Koma

Koma är en djup medvetslöshet. Koma är inte en diagnos, utan, liksom chock, en indikation på ett kritiskt tillstånd i kroppen orsakat av en viss patologi.

Vissa typer av koma kombineras med chock.

[ 1 ]

Symtom komor

Koma kan utvecklas plötsligt – inom några minuter, ofta utan förstadier, mot bakgrund av relativt välbefinnande, snabbt – inom 0,5–1 timme i närvaro av förstadier; gradvis över flera timmar eller mer. Snabb och plötslig utveckling är möjlig vid alla typer av koma, men observeras oftare vid hjärnskador, anafylaxi.

Snabb koma kännetecknas av plötslig medvetslöshet. Andningsstörningar (arytmiska eller stetoriska) av central typ av regleringsstörning utvecklas. Störningar i central hemodynamik med utveckling av hypodynami, takykardi, arytmi, hypervolemiskt syndrom med polyfunktionell insufficiens i homeostassystemet noteras.

Långsam utveckling inkluderar en period av prekomatösa tillstånd med gradvis medvetandehämtning: först stupor, som kan ha perioder av upphetsning, sedan ett stopp, och slutligen fortskrider processen till koma.

Med långsam utveckling av koma bildas 3 steg (de två första motsvarar prekoma), vilka kliniskt manifesteras:

1. psykisk ångest, dåsighet under dagen och agitation på natten, nedsatt koordination av medvetna rörelser, ataxi;
2. dåsighet med en kraftig hämning av reaktioner på yttre stimuli, inklusive smärta och ljus; en ökning och sedan en minskning av senreflexer.
3. patienterna har ingen kontakt, men smärtkänsligheten bibehålls; muskeldystoni, spastiska sammandragningar av vissa muskler, främst små, observeras; urinering och avföring är ofrivilliga, dvs. den ovan beskrivna tregradiga koma utvecklas med en övergång till ett agonalt tillstånd.

[ 2 ]

Formulär

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apoplektisk koma

Den huvudsakliga patogenetiska faktorn är en kränkning av hjärncirkulationen, med utveckling av cirkulationshypoxi i hjärnan. Det kan vara av tre typer: hemorragisk stroke med blödning och insug av blod i hjärnvävnaden eller bålen; ischemisk trombotisk stroke; ischemisk embolisk stroke. Hemorragisk stroke: plötslig debut, kan vara förknippad med traumatisk hjärnskada (hjärnskakning, hjärnkontusion, intrakraniellt eller intracerebralt hematom) eller sjukdomar (cerebral ateroskleros, hypertoni), där ett kärl brister, oftare under dagen, vid fysisk ansträngning eller stressiga situationer, utvecklas främst hos äldre personer, men kan också förekomma hos pojkar med ett brustet aneurysm i hjärnkärlen, oftare under idrottslektioner. Ofta föregås av: yrsel, huvudvärk, syn- och hörselnedsättningar, tinnitus, hög hypertoni, ortostatisk kollaps.

Meningealt syndrom är tydligt uttryckt med bildandet av hemipares, störningar i kraniocerebral innervation och förekomst av patologiska symtom. Konvulsioner är möjliga.

Laboratorieundersökning av blod och urin avslöjar inga specifika förändringar. Cerebrospinalvätska kommer in under ökat tryck, xantokromt, med en inblandning av blod. Enligt indikationer bestämda av en neurolog eller neurokirurg utförs instrumentella, funktionella studier av hjärnan (allt beror på sjukhusets kapacitet), medan signifikanta förändringar avslöjas på ekoencefalogram, reogram, dopplerogram, datorstudie av hjärnan.

Ischemisk trombotisk stroke utvecklas gradvis, oftare på morgonen, och tecken på detta är yrsel, svimning, stupor, ortostatisk kollaps, övergående motoriska eller sensoriska störningar, dysartri. Det är baserat på den gradvisa utvecklingen av aterosklerotisk ocklusion, mer sällan en tumör.

De huvudsakliga manifestationerna är: blekt ansikte, sammandragning av pupiller, sänkt blodtryck, bradykardi ända upp till utveckling av hjärt-kärlsvikt. Meningealt syndrom manifesteras genom bildandet av mono- eller hemipares, patologiska symtom jämnas ut.

