Adrenokortikotropiskt hormon i blodet

Referensvärden för koncentration av ACTH i blodserum: vid 8,00 - mindre än 26 pmol / l, klockan 22.00 - mindre än 19 pmol / l.

Adrenokortikotropt hormon - en peptid bestående av 39 aminosyrarester med en molekylvikt av ca 4500. Den utsöndringen av ACTH i blod exponeras för dygnsrytmer, är koncentrationen maximal vid 6:00, och den minsta - ca 22 h stark stimulator av ACTH -. Stress. Halveringstiden i blod är 3-8 min.

Cushings sjukdom - en av de mest allvarliga och komplexa neuroendokrina störningar i hypotalamus-hypofys ursprung följt involverar adrenal och bildar totalt Cushing syndrom och relaterade sjukdomar i alla typer av utbyte. Patogenetiska basis av Cushings sjukdom är en kränkning av återkoppling i fungerande system för hypotalamus-hypofys → → binjurebarken, som kännetecknas av ständigt ökad aktivitet hos hypofysen hyperplasi kortikotrofov eller mycket oftare, utveckling av ACTH-producerande hypofysadenom och hyperplasi av både binjurebarken. I de flesta fall, Cushings sjukdom visar en hypofysadenom (macroadenoma - 5%, mikroadenom - 80% av patienterna).

För Cushings sjukdom som kännetecknas av den samtidiga ökningen av blod ACTH och kortisol, samt ökade den dagliga urinutsöndringen av fritt kortisol och 17-ACS. Bestämningen av ACTH i blodet är nödvändig för differentialdiagnos av sjukdomen och olika former av Itenko-Cushing-syndromet. Utsöndringen av ACTH reduceras signifikant hos patienter med kortikosteroid och binjurskortxcancer (Isenko-Cushing syndrom). Hos personer med sjukdomen och Cushings syndrom, ektopisk ACTH (ACTH sekre patologiskt tumör negipofizarnogo ursprung, ofta bronker cancer eller tymom) ACTH koncentration i blodet ökar. För differentiell diagnos mellan de två senaste sjukdomarna används ett KRG-test. Med Itenko-Cushings sjukdom ökas utsöndringen av ACTH efter CRH-administrationen signifikant. ACTH-producerande tumörceller av icke-hypofysal lokalisering har inga CRH-receptorer, så koncentrationen av ACTH vid detta prov förändras inte signifikant.

Syndrom av ektopisk ACTH-sekretion är oftast utvecklas i lungcancer, carcinoid cancer och luftrör, malignt tymom primära karcinoider i thymus och andra tumörer i mediastinum. Mer sällan, är syndromet åtföljs av svullnad av öronspottkörtlarna, urinblåsa och gallblåsa, matstrupe, magsäck, kolon, melanom, lymfosarkom. Ektopisk ACTH produktion och finns i tumörer i de endokrina körtlarna: cancer, öceller, medullär sköldkörtelcancer, feokromocytom, neuroblastom, äggstockscancer, testikel, prostata. På grund av långvarig förhöjd koncentration av ACTH i blodet utvecklar adrenal hyperplasi och ökad kortisolutsöndring.

Koncentrationen av ACTH i blodet kan sträcka sig från 22 till 220 pmol / l och mer. I diagnostikplanen betraktas koncentrationer av ACTH i blodet över 44 pmol / L i syndromet för ektopisk ACTH-produktion som kliniskt signifikant.

Den bästa metoden för att skilja de hypofysiska och ektopiska källorna till ACTH är en samtidig bilateral studie av blod från de nedre cavernösa bihålorna för ACTH. Om koncentrationen av ACTH i de cavernösa bihålorna är signifikant högre än i perifert blod, är hypotyroid källa till hypersekretion av ACTH. Om gradienten mellan ACTH-innehållet i cavernösa bihålor och perifert blod inte spåras, är källan till ökad hormonbildning sannolikt en karcinogen tumör av en annan lokalisering.

Primär insufficiens av binjurebarken (Addisons sjukdom). Med primär biverkningsinsufficiens, som ett resultat av destruktiva processer i binjurskortet, minskar produktionen av HA, mineralokortikoider och androgener, vilket leder till störningar av alla slags ämnesomsättning i kroppen.

De vanligaste laboratorie tecknen på primär binjurinsufficiens är hyponatremi och hyperkalemi.

Med binjurebarkens primära misslyckande ökar koncentrationen av ACTH i blodet betydligt - 2-3 gånger eller mer. Brott mot rytmen av sekretion - innehållet av ACTH i blodet både morgon och kväll ökar. Med sekundär binjurinsufficiens minskar koncentrationen av ACTH i blodet. För att bedöma återstående reserv av ACTH utförs ett test med CRH. Om hypofysen är bristfällig, finns ingen reaktion på CRH. När processen är lokaliserad i hypothalamus (frånvaro av CRH) kan testet vara positivt, men responsen av ACTH och kortisol till CRH-administrering är fördröjd. Primär binjurinsufficiens kännetecknas av en minskning av koncentrationen av aldosteron i blodet.

Sekundär och tertiär binjurinsufficiens uppstår som ett resultat av hjärnskador med efterföljande minskning av ACTH-produktion och utveckling av sekundär hypoplasi eller atrofi hos binjurskortet. Vanligen utvecklas sekundär binjureinsufficiens samtidigt med panhypopituitarism, men ibland är det även möjligt att isolera en isolerad insufficiens av medfödd eller autoimmun ACTH. Den vanligaste orsaken till tertiär binjurinsufficiens är den långsiktiga användningen av glukokortikosteroider i höga doser (behandling av inflammatoriska eller reumatiska sjukdomar). Att undertrycka utsöndringen av CRH med den efterföljande utvecklingen av binjurinsufficiens är en paradoxal följd av den framgångsrika behandlingen av Itenko-Cushing-syndromet.

Nelson's syndrom utvecklas efter total borttagning av binjurarna under Itenko-Cushing-sjukdomen. Kännetecknad av kronisk bihålsinsufficiens, hyperpigmentering av huden, slemhinnor och närvaron av en hypofysör. Nelson's syndrom kännetecknas av en ökning av koncentrationen av ACTH i blodet. När differentialdiagnos mellan Nelson syndrom och ektopisk ACTH-sekretion är nödvändigt för samtidig studie av bilateral lägre blod cavernous sinus ACTH för underhåll, vilket gör processen att klargöra lokalisering.

Efter kirurgisk behandling (transfenoid operation med avlägsnande av kortikotropin) tillåter bestämningen av koncentrationen av ACTH i blodplasma en att bedöma operationens radikala karaktär.

Hos gravida kvinnor kan koncentrationen av ACTH i blodet ökas.

Sjukdomar och tillstånd där koncentrationen av ACTH i blodserum kan förändras

Ökning av koncentrationen	Minskning i koncentration
Sjukdom av Itenko-Cushing Paraneoplastiskt syndrom Adisons sjukdom Post-traumatiska och postoperativa förhållanden Nelson's syndrom Binjurevirilism Applicering av ACTH, insulin, vasopressin Ektopisk produktion av ACTH	Hypofunktion av binjurskortet Tumör av binjurebarken Tumör som frisätter kortisol Användningen av glukokortikosteroider

[1], [2], [3]