Akut post-streptokockglomerulonefrit: en genomgång av information

Akut glomerulonefrit - en form av glomerulonefrit, som kännetecknas av den plötsliga utvecklingen av hematuri, proteinuri, hypertoni och ödem, som i vissa fall i kombination med övergående njurdysfunktion. Akut glomerulonefrit är ofta associerad med infektionssjukdomar. En sådan postinfectious akut poststreptococcal nefrit är glomerulonefrit, diffus proliferativ (OPSGN), som skiljer sig från andra akut glomerulonefrit typisk serologiska och histologiska tecken.

Akut glödulonefrit hos poststreptokocker uppträder i form av sporadiska fall eller epidemier. Akut diffus proliferativ post-streptokock glomerulonefrit är mycket vanligare hos barn än hos vuxna; Toppincidensen faller i åldern 2 till 6 år; ca 5% - för barn under 2 år och från 5 till 10% - för vuxna över 40 år. Subkliniska former detekteras 4-10 gånger oftare än former med kliniska symtom, medan en ljus klinisk bild vanligen observeras hos män. Akut poststreptokock glomerulonefrit utvecklas ofta under vintermånaderna och huvudsakligen efter faryngit.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi av akut poststreptokock glomerulonephritis

Akut glödulokrofrit hos poststreptokocker orsakas av streptokocker i grupp A, särskilt vissa av deras typer. Streptococcusgrupp A är typifierad av specifik antisera riktad mot proteinerna i mikroväggens cellvägg (M- och T-proteiner). De mest kända stammar innefattar nefritogennym M typerna 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 och 60. Emellertid, många fall av akut diffus proliferativ glomerulonefrit, poststreptokock serotyper av streptokocker associerade med att inte ha de M-proteiner, eller T .

Risken för att utveckla akut glostrogenfrekvens efter streckkroppen efter infektion med en nefritogen stam av streptokocker beror på lokaliseringen av infektionens fokus. Om du till exempel är smittad med Streptococcus Serotype 49, är risken att utveckla glomerulonefrit med hudinfektion 5 gånger högre än med faryngit.

Att minska frekvensen av post-streptokocker glomerulonefrit observerats i USA, Storbritannien och Centraleuropa, där i vissa regioner har det så gott som försvunnit. Anledningen till detta är inte tillräckligt tydligt, men det föreslår en koppling till förbättring av levnadsförhållandena och en ökning av befolkningens naturliga motståndskraft. Ändå förblir poststreptokock glomerulonefrit en utbredd sjukdom i andra länder: i Venezuela och Singapore, mer än 70% av barnen på sjukhus med akut glomerulonefrit, avslöjar en streptokock etiologi.

I sporadiska och epidemiska fall utvecklas post-streptokock glomerulonephritis efter infektion i övre luftvägarna eller huden. Risken att utveckla glomerulonefrit efter en streptokockinfektion är cirka 15% i genomsnitt, men i epidemicperioden är denna siffra från 5 till 25%.

Sporadiska fall observeras i form av gruppsjukdomar i fattiga stads- och landsbygdsområden. Epidemiska utbrott utvecklas i slutna samhällen eller i tätbefolkade områden. I vissa områden med dåliga socioekonomiska och hygieniska förhållanden blir dessa epidemier cykliska. De mest kända är de upprepade epidemierna i den indiska reservationen på Red Lake i Minnesota, Trinidad och Maracaibo. Rapporter om begränsade utbrott av rugbyteammedlemmar med smittade skador på huden rapporterades när sjukdomen blev känd som "fighters nyre".

[5], [6], [7]

Vad orsakar akut poststreptokock glomerulonefrit?

Först beskrivna akut post-streptokock glomerulonefrit Shick i 1907, när forskare sade närvaro av den latenta perioden mellan scharlakansfeber och utveckling av glomerulonefrit och föreslog gemensam patogenes av nefrit efter scharlakansfeber och experimentell serumsjuka. Efter att ha identifierat orsakerna streptokock scharlakansfeber utvecklar hennes jade sågs som "allergiska" reaktion på införandet av bakterier. Även om det har identifierats och karakteriserats nefritogennye arter av streptokocker, den sekvens av reaktioner som leder till bildning av immun insättningar och inflammation i glomerulus, fortfarande inte fullständigt utforskats. Många forskare har fokuserat på karakterisering av dessa arter nefritogennyh streptokocker och deras produkter, vilket resulterar i att ha tre huvud teorier om patogenes av akut post-streptokocker glomerulonefrit.