I laboratoriestudier är det karakteristiska tecknet hyperkoagulation av blodet, andra tester, inklusive cerebrospinalvätska, visar inga förändringar (om det inte finns någon annan samtidig patologi). Instrumentella studier visar tydliga tecken på trombos, särskilt vid angiografi av hjärnkärlen.

Ischemisk embolisk stroke utvecklas plötsligt med snabb medvetslöshet och fördjupad koma, oftare hos unga personer med kroniska hjärt-kärlsjukdomar, mestadels med venös patologi och förekomst av åderbråck, tromboflebit, flebotrombos, där en tromb bryts av och blockerar hjärnans blodkärl.

De huvudsakliga manifestationerna är: frånvaro av förstadier, ansiktsblekhet, måttlig pupillvidgning, hypertermi, olika tecken på hjärt- och andningssvikt. Meningealt syndrom manifesteras av mono-, mer sällan hemipares.

Laboratorieförändringar är inte indikativa, inklusive undersökning av cerebrospinalvätska. Av de instrumentella undersökningarna är de mest informativa cerebral angiografi och magnetisk resonanstomografi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hemolytisk koma

Förekommer under en kris hos patienter med hemolytisk sjukdom. I patogenesen av denna koma är de ledande momenten hemisk hypoxi i hjärnan på grund av störningar i syretransport och hjärncirkulation på grund av neurocirkulatorisk dystoni och trombbildning i mikrocirkulatoriska bädden, vilket leder till grova metaboliska störningar i hjärnan, upp till mjukning och nekros med en störning av den centrala regleringen av kroppsfunktioner.

Utvecklingen av koma föregås av progressivt ökande hemolytisk gulsot, huvudvärk, hög temperatur ("hemoglobinurisk feber"), andnöd, muskelsmärta, kollaps. Mot denna bakgrund utvecklas plötsligt medvetandeförlust, med uttalat meningealt syndrom och kramper. Differentialtecknet är förekomsten av hemolytisk gulsot, bekräftad av laboratorieindikatorer.

Hypertermisk koma

Patogenesen är baserad på extern överhettning av kroppen eller störningar i kroppens termoreglering, vilket leder till vatten-elektrolyt- och cirkulationsstörningar, utveckling av perivaskulärt och pericellulärt ödem med små blödningar, inklusive i hjärnan. Det kan utvecklas mot bakgrund av meningeal patologi.

Det utvecklas gradvis, med bildandet av förstadier i form av letargi, svettningar, huvudvärk, yrsel, tinnitus, en känsla av att vara bedövad, ända upp till svimning, illamående och kräkningar, andnöd, hjärtklappning. Kroppstemperaturen stiger.

De viktigaste kliniska manifestationerna är: hypertermi, ansiktshyperemi, mydriasis, total hypo- eller areflexi; takypné, ibland med utveckling av Cheyne-Stokes-andning; takykardi, hypotoni, minskad diures, hypo- eller areflexi.

Laboratoriefynd är inte karakteristiska.

Hypokortikoid (binjure) koma

Orsakerna till denna koma är: hypokorticism (kris) med en kraftig minskning av gluko- och mineralkortikoider (oftare hos unga män eller pojkar - de är överviktiga, med en lös kropp, på buken, har striae); akut binjureskada; Waterhouse-Friderichsens syndrom; Addisons sjukdom; snabb utsättning av steroidbehandling. I patogenesen är det viktigaste en kränkning av elektrolytmetabolismen med förlust av vatten och natrium, vilket leder till sekundära störningar i kärltonus och hjärtaktivitet.

Utvecklas: gradvis (snabbt vid Addisons sjukdom), oftare efter stressiga situationer, infektioner, operationer, smärtsamma manipulationer och skador. Åtföljs av: svaghet, snabb trötthet, anorexi, illamående, diarré, hypotoni, ortostatisk kollaps och svimning;

Vid extern undersökning uppvisar sådana patienter karakteristiska tecken: hos patienter med Addisons sjukdom har hudtonen utseendet av en bronsfärgad solbränna, vid andra patologier noteras hyperpigmentering av hudvecken på händerna och ljumskområdet från en bronsfärgad nyans till svart. Blödningar kan observeras på huden, hypotermi är karakteristisk: Pupillerna är vidgade, ögonens turgor bibehålls. Musklerna är stela, aflexi. Andningen är ytlig, ofta av Kussmaul-typen. Från hjärt-kärlsystemet noteras hypotoni, takykardi, mjuk pulsering. Kräkningar utan prekursorer och lindring, ofrivillig diarré är karakteristiska. När chocktröskeln för irritation uppnås, och den är mycket låg hos dessa patienter, är andnings- och hjärtstillestånd möjligt, vilket kräver återupplivning.

