Symtom på akut poststreptokockisk glomerulonefrit

Symtomen på akut poststreptokockglomerulonefrit orsakad av hemolytisk streptokock grupp A är välkända. Utvecklingen av nefrit föregås av en latent period, som efter faryngit är 1-2 veckor, och efter en hudinfektion vanligtvis är 3-6 veckor. Under den latenta perioden upptäcks mikrohematuri hos vissa patienter, som föregår den fullständiga kliniska bilden av nefrit.

Hos vissa patienter består symtomen på akut poststreptokockglomerulonefrit endast av mikrohematuri, medan hos andra utvecklas makrohematuri, proteinuri, ibland upp till nefrotiska nivåer (>3,5 g/dag/1,73 m2), arteriell hypertoni och ödem ^. I sällsynta fall blir det kliniska förloppet "snabbt progressivt", med snabbt ökande uremi, vilket vanligtvis kombineras med utveckling av utbredd extrakapillär proliferation i glomeruli och bildandet av ett stort antal "halvmåner" (extrakapillär nefrit). Emellertid är symtomen på akut poststreptokockglomerulonefrit praktiskt taget frånvarande. Under epidemier är antalet patienter med den subkliniska formen 1,5 gånger högre än antalet patienter med en fullständig klinisk bild. I en studie av barn med streptokockinfektion i övre luftvägarna fanns det 19 subkliniska fall för varje fall av nefrit med kliniska manifestationer. I prospektiva studier i familjer varierade förhållandet mellan subkliniska och kliniska fall från 4,0 till 5,3.

Akut nefritissyndrom som en manifestation av den akuta perioden av scharlakansfeber beskrevs först under epidemin på 1700-talet. Akut nefritissyndrom är fortfarande den mest karakteristiska manifestationen av akut diffus proliferativ poststreptokockglomerulonefrit och kallas vanligtvis akut glomerulonefrit. 40 % av patienterna har en detaljerad klinisk bild av akut nefritissyndrom - ödem, hematuri, hypertoni, oliguri, och 96 % av patienterna har minst två av dessa symtom. En typisk bild av en patient med akut diffus proliferativ poststreptokockglomerulonefrit är en pojke från 2 till 14 år som plötsligt utvecklar ödem i ögonlocken och ansiktet, urinen blir mörk med en minskning av dess mängd, blodtrycket ökar. I ett typiskt fall ökar urinvolymen efter 4-7 dagar, följt av ett snabbt försvinnande av ödemet och normalisering av blodtrycket.

• Hematuri är ett obligatoriskt tecken, vilket kan vara den enda manifestationen av nefrit; endast i undantagsfall kan diagnosen akut glomerulonefrit ställas med ett normalt urinsediment. Mikrohematuri detekteras hos 2/3 av patienterna, hos resten är urinen mörkbrun. Makrohematuri försvinner vanligtvis efter en ökning av diuresen, men mikrohematuri kan kvarstå i många månader efter den akuta perioden.
• Ödem är det huvudsakliga klagomålet hos de flesta patienter. Hos ungdomar är ödemet vanligtvis begränsat till ansiktet och vristerna, medan det hos yngre barn är mer generaliserat. Orsaken till ödem vid akut glomerulonefrit är en minskning av glomerulär filtration - en funktionell manifestation av skada på njurglomeruli: den inflammatoriska reaktionen i glomeruli leder till en minskning av cystisk fibros (CF), vilket minskar kapillärernas filtreringsyta och orsakar shunt av blod mellan kapillärerna. I detta fall är det renala blodflödet normalt eller till och med ökat. En annan orsak till ödem är allvarlig natriumretention, vilket också observeras hos patienter med måttligt reducerad CF, medan diuresen kan öka spontant redan innan CF är återställd.
• Hypertoni utvecklas hos mer än 80 % av patienterna, men endast hälften av dem behöver blodtryckssänkande läkemedel; i sällsynta fall kompliceras förloppet av akut glomerulonefrit av utvecklingen av hypertensiv encefalopati. Om symtom på CNS-engagemang utvecklas - dåsighet eller kramper - är det nödvändigt att beakta möjligheten av systemisk lupus erythematosus eller hemolytiskt uremiskt syndrom. Orsaken till arteriell hypertoni vid akut glomerulonefrit är en ökning av volymen cirkulerande blod i samband med vätskeretention, i kombination med en ökning av hjärtminutvolym och perifert kärlmotstånd. Förloppet av akut nefritiskt syndrom kan kompliceras av utvecklingen av hjärtsvikt som ett resultat av vätskeretention och svår arteriell hypertoni.
• Proteinuri är ett mycket viktigt tecken på glomerulär sjukdom, resultatet av skada på glomerulus kapillärvägg. Proteinuri på 3 g/dag eller mer, isolerat eller i kombination med andra tecken på nefrotiskt syndrom, observeras endast hos 4 % av barn med den kliniska bilden av akut poststreptokockglomerulonefrit, i motsats till den höga frekvensen av "massiv" proteinuri hos vuxna med denna och andra sjukdomar med morfologin av endokapillär proliferativ glomerulonefrit (systemisk lupus erythematosus, "shunt"-nefrit, nefrit i viscerala abscesser).

Ospecifika symtom på akut poststreptokockglomerulonefrit - allmän sjukdomskänsla, svaghet, illamående, ibland med kräkningar, kompletterar ofta de kliniska tecknen på akut glomerulonefrit.

Cirka 5–10 % av patienterna upplever dov smärta i nedre delen av ryggen, vilket förklaras av en sträckning av njurkapseln som ett resultat av parenkymalt ödem. Förloppet av akut glomerulonefrit hos barn och vuxna (särskilt äldre) patienter skiljer sig avsevärt. Hos vuxna observeras dyspné, lungnästäppa, oliguri, massiv proteinuri, azotemi och död under sjukdomens akuta period mycket oftare. En dålig prognos kan vara förknippad med samtidig diabetes, hjärt-kärlsjukdomar och leversjukdomar eller med svårighetsgraden av själva njursjukdomen.

Symtom på akut diffus proliferativ poststreptokockglomerulonefrit

Symtom	Frekvens, %
Ödem	85
Makrohematuri	30
Smärta i nedre delen av ryggen	5
Oliguri (övergående)	50
Hypertoni	60-80
Nefrotiskt syndrom	5

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]