Azotemi

En av varianterna av nefrotoxiska lesioner är azotemi - detta är ett tillstånd som åtföljs av nedsatt njurfunktion mot bakgrund av överskott av kväveföreningar i blodomloppet. Om förloppet för en sådan patologi är allvarligt, är den snabba utvecklingen av akut njursvikt möjlig.

Om vi översätter namnet "azotemi" från latin betyder det bokstavligen "kväve i blodet". Ibland kallas detta tillstånd uremi - det vill säga "urin i blodet", men begreppen är inte exakt desamma: azotemi är vanligtvis grunden för uremi.

Kärnan i patologin är att under nedbrytningen av protein frigörs kvävehaltiga föreningar som urinsyra, urea, kreatinin, ammoniak, puriner och indikan. Närvaron av sådana produkter i blodet är ansvarig för utvecklingen av azotemi.

Epidemiologi

Intressant nog är många aspekter av azotemi fortfarande oklara. Med det sagt är azotemi ganska vanligt och står för 8% till 16% av sjukhusinläggningarna och dessutom är det förknippat med en betydligt högre dödsrisk. [1]

Azotemi är det enda tillförlitliga kriteriet för utveckling av njursvikt, inklusive dess kroniska form, där serumkreatininvärden överstiger 0,18 mmol / liter och urea - 8 mmol / liter (normen är 0,12 mmol / liter och 6 mmol / liter liter respektive). Uremi talas om när massan av fungerande nefroner minskar till mindre än 20-25% av erforderlig mängd och med svår azotemi (kreatininnivån är mer än 0,45 mmol / liter, med urea mer än 25-30 mmol / liter).

Frekvensen för primär upptäckt av azotemi är 5-20 fall per hundra befolkning per år. Oftast diagnostiseras patologi hos patienter 45-65 år. [2]

Orsaker azotemi

Blodet filtreras kontinuerligt av njurarna, vilket är nödvändigt för att eliminera avfallsprodukter och upprätthålla elektrolytbalansen i cirkulationssystemet. När blodflödet till njurarna minskar, saktas filtreringen ner, vilket leder till en ansamling av produkter som måste utsöndras från kroppen. Detta tillstånd kan nå nivån av berusning.

Ackumulering av kvävehaltiga föreningar (till exempel urea och kreatinin) är typisk för azotemi och kan väsentligt komplicera kroppens arbete. En sådan patologi provoceras av alla störningar som försämrar njurens blodcirkulation - inklusive otillräcklig hjärtaktivitet, chock, uttorkning, allvarlig blodförlust etc. [3]

I allmänhet talar vi om följande orsaker till azotemi:

• störning av njurcirkulationen, minskad perfusion på grund av en minskning av cirkulerande blodvolym, kongestiv hjärtfunktion, försvagning av systemisk kärlresistens, en minskning av funktionell arteriell volym, som kan orsakas av sepsis, hepatorenalt syndrom, funktionsfel i njurartären;
• akut eller  kronisk njursvikt , skada på glomeruli, tubuli, kapillärer;
• bilateral obstruktion av urinledaren med tumörer eller stenar, retroperitoneal fibros,  neurogen urinblåsa , obstruktion av urinhalsen på grund av en förstorad prostatakörtel eller adenokarcinom.

Azotemi kan kombineras och manifesteras mot bakgrund av andra patologier.

Riskfaktorer

Farliga faktorer som är viktiga vid utvecklingen av azotemi kan vara:

• traumatisk chock;
• kraschsyndrom, skada och nekros i muskelvävnad;
• elektriska skador;
• termisk skada (frostskador, brännskador);
• allvarlig blodförlust;
• anafylaktisk chock;
• peritonit, pankreatit, pankreasnekros, cholecystit;
• uttorkning, elektrolytobalans, som kan vara associerad med försvagande kräkningar, diarré, etc.;
• allvarlig förlopp av infektiösa patologier;
• bakteriell chock;
• obstetrisk patologi (sepsis, eklampsi, blodförlust efter förlossningen, nefropati med för tidig placentaavbrott, etc.);
• kardiogen chock;
• intensiv vätskeförlust under feberiga förhållanden, fysisk överbelastning, brännskador;
• intensiv vätskeförlust i njurarna (med diabetes insipidus, behandling med diuretika, njursjukdom med polyuri, dekompenserad diabetes mellitus, etc.);
• stört vätskeflöde in i kroppen.

Riskgruppen för utveckling av azotemi inkluderar patienter med högt blodtryck, diabetes mellitus, fetma, såväl som personer över 50 år, med olika njursjukdomar (inklusive familjär) och rökare. Personer i riskzonen rekommenderas att regelbundet besöka en läkare för en rutinmässig undersökning och grundläggande kliniska tester. [4]

Patogenes

Urea är den slutliga produkten av proteinnedbrytning i kroppen, det bildas i levern. Vid utsöndring av urea genom njurarna utsöndras resterna av "överskott" av kväve. Utsöndras delvis av svettkörtlarna (vilket orsakar den specifika "aromen" av svett).

