Hyperkalemi

Hyperkalemi är en serumkaliumkoncentration på 5,5 mEq/L, vilket är ett resultat av överskott av totalt kalium i kroppen eller av onormal utsöndring av kalium från cellerna. Nedsatt njurutsöndring är en vanlig orsak; det kan också förekomma vid metabolisk acidos, som vid okontrollerad diabetes. De kliniska manifestationerna är vanligtvis neuromuskulära och kännetecknas av muskelsvaghet och kardiotoxicitet, vilket, om det är allvarligt, kan leda till ventrikelflimmer eller asystoli.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Orsaker hyperkalemi

De främsta orsakerna till hyperkalemi är omfördelningen av kalium från det intracellulära utrymmet till det extracellulära utrymmet och retentionen av kalium i kroppen.

Samtidigt är det nödvändigt att nämna den så kallade falska ökningen av kalium i blodet, som detekteras vid hemolys av erytrocyter, hög leukocytos (antalet leukocyter över 200 000 i 1 μl blod) och trombocytos. Hyperkalemi orsakas i dessa fall av frisättning av kalium från blodkroppar.

Omfördelning av kalium från det intracellulära till det extracellulära utrymmet observeras vid utveckling av acidos, insulinbrist och administrering av betablockerare. Snabb frisättning av kalium från celler med utveckling av svår hyperkalemi sker vid svåra skador och krossningssyndrom. Kemoterapi av lymfom, leukemi och myelom åtföljs av en ökning av kaliumnivån i blodserumet. Omfördelning av kalium kan också orsakas av alkoholförgiftning och administrering av läkemedel som förändrar förhållandet mellan kalium mellan cellen och omgivningen. Sådana läkemedel inkluderar hjärtglykosider, depolariserande muskelavslappnande medel (succinylkolin). Hyperkalemi kan orsakas av mycket svår akut eller långvarig fysisk ansträngning.

Hyperkalemi på grund av renal kaliumretention är en av de vanligaste orsakerna till kaliumobalans vid nefrologiska sjukdomar. Renal kaliumutsöndring beror på antalet fungerande nefroner, adekvat tillförsel av natrium och vätska till den distala nefronen, normal sekretion av aldosteron och tillståndet hos epitelet i den distala tubuli. Njursvikt i sig leder inte till utveckling av hyperkalemi förrän SCF är under 15-10 ml/min eller diuresen minskar till värden mindre än 1 l/dag. Under dessa förhållanden upprätthålls homeostas på grund av ökad sekretion av kalium till de återstående nefronerna. Undantagen är patienter med interstitiell nefrit och hyporeninemisk hypoaldosteronism. Denna situation uppstår oftast hos äldre personer med diabetes mellitus, när de tar läkemedel som direkt eller indirekt (via renin) blockerar syntesen av aldosteron (indometacin, natriumheparin, kaptopril, etc.).

De främsta orsakerna till hyperkalemi av njurgenes är oligurisk njursvikt (akut och kronisk), mineralokortikoidbrist ( Addisons sjukdom, hyporeninemisk hypoaldosteronism), läkemedel som försämrar renal kaliumutsöndring (spironolakton, triamteren, amilorid, ACE-hämmare, natriumheparin).

Tubulära defekter i renal kaliumutsöndring

Snabb utveckling av hyperkalemi vid akut njursvikt och oligurisk kronisk njursvikt beror på minskad SCF, minskat vätskeflöde in i den distala nefronen och direkt skada på de distala tubuli vid akut tubulär nekros.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mineralokortikoidbrist

Aldosteron stimulerar utsöndringen av kalium i de kortikala samlingskanalerna och ökar dess upptag av cellerna. Aldosteronbrist, oavsett orsak, predisponerar för utveckling av hyperkalemi. Hypoaldosteronism kan bero på primär binjureskada (Addisons sjukdom) eller utvecklas som ett resultat av ärftliga defekter i aldosteronbiosyntesen (adrenogenitalt syndrom eller C21- _{hydroxylasbrist} ). Vid Addisons sjukdom, tillsammans med hyperkalemi, upptäcks ofta saltbrist och en allmän minskning av kroppstonus.

Hypoaldosteronism i kombination med låga plasmanivåer av renin kallas hyporeninemisk hypoaldosteronism. Detta syndrom förekommer ofta vid kroniska tubulointerstitiell njursjukdom, diabetes mellitus, obstruktiv nefropati och sicklecellanemi. Det kan också orsakas av läkemedel. Vi har beskrivit utvecklingen av detta syndrom vid användning av indometacin och natriumheparin. Syndromet förekommer som regel hos äldre patienter, varav hälften utvecklar hyperkloremisk metabolisk acidos som svar på hyperkalemi-inducerad hämning av renal ammoniakbildning och nedsatt H ⁺ -sekretion på grund av låga aldosteronnivåer. Arteriell hypertoni förekommer i hälften av fallen; njursvikt diagnostiseras hos den stora majoriteten av patienterna.