Laboratorieindikatorer: hyponatremi, hyperkalemi, hypoglykemi (differentiellt, det är viktigt att inte förväxla med acidos av annan genes); möjlig - azotemi, lymfocytos, monocytos, eosinofili. I en specialstudie - en minskning av ketosteroider i blodet (17-KS och 17-OKS) och urin. Därefter - en progressiv minskning av kaliumjoner.

Hypopyfoskoma (hypofyskoma)

Patogenesen baseras på: skada på hypofysen eller kompression av tumörer, långvarig strålbehandling, massiv kortikosteroidbehandling, Sheehans syndrom med förlust av hormonell funktion. Detta leder till störningar i det centrala nervsystemet och skador på den centrala regleringen av aktiviteten i alla organ och system genom det neurohumorala systemet. Komplexa funktionella förändringar bildas i systemen: centrala nervsystemet, andning, hjärt-kärl, metabolism och homeostas, njur- och leverfunktion. Denna typ av koma är den svåraste för differentialdiagnos.

Debuten är gradvis, oftast efter skador, infektionssjukdomar, särskilt viral etiologi. Progressiv svaghet, dåsighet och adynami noteras. Karakteristiskt: svullnad av bålen, muntorrhet, torr hud och fjällning, bradykardi, sänkt blodtryck och ofta konvulsivt syndrom.

Vid redan utvecklad koma är de viktigaste differentialsymptomen: hypotermi (under 35 grader); huden är blek, grov, ibland med en gulaktig nyans, torr, kall vid beröring. Ansiktet är svullet, ögonlocken är ödematösa.

Ödem i bål och extremiteter är löst och lätt att pressa igenom. Andning är sällsynt, ytlig, av Kussmaul-typ. Från hjärt-kärlsystemet: hypotoni, bradykardi, hypovolemi. Oliguri är karakteristiskt. Från centrala nervsystemet: hypo- eller arefleksi.

Laboratoriestudier visar: anemi, ökad ESR, dysproteinemi, hyperkolesterolemi, hyponartremi, hypokloremi. På grund av patogenesen - tecken på respiratorisk acidos.

Hungerkoma (matsmältningsdystrofisk koma)

Den är baserad på otillräcklig eller otillräcklig näring med störningar i energiutbytesprocesser, åtföljd av dystrofi och funktionell insufficiens i alla organ och system, främst hjärnan. Kliniskt och funktionellt liknar den hypoglykemisk koma och utvecklas ofta hos cancerpatienter eller hos patienter med svår berusning. Men på senare år har den även observerats hos kliniskt friska personer (kostsvält, obalanserad kost etc.).

Koma inträder snabbt. Det åtföljs av en känsla av hunger, upphetsning, en feberaktig rodnad på kinderna; ögonen är glänsande, pupillerna är vidgade. En snabb övergång från svimning till koma noteras.

Vid utvecklad koma är de kliniska manifestationerna olika beroende på etiologin. Vid onkokakexi och långvarig svält: huden är torr, blekgrå, kall vid beröring, musklerna är atrofiska, reflexerna i dem är reducerade. Meningealt syndrom bildas sällan. Vid matsmältningsstörningar: huden är blek, kall vid beröring, uppstår på grund av vegetativ-vaskulär dystoni, pupillerna är vidgade, reaktionen på ljus är reducerad. Vanliga är: hypotoni, svag puls, takykardi, hyporeflexi, ibland smärtsamma kramper.

Laboratorieparametrar är inte typiska för differentialdiagnos (kliniska data och anamnes spelar en viktig roll): leukopeni, hypoproteinemi, hypokalcemi, hyperkalemi avslöjas, vilket i större utsträckning indikerar utvecklingen av metabolisk acidos.

Diabetisk koma

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hypoglykemisk koma

Det huvudsakliga patogenetiska momentet är hypoglykemi och minskad glukosanvändning av hjärnceller. Det kan åtföljas av cerebrovaskulära händelser i form av en av formerna av apoplektisk koma. Anamnesen hos dessa patienter inkluderar diabetes mellitus med användning av antidiabetika eller insulin. Om patienten är medvetslös finns det som regel en lapp och ett "insulärt kit" i fickorna.