Urea låter dig behålla fukt i kroppen, normaliserar mineralmetabolismen. Ett överskott av detta ämne skadar dock vävnader och organ. Dess nivå beror på balansen mellan produktionsprocesser och utsöndring från kroppen. En minskning av koncentrationen noteras mot bakgrund av proteinfattig näring, svält, liksom med leverpatologier, kemisk förgiftning (arsenik, fosforhaltiga ämnen), under graviditet eller hemodialys.

Azotemi orsakad av följande skäl anses vara kliniskt signifikant:

• njursjukdom, där det finns en kränkning av utsöndringen av urea från cirkulationssystemet (pyelonefrit, glomerulonefrit, njuramyloidos, akut njursvikt, hydronefros);
• övervägande proteinnäring, uttorkning, inflammatoriska patologier, åtföljd av ökad proteinnedbrytning;
• mekanisk blockering av ureas utsöndring via njurarna (stenbildning, tumörer).

Azotemi orsakar en ökning av förekomsten av urea, kreatinin, urinsyra, metylguanidin, fosfater etc. I blodomloppet. Urea och kreatinin är direkt beroende av graden av nefrondysfunktion. Det finns ingen information om de toxiska effekterna av kreatinin, men en överdriven mängd urea kan leda till huvudvärk, apati, myasthenia gravis, artrit. Med utvecklingen av kroniskt njursvikt störs tubulär-glomerulär balansen och proteinkatabolismen ökar. [5]

Symtom azotemi

Den kliniska bilden vid azotemi utvecklas i en ökande progression, beroende på skadan på vissa organ och system, liksom på en ökning av halten av kvävehaltiga föreningar i cirkulationssystemet.

Följande anses vara grundläggande symptom:

• en kraftig minskning av utsöndrad urinvolym (oliguri), upp till fullständig upphörande (anuri);
• törst, torrhet i slemhinnor och hud;
• utseendet på olika typer av blödningar, blödningar, hematom, etc.;
• utseende av ödem, upp till generaliserad svullnad av mjuka vävnader;
• sjunker i blodtrycksindikatorer;
• ökad hjärtrytm.

I det första skedet klagar patienterna över svaghet, trötthet, apati och nedsatt aptit. Tecken på anemi noteras tidigt på grund av blodförlust, järnbrist och låg bildning av erytropoietin. Med tiden ökar allmän svaghet och dåsighet, apati uppträder (uremisk encefalopati), muskelsvaghet med krampaktiga ryckningar, klåda i huden, parestesi, blödning. Utveckling av pseudogout är möjlig. Symtomen kan öka snabbt eller gradvis.

Bilden är allvarlig, irreversibel vid dialys, azotemi inkluderar svåra dyspeptiska symtom (okuvliga kräkningar, diarré, anorexi), stomatogingivit, cheilit, blek och gulnande i ansiktet, torr hud. Blodtrycket stiger avsevärt, kardiomegali, reginopati och hjärtsvikt noteras. Skelettsystemet påverkas i form av osteoporos, osteomalaci. Neurologiska symptom representeras av myopati och encefalopati.

Hos äldre patienter ökar tecknen på koronar ateroskleros .

Första tecknen

Den tillräckliga mängden kväve i blodet motsvarar 18-40 mg / liter. Om detta innehåll stiger av någon anledning, talar de om utvecklingen av patologi, nämligen om azotemi.

Läkare pratar om följande huvudtecken på förekomst av kväve i blodet:

• Störningar relaterade till matsmältningskanalen: lukten av syra eller ammoniak från munnen, tarmsjukdomar, illamående med kräkningar, kraftig diarré (ibland med blodiga ränder), tecken på anemi.
• Störningar i nervsystemet: darrningar i musklerna i armar och ben, känslomässiga förändringar (apati ersätts av ett tillstånd av överdriven spänning), dåsighet, andfåddhet.
• Andra störningar (blödning, torr hud, allmän klåda).

Dessa tecken kombineras som regel med varandra och talar om utvecklingen av njursvikt. Om behandlingsåtgärder inte vidtas i tid, förvärras bilden och risken för botemedel minskar.

Förändringar i munhålan med azotemi

Vid läkarbesök, vid undersökning av patienter med azotemi, kan följande symptom noteras:

• allmän blekning av huden ("anemisk" hy);
• mörkare naglar;
• nötning på huden, repor i samband med intensiv klåda.

Patienter klagar på torrhet i munnen, smärta i tandköttet, blödningar, smakförändringar, utseendet på en metallisk smak och en obehaglig lukt. Vissa patienter har ont i tungan eller insidan av kinderna. Frekvensen av dessa patologiska tecken är varierande. Till exempel upptäcks torrhet i munhålan i 20-30% av fallen, blödning av tandköttet - i nästan vartannat fall, smakstörningar - i 25% av fallen och uremisk andedräkt kan observeras i nästan 80% av patienter.