Läkemedel som försämrar renal kaliumutsöndring

Spironolaktoner hämmar kaliumsekretion i den kortikala samlingskanalen. De fungerar som aldosteronantagonister genom att binda till mineralkortikoidproteinreceptorer i målcellerna och bilda ett spironolakton-receptorkomplex. Detta resulterar i hämning av aldosteronberoende natriumreabsorption i den kortikala samlingskanalen med motsvarande hämning av distal tubulär kaliumsekretion. Amilorid och triamteren hämmar kaliumsekretion genom en aldosteronoberoende mekanism. ACE-hämmare orsakar en ökning av serumkalium genom att blockera effekten av angiotensin II och den resulterande hämningen av aldosteronproduktionen. Svårighetsgraden av hyperkalemi ökar särskilt kraftigt vid njursvikt. Heparin fungerar som en direkt hämmare av aldosteronsyntesen, vilket kräver försiktighet hos patienter med diabetes mellitus och njursvikt.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tubulära defekter i renal kaliumsekretion

De förekommer hos patienter med normala eller förhöjda serumnivåer av renin och aldosteron. Dessa patienter svarar inte på mineralokortikoider och utvecklar inte normal kaliures som svar på natriumsulfat, furosemid eller kaliumklorid. Dessa defekter förekommer hos patienter med sicklecellanemi, systemisk lupus erythematosus, obstruktiv nefropati och hos patienter med transplanterad njure.

Symtom hyperkalemi

Symtom på hyperkalemi manifesteras av störningar i hjärtrytmen: elektrokardiogrammet visar en förhöjd T-våg, en breddning av QRS-komplexet, förlängning av PR-intervallet och senare en utjämning av den bifasiska QRS-T-vågen. Dessutom kan rytmstörningar uppstå (supraventrikulär takykardi, sinoatriell blockad, atrioventrikulär dissociation, ventrikelflimmer och/eller asystoli).

Även om slapp paralys ibland observeras, är hyperkalemi vanligtvis asymptomatisk tills kardiotoxicitet utvecklas. EKG-förändringar uppträder när plasma-K-nivåerna är högre än 5,5 mEq/L och kännetecknas av förkortning av QT-intervallet och höga, symmetriska, toppade T-vågor. K-nivåer högre än 6,5 mEq/L orsakar nodala och ventrikulära arytmier, ett brett QRS-komplex, förlängning av PR-intervallet och försvinnandet av P-vågen. Kammarflimmer eller asystoli kan så småningom utvecklas.

I det sällsynta fallet av hyperkalemisk familjär periodisk förlamning utvecklas muskelsvaghet under attacker och kan utvecklas till fullskalig förlamning.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostik hyperkalemi

Hyperkalemi diagnostiseras när plasmanivån av K är högre än 5,5 mEq/L. Eftersom svår hyperkalemi kräver omedelbar behandling bör detta övervägas hos högriskpatienter, inklusive de med njursvikt; avancerad hjärtsvikt som tar ACE-hämmare och K-sparande diuretika; eller med symtom på njurobstruktion, särskilt vid arytmi eller andra EKG-tecken på hyperkalemi.

Att fastställa orsaken till hyperkalemi innebär att kontrollera mediciner, bestämma nivån av elektrolyter, ureakväve i blodet och kreatinin. Vid njursvikt är ytterligare studier nödvändiga, inklusive ultraljud av njurarna för att utesluta obstruktion etc.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Behandling hyperkalemi

Behandling av hyperkalemi kräver orientering i serumkaliumnivåer och elektrokardiogramdata.

Mild hyperkalemi

Hos patienter med plasma K-nivåer lägre än 6 mEq/L och inga förändringar på EKG räcker det att minska K-intaget eller avbryta läkemedel som ökar K-nivåerna. Tillsats av ett loopdiuretikum ökar K-utsöndringen. Natriumpolystyrensulfonat i sorbitol (1530 g i 3070 ml 70 % sorbitol oralt var 4:e till 6:e timme) kan användas. Det fungerar som ett katjonbytesharts och avlägsnar K genom mag-tarmslemhinnan. Sorbitol ges tillsammans med ett katjonbytesharts för att säkerställa passage genom mag-tarmkanalen. Hos patienter som inte kan ta läkemedel oralt på grund av tarmobstruktion eller av andra skäl kan samma doser ges som ett lavemang. Cirka 1 mEq K avlägsnas för varje gram katjonbytesharts. Katjonbytesbehandling är långsam och har ofta ingen signifikant effekt på att sänka plasma K i hyperkatabola tillstånd. Eftersom natriumpolystyrensulfonat används för att byta ut Na mot K, kan ett överskott av Na observeras, särskilt hos patienter med oliguri, hos vilka oliguri föregicks av en ökning av ECF-volymen.