Utvecklas snabbt, ibland långsamt. Åtföljs av: hungerkänsla, rädsla, svaghet, svettningar, hjärtklappning, skakningar i hela kroppen, psykomotorisk agitation och otillräckligt beteende, ostadig gång (liknar beteendet hos en person i alkoholberusningstillstånd - var försiktig vid differentialdiagnostik).

Vid utveckling av det faktiska komatösa tillståndet är de utmärkande tecknen: blekhet och fukt i huden, förekomst av kloniska och toniska kramper, muskelhypertoni, alternerande med hypotoni. Ibland finns det en kränkning av sväljningsförmågan, men andningen bibehålls. Pupillerna är vida, ögonens turgor störs inte. Från hjärt-kärlsystemet är följande karakteristiska: hypotoni, takykardi, arytmi. Det finns ingen lukt av aceton i utandningsluften.

Laboratoriefynd: hypoglykemi detekteras med en minskning av sockernivåerna till mindre än 2,2 mmol/l.

Hyperglykemisk koma

Hyperglykemisk koma beror på insulinbrist vid diabetes mellitus, vilket leder till minskad glukosupptagning i vävnaderna, dess ansamling i blodet med glykemi och plasmahyperosmi, vävnadsmetabolismrubbningar med ketos, acidos, djup depression av centrala nervsystemet på grund av minskad glukosupptagning i hjärnceller och nedsatt neurocyttrofism. Hyperglykemisk koma är motsatsen till hypoglykemisk koma. Till skillnad från hypoglykemisk koma finns det mycket socker i blodet, men det absorberas inte på grund av brist på insulin. Orsakerna är: överdrivet intag av söta livsmedel med patientens vanliga insulindos; bristande efterlevnad av insulinbehandlingen, doseringsfel, utveckling av virus- och inflammatoriska sjukdomar hos patienten, ineffektivitet av stimulantia för naturlig insulinproduktion i bukspottkörteln (såsom bucarban, etc.). Det finns tre typer av hyperglykemisk koma:

1. hyperketonemisk acidotisk koma, åtföljd av utveckling av metabolisk acidos på grund av en minskning av utnyttjandet av ketonkroppar med överdriven ketogenes i levern, en kraftig minskning av alkaliska reserver i vävnader, en kränkning av cellernas katjoniska sammansättning med överdriven utsöndring av kalium via njurarna;
2. hyperosmolär koma orsakad av allvarliga störningar i blodtillförsel, hydrering och katjonisk sammansättning av hjärnceller med hög diures med saltförlust; åtföljd av utveckling av hypovolemi, hypotoni och andra mikrocirkulationsstörningar, vilket leder till en minskning av njurfiltreringen och sekundär retention av högdispergerade proteiner och saltosmoider i blodplasman;
3. hyperlaktacidemisk koma, utvecklas hos patienter med diabetes mellitus under tillstånd av hypoxi orsakad av svår infektion, njur- och leversvikt och intag av biguanider. I detta fall ökar den anaeroba glykolysen, laktat/pyruvatsystemet störs och en kraftig metabolisk acidos med skador på hjärnbarken bildas.

Hyperketonemisk koma

Debuten är gradvis: polydipsi, polyuri, svaghet, eventuellt svåra buksmärtor, illamående, aptitlöshet, dåsighet. Kliniska manifestationer: ansiktet är hyperemiskt, ögonen är insjunkna, deras tonus är reducerad, pupillerna är sammandragna. Huden är torr, ofta blek, dess turgor är reducerad. Extremiteterna är kalla vid beröring, musklerna är avslappnade, slappa. Sällsynt djupandning är karakteristisk, likt Kussmaul med lukt av aceton från munnen. Tungan är torr, ofta täckt med en brun beläggning. Takykardi är måttlig, blodtrycket är sänkt, hjärtljuden är oförändrade, men det kan finnas en pendelrytm.

Laboratorietester: hyperglykemi över 20 mmol/l; plasmahyperosmolaritet (normal 285-295 mosmol/kg), hyperketonemi, sänkt blod-pH till den sura sidan, ökat kvarvarande ureakväve, kreatinin, förhöjd hematokrit, hemoglobin, neutrofil leukocytos. Socker och aceton i urinen.