Uremisk stomatit blir en ganska vanlig samtidig sjukdom med azotemi. Patologi utvecklas med en ökning av serumurea med mer än 150 mg / ml, men hela bilden av sjukdomens utseende har ännu inte klargjorts. Patologiska element finns oftare på tungans inre yta och munslemhinnan. Stomatit reagerar inte bra på behandlingen förrän blodureahalten är normaliserad, varefter den läker av sig själv i flera veckor.

Stages

Kursen med kronisk azotemi är indelad i härdbara och terminala stadier. Det härdbara stadiet är helt reversibelt med tidpunkten för behandling och eliminering av orsaken till patologin. Om vi pratar om ett allvarligt fall, när anuriperioden varar i flera dagar, kan ett dödligt utfall uppstå som ett resultat av hyperkalemi , acidos och störningar i vattenelektrolytmetabolism .

Terminalsteget kännetecknas av en uttalad minskning av glomerulär filtrering med nedsatt njuradaptivmekanism. Situationen förvärras av högt blodtryck, perikardit och cirkulationsstörningar.

I terminalstadiet ökar risken för patientens död kraftigt. För att förlänga patientens livstid används vanlig dialys. Död kan uppstå som ett resultat av kardiovaskulära störningar, hyperkalemi, infektiösa komplikationer, sepsis, blödningar, liksom på grund av utvecklingen av uremisk koma .

Formulär

Azotemi har flera klassificeringar, beroende på orsaksfaktorn för sjukdomens början. Alla typer av azotemi vid njursvikt delar emellertid flera gemensamma egenskaper: de har vanligtvis en minskning av njurens glomerulära filtreringshastighet och en ökning av ureakväve i blodet och serumkreatininnivåer. Indexet för förhållandet mellan ureakväve och kreatinin används: denna indikator är nödvändig för att bedöma typen av azotemi. Det normala indexet är <15.

• Prerenal azotemi utlöses av en minskning av hjärtproduktionen och utvecklas som en följd av en brist på njurblodtillförseln. En sådan kränkning kan uppstå på grund av chock, blödning, minskad cirkulerande blodvolym, hjärtinsufficiens, etc. Kväve / kreatininindex i prerenal form av azotemi är mer än 15. Orsaken ligger i filtreringsfelet för kväve och kreatinin. Glomerulär filtreringshastighet minskar till följd av hypoperfusion, vilket leder till en övergripande ökning av kväve och kreatinin. Men på grund av kvävehaltig reabsorption i den proximala tubuli ökar koncentrationen av kväve i blodomloppet snabbt.
• Renal azotemi, renal azotemi orsakar i de flesta fall utvecklingen av uremi. Denna patologi uppträder med olika störningar i njurfunktionen, med eventuella parenzymala lesioner. De grundläggande orsakerna är glomerulonefrit, njursvikt, akut tubulär nekros, etc. Kväve / kreatininindexförhållandet vid renal azotemi ligger inom normala gränser. Glomerulär filtreringshastighet minskas och blodets kväve- och kreatininnivåer ökar (även om kvävehaltig reabsorption inte observeras till följd av skada på de proximala tubuli). Det visar sig att kväve med kreatinin utsöndras med urinvätska, vilket bestämmer indexets normala index. Renal retention azotemi åtföljs av otillräcklig utsöndring av urea med urinvätska med normal inträde i blodomloppet, vilket är förknippat med svag renal utsöndringsfunktion.
• Postrenal azotemi förklaras av utseendet av ett hinder för adekvat urinflöde under njurnivån. Orsaken till kränkningen kan vara en medfödd utvecklingsfel (till exempel vesikoureteral reflux), blockering av urinledaren med en sten, en ökning av livmodern under graviditeten, en tumörprocess, en förstoring av prostatakörteln. Ökat motstånd mot urinflöde kan utlösa hydronefros. Vid postrenal azotemi överstiger kväve / kreatininindex 15. Ökat nefrontryck framkallar en ökning av kvävereabsorption, vilket ökar dess förhållande i indexet.
• Produktionsazotemi (det är också binjurar) kännetecknas av överdriven bildning av slaggämnen, vilket blir möjligt med ett överskott av proteinintag i kroppen, med uttorkning, inflammatoriska processer, som åtföljs av stark proteindestruktion. I dessa situationer bör urea snabbt utsöndras genom njurarna, men när en koncentration på mer än 8,3 mmol / liter uppnås talar man om utvecklingen av njursvikt.
• Subrenal azotemi är resultatet av den mekaniska blockeringen av utsöndringen av urea i njurarna, vilket resulterar i att den absorberas tillbaka till blodomloppet. Grundorsaken till överträdelsen kan vara stenar, tumörprocesser (i synnerhet prostata adenom).
• Övergående, eller övergående azotemi, är en serie spontant övergående sjukdomar som kan utlösas av en mängd olika faktorer som orsakar en tillfällig ökning av kvävehalten i blodet. Den övergående formen av azotemi kan vara funktionell (hos en frisk person under påverkan av tillfälliga skäl) och organisk på grund av patologiska tillstånd (akut förgiftning, infektioner, matsmältningspatologier, vissa mediciner etc.).

