Ascites: Orsaker, symtom, diagnos, behandling

Asciter är ett tillstånd där en fri vätska ackumuleras i bukhålan. Den vanligaste orsaken är portalhypertension. Huvudsymptomen på ascites är en ökning av buken i storlek.

Diagnos fastställs på grundval av fysisk undersökning, ultraljud eller CT. Behandling av ascites inkluderar sängstöd, en diet med begränsad natriumhalt, diuretika och terapeutisk paracentes. Ascetisk vätska kan bli smittad (spontan bakteriell peritonit), som ofta åtföljs av smärta och feber. Diagnos av ascites inkluderar undersökning och sådd av ascitesvätska. Behandling av ascites är baserad på antibakteriell behandling.

Vad orsakar ascites?

Ascites fungerar typiskt som en manifestation av (portal) hypertoni (> 90%) som ett resultat av kronisk leversjukdom, vilket resulterar i cirros. Andra orsaker till ascites är mindre vanliga och inkluderar kronisk hepatit, allvarlig alkoholhepatit utan cirros och obstruktion av leveråren (Badd-Chiari syndromet). Trombos av portalvenen orsakar vanligtvis inte ascites såvida inte leverens hepatocellulära struktur påverkas.

Extrahepatisk orsakar ascitesvätska inkluderar totala fördröjningen associerad med systemiska sjukdomar (t ex kronisk hjärtinsufficiens, nefrotiskt syndrom, svår hypoalbuminemi klämmande perikardit) och sjukdomar i bukhålan (t.ex. Bakteriell peritonit eller karcinomatos, galla läckage efter operation eller andra medicinska procedurer). Mindre vanliga orsaker är njurdialys, pankreatit, systemisk lupus erythematosus, endokrina störningar (t ex myxedema).

Patofysiologi ascites

Mekanismen för utveckling av ascites är komplex och har inte studerats fullständigt. Kända faktorer inkluderar Stirling tryckförändringar i kärlen i portvenen (lågt onkotiskt tryck på grund av hypoalbuminemi och ökat tryck i portalvenen), aktiv natriumretention njure (normala koncentrationen av natrium i urinen <5 mEq / l) och eventuellt en ökad bildning av lymfa i levern.

Mekanismer som påverkar retentionen av natrium i njurarna innefattar aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet; ökad sympatisk ton; Intrarenal shunting av blod förbi det kortikala skiktet; ökad bildning av kväveoxid; förändring i produktion och utbyte av antidiuretiskt hormon, kinin, prostaglandin och atriell natriuretisk peptid. Expansion av kärlen i det viscerala arteriella blodflödet kan vara en utlösningsmekanism, men betydelsen av dessa störningar och förhållandet mellan dem är inte fullständigt begripliga.

Spontan bakteriell peritonit (SBP) är associerad med infektion av askiter utan en uttrycklig källa. Spontan bakteriell peritonit uppträder vanligen med cirrhotic ascites, speciellt ofta hos patienter med alkoholberoende, och leder ofta till döden. Det kan vara orsaken till svåra komplikationer och död. I de flesta fall, spontan bakteriell peritonit orsakad av gramnegativa bakterier Escherichia coli och Klebsiella pneumoniae, en Gram-positiv och Streptococcus pneumoniae; Som regel sås endast en mikroorganism från ascitesvätskan.

Symptom på ascites

En liten mängd ascites orsakar inte symtom. En måttlig mängd leder till en ökning i mage och kroppsvikt. En stor mängd leder till en ospecifik diffus spänning i buken utan smärtsyndrom. Om som ett resultat av ascites är membranet deprimerat, kan dyspné observeras. Symtom på spontan bakteriell peritonit kan kompletteras med en känsla av obehag i buken och febern.

Objektiva tecken på ascites inkluderar förskjutning av blunting med perkussion i magen och fluktuationer. Vätskevolymen mindre än 1500 ml under en fysisk undersökning kan inte diagnostiseras. Stora ascites orsakar stress i bukväggen och utstickningen av naveln. I leversjukdomar eller peritoneala skador är ascites vanligtvis inte associerade med perifert ödem eller är oproportionerligt mot det; i systemiska sjukdomar (till exempel hjärtsvikt), tvärtom är perifer ödem mer uttalad.

Symtom på spontan bakteriell peritonit kan inkludera feber, sjukdom, encefalopati, förvärring av leverinsufficiens och oförklarlig klinisk försämring. Det finns peritoneal tecken på ascites (till exempel bukmjukhet i palpation och Shchetkin-Blumberg-symptom), men de kan smidas på grund av närvaron av ascitesvätska.

Diagnos av ascites

Diagnosen kan göras på grundval av en fysisk undersökning vid en betydande mängd vätska, men instrumentalstudier är mer informativa. Ultraljud och CT kan detektera en mycket mindre volym vätska (100-200 ml) jämfört med en fysisk undersökning. Misstanke om spontan bakteriell peritonit uppstår när en patient med ascites har buksmärta, feber eller oförklarlig försämring av tillståndet.