Hyperosmolär diabetisk koma

Hyperosmolär koma kan utvecklas inte bara vid diabetes, utan även vid andra patologier. I detta fall är diabetes en försvårande faktor, eftersom dödligheten för denna typ av koma är mer än 50%. Det orsakas av massiv vätskeförlust på grund av: kräkningar, diarré, intag av diuretika etc.

Debuten är gradvis. Åtföljs av: ökande svaghet, polyuri, diarré, psykiska störningar, ortostatisk kollaps, hemodynamiska störningar, upp till hypovolemisk chock. Kliniska manifestationer: hypertermi, torr hud och slemhinnor; tonisk abduktion av ögonen och deras hypotoni, nystagmus; snabb, djup andning, utan lukt av aceton; lågt blodtryck, takykardi, arytmi, försvagning av pulsen. Anuri kan förekomma. På grund av nedsatt cerebral mikrocirkulation är följande möjliga: hemipares, myokloniska eller epileptimorfa anfall, meningeala symtom.

Laboratoriefynd: ingen ketonemi, svår hyperglykemi, ökad hematokrit, urea, plasmaosmolaritet, leukocytos. Proteinuri är möjlig, men aceton detekteras aldrig i urin.

Hyperlaktacidemisk diabetisk koma

Utvecklas långsamt. Karakteristiskt: muskelsmärta, bröstsmärta, snabb andning, dåsighet, gradvis medvetandeminskning. Kliniska manifestationer: torr/blek hud, amimi, mydriasis, aflexi, meningeala symtom, förändringar i andningsdjup och rytm, Kussmaul-typ, takykardi och hypotoni, samtidig klinisk bild av purulent förgiftning, vilket provocerar utvecklingen av denna koma.

Koma vid hjärnhinneinflammation

Grunden är hjärnhinneinflammation av olika etiologier, oftast varig med skador på hjärnhinnorna, åtföljd av cerebrospinalvätska och mikrocirkulationsrubbningar i hjärnsubstansen, venös trängsel, ödem i perivaskulära utrymmen, svullnad och dystrofi av nervceller och fibrer, ökat intrakraniellt tryck. De viktigaste kliniska manifestationerna åtföljs av manifestationer av den underliggande patologin som orsakade infektionens penetration i hjärnan - kraniohernebralt trauma, mastoidit och andra sjukdomar i ÖNH-organen, variga processer i ansiktet, lunginflammation.

Utvecklas snabbt, mot bakgrund av allmän sjukdomskänsla, hypertermi, hyperestesi, huvudvärk, kräkningar. Kliniska manifestationer av koma: mycket hög hypertermi, meningealt syndrom, eventuella hemorragiska hudutslag, konvulsiva attacker och konvulsivt syndrom, oftare bradykardi och arytmi, snabb och arytmisk andning, asymmetri i senreflexer och funktionsförlust i kranialnerverna. Vätsketrycket ökar signifikant, flyter i en ström.

Laboratorieparametrar: blod - typiska förändringar karakteristiska för purulent inflammation; cerebrospinalvätska med hög leukocytos - neutrofil vid purulent meningit, måttligt förhöjt lymfocytprotein vid serös meningit.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Koma vid encefalit

Det utvecklas med reaktiv inflammation i hjärnvävnaden, åtföljd av ödem och svullnad. Ekoencefalografi avslöjar tecken på ökat intrakraniellt tryck och expansion av hjärnans tredje kammare. Trycket i cerebrospinalvätskan är förhöjt, cerebrospinalvätskan är xantokrom eller hemorragisk. Utvecklingen av koma föregås av: allmän sjukdomskänsla, hypertermi, yrsel, kräkningar; klinisk bild av en virusinfektion.

Koma utvecklas snabbt, åtföljt av: hög hypertermi, kramper, förlamning och pares, förlust av kranialnervfunktion, strabismus, ptos, blickförlamning. Laboratorieindikatorer för cerebrospinalvätska - ökat protein och socker 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Koma vid akut förgiftning

Nedan beskrivs endast de förgiftningar som är vanligast i vardagen. Det är viktigt att komma ihåg att kräkningar, sköljvatten, blod och urin måste skickas till en giftinformationscentral eller ett laboratorium vid inrikesdepartementet (på order av utredaren) för analys av det giftiga ämnet.