Hyperkalcemi och azotemi

Hyperkalcemi  är ett överskott av kalciumhalter i blodet på mer än 2,5 mmol / liter. Vanliga orsaker till detta tillstånd är tumörer (i andningsorganen, bröstkörtlar), endokrinopatier, akut njursvikt, vissa mediciner (retinol, tiazider, kalciumtillskott), sarkoidos, långvarig immobilisering, ärftliga patologier.

Vid akut njursvikt utvecklas den tidiga diuretiska fasen av hyperkalcemi som ett resultat av resorption av kalciumavlagringar i mjukvävnader och påskyndad produktion av vitamin D -metaboliten av njurvävnaden.

Hyperkalcemi leder till spasmer av afferenta arterioler, saktar ner njurcirkulationen (främst i cortex), hämmar glomerulär filtrering och reabsorption i tubuli av magnesium, kalium och natrium, förbättrar reabsorptionen av bikarbonat och utsöndringen av kalcium och vätejoner.

Med en förlängd kurs av hyperkalcemi i njurarna hittas tecken på interstitiell fibros och minimala glomerulära förändringar. Eftersom intrarenal kalciumnivå ökar från cortex till papilla, med denna störning, faller kalciumkristaller ut huvudsakligen i medulla, vilket leder till nefrokalcinos och nefrolithiasis . Bland andra kliniska manifestationer noteras vanligen urinsyndrom i form av måttlig proteinuri, erytrocyturi samt prerenal azotemi på grund av uttorkning, akut njursvikt eller kroniskt njursvikt, som utvecklats mot bakgrund av obstruktiv pyelonefrit.

Komplikationer och konsekvenser

Oavsett hur akut tillståndet för azotemi utvecklas påverkar patologi alla organ och system i kroppen negativt. Först och främst påverkar komplikationer hjärnan, centrala nervsystemet och matsmältningsorganen också.

Det terminala tillståndet, som är en följd av både akut och kronisk azotemi, kan vara azotemisk (uremisk) koma. Dess utveckling förklaras först och främst av ackumulering av en stor mängd kvävemetabolismprodukter i blodomloppet, vilket orsakar en ökning av berusning.

Akut njursvikt leder till hyperazotemi till följd av nedsatt njurutsöndringsfunktion och ökad proteinkatabolism. I cirkulationssystemet ökar innehållet av magnesium och kalium, halten kalcium och natrium minskar. Sådana kränkningar manifesteras av en kränkning av hjärtrytmen, allmän svaghet, dåsighet och störning av medvetandet. Hjärtaktiviteten hämmas starkt, medvetandet kan förloras helt, vilket kan vara förknippat med en ökning av koncentrationen av magnesium i blodserumet eller med en minskning av natriumnivån.

Vid kronisk njursvikt utvecklas  koma  mot bakgrund av svår oliguri (anuri), azotemi, ammoniak, metabolisk acidos. Vid azotemi störs kväveutsöndring i njurarna, vilket leder till ökad utsöndring av urea genom hud, pleura och matsmältningsorgan. Utsöndring av urea genom tarmen medför bildning av giftiga ammoniumderivat, vilket anses vara särskilt farligt. Svår berusning noteras, vars tecken är medvetenhetsnedgång, törst, illamående, kräkningar. Huden blir torr, grå, täckt med små hemorragiska utslag och liksom pulveriserad, vilket är förknippat med avsättning av ureakristaller på den. Slemhinnan i munhålan skadas av ulcerativa nekrotiska foci. Svårt att andas. Möjlig utveckling av toxisk lunginflammation och hepatit.

Diagnostik azotemi

Tidig diagnos av azotemi kan vara utmanande. För det första är det asymtomatiska förloppet i de tidiga stadierna av azotemi vid kroniskt njursvikt inte uteslutet, vilket är typiskt för patienter med kronisk pyelonefrit, latent nefrit och polycystisk sjukdom. För det andra, på grund av polymorfism av skador på inre organ kan ospecifika tecken komma till den första positionen: anemi, hypertoni, asteni, gikt, osteopati.

Läkaren bör varnas genom kombinationen av normokrom anemi med nedsatt urinering, arteriell hypertoni. Tidig diagnos baseras dock främst på laboratorie- och biokemiska studier.

Följande analyser utförs:

• allmän blodanalys;
• allmän urinanalys;
• studie av  blodureakväve  (AMK);
• studie av  kreatininnivåer  eller 24-timmars urinanalys.

De viktigaste indikatorerna för njurfunktion är kreatinin och urea. Bildandet av kreatinin sker i musklerna, varefter det kommer in i blodomloppet. Kreatinin deltar i interstitiella energiprocesser. Utsöndringen utförs av njurarna, därför är indikatorn för närvaron av denna produkt i blodet viktig i diagnosplanen. [6]

Urea är en avfallsprodukt från kroppen. Det bildas som ett resultat av proteinnedbrytning i levern och utsöndras från blodet genom njurarna. Ansamlingen av urea sker i patologier - främst urinsystemet.

