Ascites: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Ascites är ett tillstånd där fri vätska ansamlas i bukhålan. Oftast är orsaken portalhypertension. Det huvudsakliga symptomet på ascites är en ökning av bukens storlek.

Diagnosen baseras på fysisk undersökning, ultraljud eller datortomografi. Behandling av ascites inkluderar sängläge, natriumreducerad kost, diuretika och terapeutisk paracentes. Ascitesvätska kan bli infekterad (spontan bakteriell peritonit), vilket ofta åtföljs av smärta och feber. Diagnos av ascites innefattar undersökning och odling av ascitesvätska. Behandling av ascites baseras på antibakteriell behandling.

Vad orsakar ascites?

Ascites är vanligtvis en manifestation av (portal)hypertension (>90 %) till följd av kronisk leversjukdom som leder till cirros. Andra orsaker till ascites är mindre vanliga och inkluderar kronisk hepatit, svår alkoholhepatit utan cirros och levervensobstruktion (Budd-Chiari syndrom). Portvenstrombos orsakar vanligtvis inte ascites om inte leverns hepatocellulära struktur påverkas.

Extrahepatiska orsaker till ascites inkluderar generaliserad vätskeretention i samband med systemiska sjukdomar (t.ex. hjärtsvikt, nefrotiskt syndrom, svår hypoalbuminemi, konstriktiv perikardit) och intraabdominella sjukdomar (t.ex. karcinomatos eller bakteriell peritonit, gallläckage efter operation eller andra medicinska ingrepp). Mindre vanliga orsaker inkluderar njurdialys, pankreatit, systemisk lupus erythematosus och endokrina störningar (t.ex. myxödem).

Patofysiologi av ascites

Mekanismen för ascitesutveckling är komplex och inte helt klarlagd. Kända faktorer inkluderar förändrat portalt ventryck i Sterling-regionen (lågt onkotiskt tryck på grund av hypoalbuminemi och förhöjt portalt ventryck), aktiv renal natriumretention (normal natriumkoncentration i urinen < 5 mEq/L) och eventuellt ökad lymfbildning i levern.

Mekanismer som påverkar renal natriumretention inkluderar aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet; ökad sympatisk tonus; intrarenal shuntning av blod förbi cortex; ökad kväveoxidproduktion; och förändrad produktion och metabolism av antidiuretiskt hormon, kininer, prostaglandiner och atriell natriuretisk peptid. Vasodilatation av splanknisk arteriellt blodflöde kan vara en utlösande faktor, men betydelsen av dessa störningar och sambanden mellan dem är fortfarande dåligt förstådda.

Spontan bakteriell peritonit (SBP) är förknippad med infektion i ascitesvätska utan uppenbar källa. Spontan bakteriell peritonit uppstår vanligtvis vid cirrhotisk ascites, är särskilt vanligt hos alkoholister och är ofta dödlig. Den kan orsaka allvarliga komplikationer och död. Spontan bakteriell peritonit orsakas oftast av de gramnegativa bakterierna Escherichia coli och Klebsiella pneumoniae, och den grampositiva Streptococcus pneumoniae; vanligtvis odlas endast en organism från ascitesvätskan.

Symtom på ascites

En liten mängd ascitesvätska orsakar inga symtom. En måttlig mängd leder till en ökning av bukvolym och kroppsvikt. En stor mängd leder till ospecifik diffus bukspänning utan smärta. Om ascites komprimerar diafragman kan andnöd uppstå. Symtom på spontan bakteriell peritonit kan åtföljas av en känsla av obehag i magen och feber.

Objektiva tecken på ascites inkluderar skiftande slöhet till bukperkussion och fluktuationer. Vätskevolymer mindre än 1500 ml kan eventuellt inte detekteras vid fysisk undersökning. Stora ascites orsakar spänningar i bukväggen och utbuktning av naveln. Vid leversjukdom eller peritonealt engagemang är ascites vanligtvis inte relaterad till eller oproportionerlig till perifert ödem; vid systemiska sjukdomar (t.ex. hjärtsvikt) är perifert ödem mer uttalat.

Symtom på spontan bakteriell peritonit kan inkludera feber, sjukdomskänsla, encefalopati, förvärrad leversvikt och oförklarlig klinisk försämring. Peritoneala tecken på ascites (t.ex. ömhet i buken och Shchetkin-Blumbergs tecken) kan uppträda men kan döljas av närvaron av ascitesvätska.

Diagnos av ascites

Diagnosen kan ställas baserat på fysisk undersökning om det finns en betydande mängd vätska, men instrumentella studier är mer informativa. Ultraljud och datortomografi kan upptäcka en betydligt mindre volym vätska (100-200 ml) jämfört med fysisk undersökning. Misstanke om spontan bakteriell peritonit uppstår när en patient med ascites har buksmärtor, feber eller oförklarlig försämring av tillståndet.