Förgiftning med barbiturater, läkemedel, klonidin. De har en enhetlig bild och kombineras ofta med varandra. De utvecklas långsamt, med undantag för klonidinförgiftning i kombination med alkohol. Åtföljs av: ökad dåsighet, desorientering, ataxi, kräkningar. Musklerna är hypotona, reflexerna är reducerade, huden är fuktig, täckt av klibbig svett. Blodtrycket är sänkt, pulsen är frekvent, liten i volym. Andningen är sällsynt, intermittent, som Cheyne-Stokes. Ögongloberna är flytande, pupillerna är sammandragna. Hjärt- och andningsstopp är möjligt, vilket kräver ett återupplivningskomplex. Laboratorieindikatorer har inga specifika tecken.

Förgiftning med etylalkohol och alkoholersättningar. Vid intag av ren metylalkohol, även i små mängder, utvecklas koma inom några minuter, dess föregångare är akut synnedsättning. Lukt av formalin från munnen. Hjärt- och andningsstillestånd inträffar; återupplivning är som regel ineffektiv. Förgiftning med etylalkohol (kan utvecklas efter intag av mer än 700 ml vodka) och surrogater utvecklas långsamt, från normal alkoholberusning till koma. Åtföljs av kräkningar, ibland med uppstötningar som luktar alkohol, även lukt av alkohol från munnen. Ansiktet är cyanotiskt, huden är fuktig, täckt av kall klibbig svett. Pupillerna är vida, ögongloberna flyter. Musklerna är atoniska, slappa, reflexerna är reducerade. Andningen är ytlig, kan vara av Cheyne-Stokes-typ. Blodtrycket är lågt, pulsen är frekvent, liten i volym.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Leverkoma

Det bildas vid svår leversvikt. Eftersom de kan kombineras skiljer man sig konventionellt ut i tre former:

1. endogen - orsakad av en kraftig minskning av hepatocyter vid cirros, tumörer, förgiftningar, akuta störningar i mikrocirkulationen i den - "chocklever";
2. exogen - orsakad av externa faktorer, såsom purulent berusning, portal shunting, vissa typer av förgiftning, grova dietöverträdelser;
3. elektrolyt-hepatisk - "falsk" - associerad med en kränkning av vatten-elektrolytbalansen, särskilt hypokalemi, användning av saluretika, bildandet av ascites, hypoxiskt syndrom.

Den utvecklas gradvis, sällan snabbt, mot bakgrund av tydlig förbättring. Den endogena formen är den allvarligaste, åtföljd av hög dödlighet. Utvecklingen av koma föregås av: ökande svaghet, dåsighet, en period av psykomotorisk agitation, ökande gulsot, dyspeptiska och hemorragiska störningar. Komans uppkomst kännetecknas av: ökad andningsfrekvens och -djup, dess arytmi; muskelryckningar (kramper), klonus i fötterna, ökad muskeltonus, mydriasis, nystagmus, patologiska symtom bildas. Lukten av rått kött från munnen. Bradykardi och hypotoni kan förekomma. Laboratorieindikatorer: bilirubinemi, azotemi, minskat protrombinindex, kolesterol, blodsocker. Leversedimentprov är förhöjda. I urinen: bilirubin, leucin, tyrosin.

Respiratorisk koma

Det utvecklas vid svår andningssvikt, vilket leder till utveckling av cerebral hypoxi. Det finns två former: perifer - vid lungsjukdomar och brösttrauma, och central - vid skador på andningscentret efter operation eller hjärntrauma. Debuten är snabb: huvudvärk, andnöd, andningsarytmi, kramper, ökade spasmer; hjärt-kärlsvikt fortskrider. Med utvecklingen av koma avslöjas följande: skarp, "gjutjärns" cyanos i ansiktet, när hyperkapni utvecklas ändras hudfärgen till lila och sedan till en cyanotisk rosa färg, halsvenerna är svullna, accessoriska muskler är involverade i andningen, ansiktet är svullet, extremiteterna är kalla, perifert ödem och ascites kan upptäckas. Andningen är ytlig, arytmisk; perkussion - boxat eller "mosaik" ljud; auskultation - kakofoni eller "tyst" lunga. Artärtrycket minskar gradvis, takykardi, pulsen är svag. På EKG - tecken på överbelastning av höger hjärtmuskel:

Laboratoriefynd: blod - leukocytos, polycytemi, eosinofili; syra-basbalansstudie - uttalade och progressiva manifestationer av metabolisk acidos.