Med azotemi visar urinanalys ett lågt natriuminnehåll, ett högt förhållande urinkreatinin och serumkreatinin, ett högt förhållande urinvätskeurea och urea i blodserum, en ökning av urinkoncentrationen (osmolaritet och specifika tyngdkraftsindikatorer). Men dessa värden är till liten hjälp vid diagnos: prerenala och postrenala former kan bestämmas utifrån kväve / kreatininindex.

Instrumental diagnostik inkluderar följande studier:

• ultraljudsundersökning av njurarna och bukorganen (låter dig upptäcka en ökning av njurvolymen, kalkyl i njurbäckenet eller urinvägarna, tumörprocesser);
• radioisotop njursökning (hjälper till att bedöma renal perfusion, identifiera obstruktion);
• beräknad och magnetisk resonansavbildning;
• bröströntgen (för att utesluta ansamling av vätska i pleurahålan, lungödem);
• utsöndringsurografi (med misstanke om obstruktion av de renala venösa kärlen);
• njurangiografi (för att utesluta vaskulära orsaker till patologi - till exempel stenos i njurartären, dissektion av abdominal aortaaneurysm, stigande trombos i sämre vena cava), nefrobiopsy (med oklar etiologi av sjukdomen, med långvarig anuri, i svåra diagnostiska fall);
• elektrokardiografi, elektroencefalografi, ultraljud av hjärtat;
• fundusundersökning.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos utförs med uremisk koma, diabetisk och hepatisk koma. Följande expertkonsultationer visas:

• reumatolog (med symptom på systemisk patologi);
• hematolog (för att utesluta blodsjukdomar);
• toxikolog (med allvarlig berusning);
• återupplivningsmedel (för chock, nödsituationer);
• ögonläkare (för att bestämma förändringar i fundus);
• kardiolog (med en uttalad ökning av blodtrycket, EKG -avvikelser);
• specialist på infektionssjukdomar (med viral hepatit och andra infektiösa patologier).

Azotemi bör också särskiljas från sådana sjukdomar:

• njursten sjukdom;
• njurtuberkulos ;
• njurkolik ;
• polycystisk njursjukdom ;
• pyelit, pyelonefrit ;
• hydronefros , amyloidos.

Skillnader mellan uremi och azotemi

Azotemi är ett hjärttecken på  akut njursvikt , vilket avgör svårighetsgraden av dess förlopp. För en akut process (inte kronisk) är en ökad ökningstakt för azotemi typisk: en ökning av kreatininnivån i blodet kan vara 5 mg / liter / dag och ureakväve - 100 mg / liter / dag. Under förvärringen av azotemi, acidos, elektrolytmetabolismstörningar har patienten muskelsprickor, dåsighet, medvetsförlust, andfåddhet i samband med nefrogen lungödem och njuracidos. Plasmakomposition förändras:

• nivåerna av kreatinin, urea, kvarvarande kväve, fosfater, sulfater, kalium, magnesium ökar;
• halten kalcium, klor och natrium minskar.

Azotemi är grunden för uremi, ett specifikt kliniskt syndrom för njursviktprogression. Om de pratar om azotemi vid akut otillräcklig njurfunktion, eller i de tidiga stadierna av kronisk patologi, motsvarar uremi det terminala stadiet av kroniskt njursvikt.

Både azotemi och uremi är inte separata patologier, utan bara en följd av njurskada, en komplikation av andra sjukdomar.

Behandling azotemi

Konservativ behandling för azotemi innebär att man stoppar utvecklingen av den patologiska processen, eliminerar faktorer som kan förvärra azotemi (infektioner, obalans i vatten och elektrolytbalans, läkemedel nefrotoxicitet, etc.), korrigering av metaboliska och hormonella störningar. [7]

Det är absolut nödvändigt att följa en lågprotein diet och kontrollera njurens blodtryckshöjning för att eliminera azotemi.

Mot bakgrund av en väljusterad kost sker en signifikant minskning av intensiteten av azotemi, en förbättring av mineralmetabolismen och bevarandet av kvarvarande njurfunktion. Kostens effektivitet bedöms som tecken på azotemisk förgiftning minskar, halterna av fosfater och urea i blodet minskar och pH- och serumvätekarbonathalterna stabiliseras.

I ett tidigt skede av azotemi uppträder patogenetisk behandling, vars egenskaper bestäms, beroende på orsaken till sjukdomen. Plasmaferes ordineras, baserat på patientens tillstånd och graden av berusning. Den borttagna plasman ersätts med albumin eller färskfryst plasma. Vid kränkningar av hemodynamiska processer utförs anti -chockåtgärder - till exempel blodtransfusion, droppinjektion av 0,2% noradrenalin (1 ml per 200 ml saltlösning). Om den främsta orsaken till azotemi är bakteriell chock, förutom anti-chockåtgärder föreskrivs antibiotikabehandling. [8]

Det första stadiet av sjukdomen innebär intravenös administrering av furosemid (200 mg 4 gånger om dagen) eller 10% mannitol (1 g per kilo patientvikt). Ytterligare behandling syftar till att reglera homeostas.