Orsaker och patogenes av akut glostrofon i poststreptokocker

Symptom på akut glomerulonefrit hos poststreptokocker

Symptom på akut glomerulonephritis efter streptokock orsakad av grupp A hemolytisk streptokocker är välkända. Utvecklingen av jade föregås av en latent period, som efter faryngit i genomsnitt 1-2 veckor, och efter hudinfektion är vanligtvis 3-6 veckor. Under denna latenta period kan vissa patienter ha en mikrohematuri som föregår den ovecklade kliniska bilden av nefrit.

Hos vissa patienter är den enda symptom på akut glomerulonefrit kan vara mikrohematuri, andra utvecklar hematuri, proteinuri, nefrotiskt ibland når nivåer (> 3,5 g / dag / 1,73 m ² ), hypertoni och ödem.

Symptom på akut glomerulonefrit hos poststreptokocker

Diagnos av akut glomerulonefrit hos poststreptokocker

Akut glomerulonefrit hos poststreptokocker åtföljs alltid av patologiska förändringar i urinen. Diagnos av akut glostrofon i poststreptokock visar närvaron av hematuri och proteinuri, vanligtvis finns det cylindrar.

De nyuppsamlade urinprov visar ofta erytrocytiska cylindrar, under användning av en fas-kontrast mikroskopi kan detektera dizmorfnye ( "modifierad") erytrocyter som indikerar glomerulär hematuri ursprung. Också ofta närvarande är rörformiga epitelceller, granulära och pigmenterade cylindrar och leukocyter. Hos patienter med svår exsudativ glomerulonefrit ibland hitta leukocyter cylindrar. Proteinuri är ett karaktäristiskt kliniskt symptom på akut glomerulonefrit hos poststreptokocker; nefrotiskt syndrom vid sjukdomsuppkomsten finns endast hos 5% av patienterna.

Diagnos av akut glomerulonefrit hos poststreptokocker

[8], [9], [10], [11], [12]

Behandling av akut glomerulonefrit hos poststreptokocker

Med tanke på associationen av etablerad akut nefrit med streptokockinfektion, är behandling av akut post-streptokock glomerulonefrit administreras under de första dagarna av sjukdomen från gruppen av antibiotiska penicilliner (penicillin - 125 mg var 6 timmar för 7-10 dagar) och allergier mot dem - erytromycin (250 mg var 6 timmar i 7-10 dagar). Sådan behandling av akut poststreptococcal glomerulonefrit primärt visas om akut poststreptococcal glomerulonefrit inträffar efter att ha lidit faryngit, tonsillit, hudskador, speciellt i grödor av positiva resultat från huden, svalget, och även vid höga titrar antistreptococcal antikroppar i blodet. Varaktigheten av antibiotikabehandling av akut post-streptokock glomerulonefrit är nödvändigt för utvecklingen av akut nefrit inom ramen för sepsis, inklusive septisk endokardit.

Behandling och förebyggande av akut glomerulonefrit hos poststreptokocker

Prognos för akut glomerulonefrit hos poststreptokocker

I allmänhet är prognosen för akut poststreptokock glomerulonephritis ganska fördelaktig. Hos barn är det mycket bra, progression till terminal kroniskt njursvikt förekommer i mindre än 2% av fallen. Hos vuxna är prognosen bra, men vissa kan ha tecken på en ogynnsam sjukdom:

• snabbt progressivt njursvikt;
• ett stort antal halvmåner i njurbiopsi;
• okontrollerad arteriell hypertension.

Död under akut period eller terminal njursvikt observeras hos mindre än 2% av patienterna. Detta förknippas med en gynnsam naturlig förlopp av sjukdomen och med moderna möjligheter att behandla komplikationer av akut diffus proliferativ poststreptokock glomerulonefrit. Barn har en bättre prognos än vuxna.

Prognosen är värre hos patienter äldre än 40 med snabbt progressivt njursvikt och extrakapillär glomerulonephritis. Det finns tydligen inga signifikanta skillnader i utfall mellan sporadiska och epidemiska former. Persistenta förändringar i urin och morfologiska mönster observeras ganska ofta och kan bestå i flera år. Akut glostrofon i poststreptokocken slutar i de flesta fall positivt och incidensen av kroniskt njursvikt är extremt lågt. Men i en studie (Baldwin et al.) Utvecklade en signifikant procentandel av patienter kvarstående arteriell hypertension och / eller terminal njursvikt många år efter episoden av akut glomerulonephritis. I denna studie kunde vi inte avgöra vad var kopplad progressiv njursvikt - med utvecklingen av njur ärrbildning på grund av dålig kontroll av blodtryck eller på grund av växande privata sklerotisk process i njur glomeruli.