Protein i urinen

Protein i urinen eller proteinuri är ett patologiskt tillstånd när urinen innehåller proteinmolekyler som normalt saknas i urinen eller finns i extremt små mängder. Proteiner är byggmaterialet för hela människokroppen, inklusive muskel- och benvävnad, alla inre organ, hår och naglar. Protein deltar också i ett mycket stort antal processer som sker i människokroppen på cellulär och molekylär nivå. Proteinets huvudsakliga funktion är att upprätthålla onkotiskt tryck och därmed säkerställa homeostas i kroppen.

Det huvudsakliga proteinet som oftast finns i urin är albumin. Vid skada på njurens glomeruli börjar proteinet passera genom det glomerulära filtret. Albuminuri är närvaron av albumin i urinen. Albumins huvudsakliga funktion i blodet är att upprätthålla onkotiskt tryck genom att hålla kvar vatten i vävnader och intercellulärt vatten.

Hos friska personer innehåller den dagliga mängden urin 50-100 mg protein.

Proteinuri – utsöndring av protein i urinen som överstiger 300 mg/dag – är ett av de mest pålitliga tecknen på njurskada.

Orsakerna till protein i urinen kan vara fysiologiska och patologiska. Glomerulär proteinuri, som uppstår på grund av nedsatt glomerulär membranpermeabilitet, observeras oftast; det är ett av de mest tillförlitliga tecknen på skada på njurparenkym. Svårighetsgraden av proteinuri används för att bedöma graden av njurskada.

Mikroalbuminuri – utsöndring av albumin i urin från 30 till 300 mg/dag – är den känsligaste markören för utveckling av njurskador vid essentiell arteriell hypertoni och diabetes mellitus, när dess närvaro tillförlitligt indikerar utveckling av diabetisk nefropati.

Klinisk utvärdering av mikroalbuminuri hos patienter med diabetes mellitus

Undersökningsplan

Nödvändiga åtgärder

Regelbunden screening Uteslutning av orsaker till övergående mikroalbuminuri Bekräftelse av mikroalbuminuriens permanenta natur

Hos patienter med typ 1-diabetes mellitus som varit pågående i mer än 5 år genomförs studien varje år. Hos patienter med typ 2-diabetes utförs studien när diagnosen är fastställd och därefter varje år. Bukfetma (minst en gång per år). Uteslutning av hyperglykemi, urinvägsinfektioner, fysisk aktivitet, essentiell arteriell hypertoni, kronisk hjärtsvikt III-IV FC (NYHA)* Om mikroalbuminuri upptäcks, upprepa testet inom 3–6 månader för att bekräfta dess permanenta natur.

* NYHA (New York Heart Association) funktionsklasser - funktionsklasser enligt New York Heart Associations klassificering.

Mikroalbuminuri anses vara ett av de pålitliga tecknen på generaliserad endoteldysfunktion, vilket ger en ogynnsam prognos hos patienter med hjärt-kärlsjukdomar. I detta avseende är det lämpligt att utföra en studie av mikroalbuminuri i riskgrupper, inklusive följande tillstånd:

• essentiell arteriell hypertoni;
• diabetes mellitus typ 1 och 2;
• obesitas;
• metabolt syndrom;
• kronisk hjärtsvikt;
• akut koronarsyndrom/akut hjärtinfarkt.

Beta2 mikroglobulinuri (normalt upp till 0,4 μg/l) observeras vid tubulointerstitiell nefrit, pyelonefrit och kongenitala tubulopatier.

Myoglobinuri indikerar ökad katabolism av vävnadskomponenter, inklusive muskelvävnad. Det observeras vid krossningssyndrom (Cray syndrom), svår dermatomyosit-poliomyosit. Hemoglobinuri (särskilt vid intag av ättiksyra istället för alkoholhaltiga drycker) och myoglobinuri (vid traumatiska och icke-traumatiska former av rabdomyolys) observeras också hos individer som missbrukar alkohol. Myoglobinuri och hemoglobinuri är förstadier till akut hemoglobinurisk och myoglobinurisk nefros; som ett resultat av tubulär obstruktion av dessa proteiner utvecklas akut njursvikt, vilket vanligtvis är svårt att eliminera.

Ökad utsöndring av lätta immunglobulinkedjor, vanligtvis patologiskt förändrade (paraproteiner), är ett pålitligt tecken på plasmacellsdyskrasier (multipel myelom, Waldenströms makroglobulinemi, lättkedjesjukdom). Vid multipelt myelom detekteras Bence Jones-protein, vilket är termolabilt: vid uppvärmning till 56 °C fälls denna substans ut och löses upp igen vid 100 °C. Vid kylning till rumstemperatur fälls Bence Jones-protein ut igen. Vid plasmacellsdyskrasier fungerar överflödesproteinuri ofta som det första symptomet på sjukdomen, innan karakteristiska benförändringar upptäcks och en motsvarande bild utvecklas i det perifera blodutstryket. I vissa fall föregår proteinuri i denna grupp av hemoblastoser förändringar i cytologiska preparat av sternumpunktionen och höftkammen.

Ortostatisk proteinuri observeras i åldern 13-20 år, oftare hos unga män, medan andra tecken på njurskada saknas.

Spänningsproteinuri hos friska individer, inklusive idrottare, uppstår efter betydande (särskilt dynamisk) fysisk ansträngning. Protein i urinen detekteras endast i den första portionen av den insamlade urinen.

Febril proteinuri utvecklas med feber och en kroppstemperatur på 39-41 °C, främst hos barn och äldre. Diagnosen febril proteinuri innebär dynamisk övervakning av patientens njurar.

Höga nivåer av proteinutsöndring i urinen, särskilt de som är resistenta mot behandling, har i allmänhet ett ogynnsamt prognostiskt värde (”Proteinuri och nefrotiskt syndrom”).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]