Intramuskulär administrering av testosteronpropionat 50 mg per dag eller retabolil 100 mg per vecka utförs. Om antibiotikabehandling indikeras, reduceras dosen av antibiotika med hälften, vilket är förknippat med begränsad njurutsöndringsfunktion. Det är oönskat för azotemi att förskriva ototoxiska medel - i synnerhet streptomycin, monomycin, neomycin.

Acidos elimineras genom intravenös injektion av 100-200 ml 5% natriumbikarbonatlösning.

Om oliguri fortsätter, tecken på uremi ökar, överförs patienten till hemodialysenheten för extrakorporeal rengöring med hjälp av en artificiell njure eller  peritonealdialys .

Indikationer för  hemodialys :

• ökande nivå av azotemi med nedsatt diures;
• indikatorn för plasmaurea är mer än 2 g / liter, kalium - 6,5 mmol / liter;
• okompenserad metabolisk acidos;
• tecken på att utveckla akut uremi.

Kontraindikationer för hemodialys:

• hjärnblödning;
• inre blödning;
• svår form av hemodynamiska störningar, åtföljt av kollaps.

Sorbentpreparat används i kombination med kostmat. Sådana medel adsorberar ammoniak och andra giftiga ämnen i matsmältningssystemet på sin yta. Adsorbix, Enterodez, Karbolen kan användas som sorbenter. [9]

Antiazotemiska läkemedel tenderar att öka utsöndringen av urea. Ett av de vanligaste läkemedlen i denna grupp är Hofitol - ett renat örtextrakt av kronärtskocka, tillgängligt i form av tabletter och ampuller för intravenösa och intramuskulära injektioner. En liknande anti-azotemisk effekt har läkemedlet Lespenephril, vars växtbas är Lespedeza capitate. Lespenephril tas oftare via munnen, med ett par teskedar om dagen. Dessutom är intravenös eller intramuskulär administrering av läkemedlet möjlig. 

Mediciner

Läkemedel ordineras av en läkare, beroende på svårighetsgraden av azotemi, svårighetsgraden av kliniska manifestationer och förekomsten av andra patologiska symptom. Kanske utnämningen av sådana mediciner:

• Furosemid 40 mg på morgonen, under kontroll av daglig urinering, upp till tre gånger i veckan. Möjliga biverkningar: sänkning av blodtrycket, takyarytmier, yrsel, huvudvärk, tinnitus.
• Adsorbix 1 kapsel tre gånger om dagen, under kontroll av kreatininnivåer. Möjliga biverkningar: förstoppning, illamående, diarré, dysbios.
• Som kaliumantagonist används kalciumklorid eller glukonat 10% 20 ml intravenöst i 3 minuter med upprepad administrering av samma dos om det inte sker några förändringar i elektrokardiogrammet.
• Glukos 20% 500 ml i kombination med insulin (löslig human kort effekt) 50 IE intravenöst, 15-30 IE var tredje timme i två dagar, tills kaliumhalten i blodomloppet stabiliseras.
• Natriumbikarbonat 5% intravenöst. Det är viktigt att ta hänsyn till att med långvarig användning av läkemedlet kan alkalos utvecklas, vilket åtföljs av aptitlöshet, illamående, magont, flatulens.
• Dextros 5% 500 ml dropp intravenöst för att fylla bristen på cirkulerande blodvolym. En mer fullständig och accelererad assimilering av dextros sker mot bakgrund av introduktionen av insulin (3 IE per 1 g torrpreparat).
• Furosemid 200 mg intravenöst under kontroll av timmängden urin.
• Dopamin i en mängd av 3 mg / kg / minut droppar intravenöst i sex timmar, under kontroll av blodtryck och puls. Biverkningar från införandet av ett kardiotoniskt läkemedel: förändringar i blodtryck och hjärtfrekvens, vasospasm, bronkospasm, darrningar, motorisk rastlöshet, ångest samt lokala reaktioner.

Som ytterligare läkemedel är det möjligt att förskriva:

• noradrenalin, mesoton, infesol, albumin, kolloidala och kristallina lösningar, färskfryst plasma, antibiotika, blodtransfusionsmedicin, etc.;
• metylprednisolon (4 eller 16 mg tabletter);
• cyklofosfamid (intravenös);
• torasemid (tabletter om 5, 10 eller 20 mg);
• rituximab (intravenös infusion 100 mg, 500 mg);
• normalt humant immunglobulin (10% lösning, 100 ml).

Som läkemedel för akutvård är det möjligt att använda läkemedel för att eliminera lungödem, antikonvulsiva medel och blodtryckssänkande läkemedel.