Diagnostisk färgämneslaparocentes är indicerad när ascites är ny, orsaken är okänd eller spontan bakteriell peritonit misstänks. Cirka 50–100 ml vätska tas för makroskopisk utvärdering, proteininnehåll, cellantal och differentiering, cytologi, odling och, om kliniskt indicerat, Ziehl-Neelsen-färgning och/eller amylastest. Till skillnad från ascites från inflammation eller infektion ser ascitesvätska från portalhypertension klar och halmfärgad ut, har en låg proteinkoncentration (vanligtvis < 3 g/dl men ibland > 4 g/dl), ett lågt PMN-tal (< 250 celler/μl) och en högre serum-till-ascitesalbuminkoncentrationsgradient , vilken definieras som skillnaden mellan serumalbuminkoncentrationen och ascitesalbuminkoncentrationen (mer informativt). En gradient större än 1,1 g/dl indikerar att portalhypertension är den mest sannolika orsaken till ascites. Grumlig ascitesvätska och ett PMN-tal större än 500 celler/μL indikerar infektion, medan hemorragisk vätska vanligtvis är ett tecken på tumör eller tuberkulos. Mjölkig (kylös) ascites är sällsynt och är vanligtvis associerad med lymfom.

Klinisk diagnos av spontan bakteriell peritonit kan vara svår; dess verifiering kräver en grundlig undersökning och obligatorisk diagnostisk laparocentes, inklusive bakteriologisk odling av vätskan. Bakteriologisk blododling är också indicerad. Inokulering av ascitisk vätska för blododling före inkubation ökar känsligheten med nästan 70 %. Eftersom spontan bakteriell peritonit vanligtvis orsakas av en enda mikroorganism, kan detektion av blandad flora i bakteriologisk odling tyda på perforering av ett ihåligt organ eller kontaminering av det undersökta materialet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Behandling av ascites

Sängläge och natriumreducerad kost (20–40 mEq/dag) är de primära och minst säkra behandlingarna för ascites vid portalhypertension. Diuretika bör användas om strikt natriumrestriktion inte resulterar i tillräcklig diures inom några dagar. Spironolakton (50–200 mg oralt, i genomsnitt, två gånger dagligen) är vanligtvis effektivt. Om spironolakton är ineffektivt kan ett loopdiures (t.ex. furosemid 20–160 mg oralt, vanligtvis en gång dagligen eller i genomsnitt 20–80 mg två gånger dagligen) läggas till. Eftersom spironolakton kan orsaka kaliumretention och furosemid kan orsaka överdriven kaliumutsöndring, ger kombinationen av dessa läkemedel ofta optimal diures med liten risk för hyper- eller hypokalemi. Vätskerestriktion är fördelaktigt, men endast om serumnatriumnivån är lägre än 130 mEq/L. Förändringar i kroppsvikt och natrium i urinen återspeglar behandlingens effektivitet. En förlust på cirka 0,5 kg/dag är optimal, eftersom ascitesackumuleringen inte kan vara mer intensiv. Ökad diures minskar den intravaskulära vätskevolymen, särskilt i frånvaro av perifert ödem; detta kan orsaka njurdysfunktion eller elektrolytobalans (t.ex. hypokalemi), vilket kan påskynda utvecklingen av portosystemisk encefalopati. Otillräcklig natriumrestriktion i kosten är vanligtvis orsaken till ihållande ascites.

Ett alternativ är terapeutisk laparocentes. Det är säkert att avlägsna 4 liter ascitesvätska per dag, förutsatt att albumin med låg salthalt (cirka 40 g per procedur) ges intravenöst för att förhindra att vätska lämnar kärlbädden. Terapeutisk laparocentes förkortar sjukhusvistelsen med en relativt liten risk för elektrolytobalans eller njurdysfunktion; patienter behöver dock fortsatt diuretika, och ascites kan återkomma mycket snabbare än utan laparocentes.

Tekniken med autolog infusion av ascitesvätska (t.ex. peritoneovenös shunt med LeVeen) är ofta förknippad med komplikationer och används i allmänhet inte längre. Transjugulär intrahepatisk portalsystemisk shunt (TIPS) kan minska portaltrycket och effektivt lösa ascites som är refraktära mot andra behandlingar, men medför betydande risker och kan leda till komplikationer inklusive portosystemisk encefalopati och försämrad hepatocellulär funktion.

Om man misstänker spontan bakteriell peritonit och nivåerna av ascitesvätska är högre än 500 PMN/μL, bör ett antibiotikum såsom cefotaxim 2 g intravenöst var 4:e till 8:e timme (Gramfärgning och odling) ges i minst 5 dagar tills nivåerna av ascitesvätska är lägre än 250 PMN/μL. Antibiotika ökar sannolikheten för överlevnad. Eftersom spontan bakteriell peritonit återkommer inom 1 år hos 70 % av patienterna är antibakteriell profylax indicerad; kinoloner (t.ex. norfloxacin 400 mg/dag oralt) är de mest använda. Profylaktiska antibiotika hos patienter med ascites och variceblödning minskar risken för spontan bakteriell peritonit.