förblir låg efter ACTH-administrering.

När man studerar aldosteron i blodet är det nödvändigt att ta hänsyn till att dess frisättning i blodet sker efter en daglig rytm, liknande rytmen för kortisolfrisättningen. Hormonets maximala koncentration noteras under morgontimmarna, den lägsta koncentrationen - ungefär vid midnatt. Koncentrationen av aldosteron ökar i lutealfasen av ägglossningscykeln och under graviditeten.

Liddles syndrom är en sällsynt familjär njursjukdom som måste differentieras från hyperaldosteronism, eftersom den åtföljs av arteriell hypertoni och hypokalemisk metabolisk alkalos, men hos de flesta patienter är reninaktiviteten och aldosteronkoncentrationerna i blodet reducerade.

Sjukdomar och tillstånd som kan förändra plasmaaldosteronaktiviteten

Aldosteron minskas

• I frånvaro av arteriell hypertoni:
  • Addisons sjukdom; hypoaldosteronism
• Vid arteriell hypertoni:
  • överdriven utsöndring av deoxikortikosteron, kortikosteron;
  • Turners syndrom (i 25 % av fallen);
  • diabetes mellitus;
  • akut alkoholförgiftning
• Liddles syndrom

Aldosteron är förhöjt

• Cohns syndrom (primär hyperaldosteronism):
  • aldosteronom;
  • binjurehyperplasi
• Sekundär hyperaldosteronism:
  • hjärtsvikt
  • levercirros med ascites
  • nefrotiskt syndrom
  • Bartters syndrom
  • postoperativ period
  • hos patienter med hypovolemi orsakad av blödning
  • malign njurhypertension
  • reninproducerande hemangiopericytom i njuren
  • transudater

[ 1 ]