Sjukgymnastik

Sjukgymnastik är ett specialiserat område inom klinisk medicin som använder naturliga och artificiella effekter på kroppen:

• klimatoterapi;
• färskt och mineralvatten;
• helande lera;
• ozokerit;
• elektromagnetiskt fält, elektrisk ström, laser etc.

Vid azotemi används mekaniska, elektromagnetiska, termiska effekter som bidrar till anestesi, stimulering av metaboliska processer, trofism, blodcirkulation och urinutsöndring av hög kvalitet.

Magnetoterapi har en lugnande, antihypertensiv, antiinflammatorisk, avsvällande, smärtstillande, trofisk regenererande effekt, aktiverar cellulär och humoristisk immunitet.

Laserbehandling hjälper till att optimera mikrocirkulationen, starta återhämtningsprocesser och stimulera binjurarnas glukokortikoidfunktion.

Växtbaserad behandling

Azotemi är ett tillräckligt allvarligt patologiskt tillstånd där det knappast är vettigt att hoppas på en alternativ behandling. Det är viktigt att lyssna på din läkares råd och följa dem, samt hålla dig till en strikt diet.

Som tillägg kan du använda medicinalväxter om den behandlande läkaren inte motsätter sig detta.

• Linfrö normaliserar njurens blodflöde och ökar kärlväggarnas elasticitet, vilket har en positiv effekt på njurarnas funktion. Det rekommenderas att konsumera cirka 25-30 g utsäde dagligen - i form av avkok, infusion eller tillsätt till sallader, spannmål, gelé.
• Lingonblad har antibakteriella egenskaper, förhindrar utveckling av bakteriell infektion i njurarna och förhindrar stenbildning. Det är optimalt att använda infusionen (te) från bladen, med tillsats av en liten mängd honung.
• Fläderbär stärker blodkärlen, har en antibakteriell och diuretisk effekt, förbättrar skyddet av urinsystemet och ökar motståndskraften mot infektioner. Bären mals med honung och konsumeras dagligen i 2 msk. L. Som tillägg kan du dricka en infusion av växtblommor.
• Nyponfrukter är kända för sina antiinflammatoriska, diuretiska, kramplösande egenskaper. De rengör njurarna, underlättar deras funktion. Ett avkok med honung bereds av nypon, som konsumeras under dagen istället för te.

Förutom de listade medicinalväxterna har örtapotekssamlingen Fitonefrol en god läkande effekt, som innehåller ett bärbärsblad, calendula blommor, dillfrön, eleutherococcusrot, myntablad. Denna samling förbättrar urinering, eliminerar spasmer och hämmar utvecklingen av den inflammatoriska processen. För att undvika komplikationer kan alternativ behandling endast tas efter undersökning och samråd med en läkare.

Diet

Kosten för azotemi bör innehålla cirka fem måltider i fraktionerade portioner.

I början av sjukdomen (minst tre dagar) bör måltiderna vara praktiskt taget saltfria. Arrangera kontrasterande dagar optimalt (äpple, banan, vattenmelon, pumpa, etc.). Från och med den fjärde dagen föreskrivs en diet med en begränsning av proteinprodukter till 20-40 g / dag, beroende på graden av njursvikt (0,6-1 g per kilo kroppsvikt). Det är lika viktigt att se till att kroppen får de nödvändiga aminosyrorna och vitaminerna.

Det är nödvändigt att korrekt beräkna det dagliga kaloriinnehållet i kosten: cirka 35 kcal / kg kroppsvikt.

Kosten för azotemi bör innehålla livsmedel som är låga i protein och tillräckligt med kalorier. Dessutom måste du begränsa livsmedel som innehåller en stor mängd kalium (russin och potatis, torkade aprikoser, etc.), fosfater (mejeriprodukter), magnesium (fisk och keso). Utesluter alkohol, kaffe och te, choklad och kakao. Bordsalt minimeras till 3 g per dag. Kryddiga kryddor, sorrel och spenat, rökta livsmedel är också uteslutna.

Rätter ångas, kokas eller bakas. Volymen av fri vätska kan vara 1,5-2 liter.

Rekommenderade produkter för azotemi:

• proteinfritt eller kli bröd (inget salt);
• ägg (högst ett per dag);
• smör eller vegetabilisk olja;
• kål, morötter, rödbetor, lök och salladslök;
• gröna ärtor, rädisor, färska gurkor;
• persilja;
• tomatpuré;
• pumpa, vattenmelon, melon;
• sago;
• majsstärkelse.

Naturliga frukt- och grönsaksjuicer, nyponavkok används som drycker.

Provmeny för dagen:

• Första frukosten: bakade äpplen, toast, aprikosjuice.
• Andra frukosten: bär, yoghurt.
• Lunch: grönsaksoppa, kål och morotsallad, pumpagryta, gelé.
• Eftermiddagsmat: nyponbuljong, rostat bröd.
• Middag: grönsakspilaf, gurka och grönlökssallad med vegetabilisk olja.