Diagnostisk paracentes färgämne visas i händelse av ascites avslöjades nyligen, dess orsak är okänd, eller misstänks spontan bakteriell peritonit. Ungefär 50-100 ml vätska dras för de makroskopiska studier på proteininnehåll, cellräkning och differentiering, cytologi på bakteriologisk sådd bedömnings- och, om det är kliniskt indikerat, syraresistens till färgning på Ziehl-Neelsen och / eller amylas-test . I motsats till ascites vid inflammation eller infektion ascitesvätska i portal hypertension ser transparent halmgul, har en låg koncentration av protein (typiskt <3 g / dl, men ibland> 4 g / dl), låga mängder av PMN (<250 celler / l), ju högre koncentration gradient av albumin i serum jämfört med ascitesvätska, som bestäms av skillnaden mellan serumkoncentrationen av albumin och albuminkoncentration i ascites (mer informativ). Gradient under 1,1 g / dl indikerar att den mest sannolika orsaken till ascites är portal hypertension. Grumlig ascitisk fluid och antalet PMN mer än 500 celler / ml indikerar infektion, medan hemorragisk fluiden är vanligen ett tecken på tumörer eller tuberkulos. Mjölkaktig (chylous) ascites är sällsynt och är vanligtvis förknippas med lymfom.

Klinisk diagnos av spontan bakteriell peritonit kan vara svår; dess verifikation kräver en grundlig undersökning och obligatorisk diagnostisk laparocentes, inklusive bakteriologisk odling av vätskan. Bakteriologisk blodkultur visas också. Såning av askvätska på blodkulturen före inkubation ökar känsligheten med nästan 70%. Eftersom spontan bakteriell peritonit orsakas oftast av en mikroorganism, kan identifiering av blandad flora vid bakteriologisk sådd involverar perforering av det ihåliga organet eller kontaminering av testmaterialet.

[1], [2], [3], [4],

Behandling av ascites

Sängstöd och en diet med begränsad natriumhalt (20-40 meq / dag) är den viktigaste och minst säkra behandlingen för ascites i portalhypertension. Diuretika ska användas om en strikt natriumrestriktion inte leder till tillräcklig diurese inom några dagar. Spironolakton är vanligtvis effektivt (oralt, i genomsnitt 50-200 mg två gånger om dagen). Vid otillräcklig effektivitet av spironolakton kan ett lösledrivmedel tillsättas (till exempel furosemid 20-160 mg oralt, vanligtvis en gång dagligen eller i genomsnitt 20-80 mg två gånger om dagen). Eftersom spironolakton kan orsaka kaliumretention och furosemid - dess överdriven utskiljning, ger en kombination av dessa läkemedel ofta en optimal diurré med liten risk för hyper- eller hypokalemi. Restriktionen av vätskeintag är gynnsam, men endast om Na-halten i serum är mindre än 130 mekv / l. Förändringar i kroppsvikt och natriumhalt i urinen speglar effektiviteten av behandlingen. Optimal förlust är ca 0,5 kg per dag, eftersom ackumuleringen av ascites inte kan vara mer intensiv. Mer signifikant diuresi minskar volymen av intravaskulär vätska, särskilt i frånvaro av perifer ödem; Detta kan orsaka njursvikt eller elektrolytbalans (t.ex. Hypokalemi), vilket kan påskynda utvecklingen av portosystemisk encefalopati. Otillräcklig natriumrestriktion i mat är vanligtvis orsaken till permanent ihållande ascites.

Ett alternativ är en terapeutisk laparocentes. Avlägsnande av 4 liter askvätska per dag är säker, tillhandahålls intravenösa infusioner av albumin med en låg salthalt (ca 40 g i ett förfarande) för att förhindra att vätska flyr från kärlbädden. Den terapeutiska laparocentesen minskar sjukhusvistelsen med en relativt liten risk att utveckla elektrolytubalans eller nedsatt njurfunktion. Patienter behöver dock ytterligare administrering av diuretika, och detta utesluter inte att ascites återkommer, och mycket snabbare än utan laparocentes.

Teknik autolog infusion av ascitisk vätska (t ex shunt peritoneovenozny Leveen) ofta leder till komplikationer, och är i allmänhet inte längre används. Transyugulyarnoe intrahepatisk portosystemic shunt ( transjugular intrahepatisk portal-systemisk Växling, de TIPS) kan minska portal tryck och effektivt lösa ascites är resistenta mot andra behandlingar, men medför en betydande risk och kan leda till komplikationer, inklusive portosystemic encefalopati och nedskrivning av hepatocellulär funktion.

Om det finns en misstanke om spontana bakterie peritonit och ascites hittat mer än 500 PMN / mm, är det nödvändigt att administrera antibiotikumet, till exempel, 2 g cefotaxim i / var 4-8 timmar (Gramfärgning och utvärderingsresultaten av bakteriologiska ympning) för åtminstone 5 dagar tills askvätskan är mindre än 250 PMN / μl. Antibiotika ökar sannolikheten för överlevnad. Eftersom spontan bakteriell peritonit återkommer under hela året hos 70% av patienterna, är antibiotikaprofylax indikerad; De mest använda kinolonerna (t.ex. Norfloxacin 400 mg / dag oralt). Antibiotikaprofylax hos patienter med ascites och blödande från åderbråck minskar risken för spontan bakteriell peritonit.