Måttlig till svår hyperkalemi

Plasmanivåer av K över 6 mEq/L, särskilt vid EKG-förändringar, kräver aggressiv behandling för att flytta K in i cellerna. De två första av följande åtgärder bör implementeras omedelbart.

Administrering av 10–20 ml 10 % kalciumglukonatlösning (eller 5–10 ml 22 % kalciumgluceptatlösning) intravenöst under 5–10 minuter. Kalcium motverkar effekten av hyperglykemi på hjärtats excitabilitet. Försiktighet krävs vid administrering av kalcium till patienter som tar digoxin på grund av risken att utveckla arytmier i samband med hypokalemi. Om EKG visar en sinusvåg eller asystoli kan administreringen av kalciumglukonat accelereras (5–10 ml intravenöst under 2 minuter). Kalciumklorid kan också användas, men det kan ha en irriterande effekt och måste administreras via en central venkateter. Effekten utvecklas inom några minuter, men varar endast 20–30 minuter. Kalciumadministrering är en tillfällig åtgärd i väntan på effekterna av andra behandlingar och kan upprepas vid behov.

Administrering av reguljärt insulin 5-10 U intravenöst med omedelbar eller samtidig snabb infusion av 50 ml 50 % glukoslösning. Administrering av 10 % dextroslösning bör ske med en hastighet av 50 ml per timme för att förhindra hypoglykemi. Maximal effekt på plasmakaliumnivån utvecklas efter 1 timme och varar i flera timmar.

En hög dos av en beta-agonist, såsom albuterol 10–20 mg inhalerat under 10 minuter (koncentration 5 mg/ml), kan säkert minska plasmakaliumnivåerna med 0,5–1,5 mEq/L. Maximal effekt ses efter 90 minuter.

Intravenös administrering av NaHCO3 är kontroversiell. Det kan minska serumkaliumnivåerna inom några timmar. Minskningen kan bero på alkalinisering eller hypertonicitet på grund av natriumkoncentrationen i preparatet. Det hypertona natriumet som finns i preparatet kan vara skadligt för patienter i dialys, som också kan ha en ökning av ECF-volymen. Vid administrering är den vanliga dosen 45 mEq (1 ampull med 7,5 % NaHCO3), administrerad under 5 minuter och upprepad efter 30 minuter. Behandling med NCO har liten effekt vid användning hos patienter med avancerad njursvikt, såvida det inte är en epidemi.

Utöver ovanstående intracellulära kaliumsänkande strategier bör behandling av svår eller symtomatisk hyperkalemi innefatta försök att avlägsna kalium från kroppen. Kalium kan avlägsnas via mag-tarmkanalen med hjälp av natriumpolystyrensulfonat eller genom hemodialys. Hos patienter med njursvikt eller när akuta åtgärder är ineffektiva bör hemodialys påbörjas omedelbart. Peritonealdialys är relativt ineffektiv för att avlägsna kalium.

Svår hyperkalemi med åtföljande förändringar i elektrokardiogrammet utgör ett hot mot patientens liv. I denna situation är det nödvändigt att utföra akut intensiv korrigering av elektrolytrubbningar. En patient med njursvikt genomgår hemodialyssessioner för vitala indikationer, vilket kan avlägsna överskott av kalium från blodet.

Intensivbehandling av hyperkalemi inkluderar följande åtgärder:

• stabilisering av myokardaktivitet - en 10% lösning av kalciumglukonat administreras intravenöst (10 ml under 3 minuter, vid behov administreras läkemedlet igen efter 5 minuter);
• stimulera kaliumtransporten från det extracellulära utrymmet in i cellerna - intravenöst 500 ml 20% glukoslösning med 10 enheter insulin i 1 timme; inhalation av 20 mg albuterol i 10 minuter;
• administrering av natriumbikarbonat vid allvarliga manifestationer av metabolisk acidos (med serumbikarbonatvärden lägre än 10 mmol/l).

Efter den akuta fasen eller i avsaknad av förändringar på elektrokardiogrammet används diuretika och katjonbytarhartser.

För att förhindra utveckling av allvarlig hyperkalemi rekommenderas följande behandling för hyperkalemi:

• begränsa kalium i kosten till 40–60 mmol/dag;
• uteslut läkemedel som kan minska utsöndringen av kalium från kroppen (kaliumsparande diuretika, NSAID, ACE-hämmare;
• utesluta användning av läkemedel som kan flytta kalium från cellen till det extracellulära utrymmet (betablockerare);
• i avsaknad av kontraindikationer, använd loop- och tiaziddiuretika för att intensivt utsöndra kalium i urinen;
• tillämpa specifik patogenetisk behandling av hyperkalemi i varje enskilt fall.