Tecken på azotemi försvinner snabbare med diet # 7A. När patienternas tillstånd förbättras överförs de till kostbordet nr 7B. Diet nr 7A används inte mer än 20-25 dagar, eftersom mot bakgrund av sådan näring, utmattning av patienter, en ökad hunger noteras ofta. Periodisk växling av de angivna behandlingstabellerna är möjlig.

Kirurgi

Modern medicin innebär användning av tre metoder för aktiv behandling av svår azotemi och uremi. Vi pratar om hemodialys, peritonealdialys och njurtransplantation.

Hemodialys utförs genom att ansluta en arteriovenös fistel till en "artificiell njure" -apparat. Elektrolyter och kvävehaltiga slaggar tränger igenom ett halvgenomsläppligt membran och fukt avlägsnas under påverkan av hydrostatiskt blodtryck (ultrafiltrering). Standardtypen av hemodialys utförs intermittent varannan dag (dialysperiod 12 till 15 timmar per vecka) med en acetat- eller bikarbonatbuffert.

Peritonealdialys utförs genom kateterisering och införandet av en speciell lösning för dialys i bukhålan. Ett halvgenomsläppligt membran som kvarhåller kvävehaltiga toxiner och elektrolyter, representeras i denna situation av peritonealt mesotelium. Avlägsnande av fukt i form av ultrafiltrering utförs under påverkan av en osmotisk tryckgradient, som uppnås genom att använda vätskor med högt glukosinnehåll (dextros).

En njurtransplantation är ett kirurgiskt ingrepp där en frisk njure från en annan person transplanteras till en patient med kroniskt njursvikt. En njurtransplantation erhålls vanligtvis från en levande donator (ofta en släkting) eller från en avliden person.

Förebyggande

Azotemi är ibland mycket lömsk och går asymptomatiskt fram till det ögonblick då patologin blir svår. Förebyggande diagnostik och rutinmässiga blod- och urintester kan hjälpa till att i tid upptäcka störningar i njurfunktionen och påbörja behandlingen redan innan utvecklingen av irreversibla konsekvenser för kroppen. Ett antal grundläggande förebyggande regler är kända, vars efterlevnad hjälper till att förhindra utvecklingen av azotemi.

1. Aktivitet, måttlig fysisk aktivitet kan stabilisera blodtrycket, optimera blodcirkulationen och minska belastningen på urinsystemet. Regelbunden gymnastik hjälper till att undvika stagnation av blod i det lilla bäckenet och uppkomsten av inflammatoriska reaktioner i könsorganen.
2. En hälsosam balanserad kost och bibehållande av en normal vikt är en av de viktiga förebyggande åtgärderna för att förhindra utvecklingen av diabetes mellitus, kardiovaskulära patologier och kronisk njursjukdom. För normal njurfunktion är det viktigt att inte överbelasta organen, därför är det nödvändigt att justera både kosten och dricksregimen. Mat bör komma in i matsmältningssystemet jämnt, utan att äta för mycket och svälta. Mat kan innehålla endast minimala mängder salt och kryddor. Dricksvattnet ska vara rent: kolsyrade drycker och butiksjuicer bör vara begränsade.
3. Rökning och alkohol dricker blodflödet till njurområdet, vilket kan störa njurfunktionen. Passiva rökare är också i fara.
4. Ett förebyggande besök hos en läkare spelar alltid en viktig roll, särskilt om en person riskerar att utveckla njursjukdom.
5. Blodtryckskontroll är ett annat viktigt förebyggande steg för att förhindra både azotemi och andra genitourinära och kardiovaskulära patologier.

Prognos

Om orsaken till azotemi elimineras snabbt och fullständigt, kan sjukdomens kortsiktiga prognos för patienter som inte lider av andra sjukdomar kallas gynnsam. Serumkreatininhalten normaliseras i de flesta fall (eller nästan normaliseras) inom 1-3 veckor. För patienter med samtidiga patologier, även mot bakgrund av en mild kur av akut njursvikt, försämras prognosen. [10]

Resultatet av azotemi är mer gynnsamt för patienter vars tillstånd inte kräver intensivvårdsåtgärder. Dödligheten ökar markant:

• med utveckling av anuri eller svår oliguri;
• med allvarliga samtidiga patologier.

Patienter som överlevde svår azotemi och akut njursvikt löper ökad risk att utveckla kronisk njurskada.

Högkvalitativ behandling av den underliggande sjukdomen, som ledde till uppkomsten av azotemi, har en positiv effekt på prognosen. Eliminering av inflammatoriska processer i urinsystemet minskar svårighetsgraden av tecken på njursvikt.

För att undvika negativa konsekvenser måste patienter undvika hypotermi, överdriven fysisk och stressig stress. Patienter behöver lättvikt och professionella förhållanden. Långvarig vila kan vara fördelaktigt efter behandlingen. 

Med sent sökt läkarvård, i avsaknad av behandling, har azotemi en dålig prognos. Sjukdomen fortskrider, får en kronisk kurs och senare komplikationer.