Tyreotoxisk koma

Det utvecklas med dekompenserad tyreotoxikos med dess karakteristiska manifestationer: förekomst av struma; exoftalmos. Debuten är gradvis: svår svaghet, svettningar, anorexi, illamående, diarré, hjärtklappning, svår agitation, sömnlöshet, sväljsvårigheter, diasartri. Med utvecklingen av koma: hypertermi, huden är initialt fuktig, sedan torr på grund av uttorkning, takypné, takykardi, förmaksflimmer, högt blodtryck ersätts av hypotoni, exoftalmos, mydriasis är uttalade, muskeltonus ökar, bulbära störningar är möjliga,

Laboratorietester: i blodet - minskat kolesterol, fosfolipider, triglycerider, förhöjda nivåer av sköldkörtelhormoner - tyroxin, trijodtyronin, tyreotropin, proteinbundet jod, syra-basbalans - utveckling av metabolisk acidos. I urinprov: minskad specifik vikt, protein, ökad utsöndring av 17-OCS.

Uremisk koma

Det utvecklas i det slutliga stadiet av njursvikt på grund av förgiftning av kroppen med blodavfall och metaboliska produkter som utsöndras av njurarna.

Utvecklingen är gradvis och föregås av: huvudvärk, försämrad syn, klåda i huden, illamående, kräkningar, kramper, dåsighet med gradvis medvetandeminskning. Med utvecklingen av koma: huden är blek, torr, med en grå beläggning, ofta svullnad i ansikte och lemmar, punktformiga blödningar på huden; muskelflimmer, mydriasis, Cheyne-Stokes-andning, mer sällan Kussmaul med ammoniaklukt observeras; hypertensivt syndrom.

Laboratoriefynd: anemi, leukocytos, ökad ESR, signifikant ökning av blodgifter, indikanemi, metabolisk acidos, hypokalcemi i urin, om förekommande, högt proteininnehåll i blodet.

Klorhydropenisk koma

Det utvecklas på grund av uttorkning och förlust av syrajoner vid: kräkningar, graviditetseclampsi och graviditetstoxikos, användning av diuretika, toxiska infektioner med riklig diarré. Utvecklingen är gradvis och åtföljs av progressiv svaghet, anorexi, törst, huvudvärk, upprepad svimning, apati med gradvis avtagande medvetande. Uppmärksamhet bör riktas mot kraftig utmattning och uttorkning, insjunkna kinder, torr hud och slemhinnor, minskad hudturgor. Vid utvecklad koma: hypotermi, vidgade pupiller, ytlig andning, hypotoni och takykardi, minskade reflexer, fina ryckningar i ansiktsmuskler och lemmar, meningeala symtom kan förekomma.

Laboratoriefynd: polyglobulinemi, azotemi, hypokloremi, hypokalcemi; syra-basbalansanalys avslöjar metabolisk alkalos.

Diagnostik komor

En fullständig undersökning av patienten och genomförandet av en rad behandlingsåtgärder är återupplivningspersonalens ansvar, så i de flesta fall bör sådana patienter läggas in på sjukhus eller överföras till intensivvårdsavdelningar.

Allmän klinisk undersökning utförs enligt det allmänna schemat, men anamnes samlas in från släktingar eller medföljande personer. Vid inläggning på sjukhus undersöks sådana patienter optimalt av ett integrerat läkarteam: en återupplivningsläkare, en neurokirurg, en traumatolog, en thoraxkirurg och andra specialister med en "smal" profil. Det viktigaste är tidpunkten för diagnosen, inte av själva komat, utan av orsaken som orsakade det, och vidtagandet av åtgärder för att ge hjälp. Var som en "sju spann i pannan"-diagnostiker, man kan inte hantera komatös syndrom!

Laboratorieundersökningen inkluderar obligatorisk detaljerad blodanalys, urinanalys, blod- och urintester för socker eller glukos, bestämning av blodsubstanser, undersökning av koagulationssystemet, elektrolyter, plasmaosmolaritet. Laboratorietesterna upprepas var 6:e timme under den första dagen och två gånger om dagen under de följande dagarna. Kräkningar, urin och avföring ska skickas till ett toxikologiskt laboratorium.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Behandling komor

Möjligheterna till diagnostik och hjälp beror på omständigheterna: hemma eller utanför en medicinsk institution är de begränsade till att fastställa koma, eventuellt dess typ och ringa ett särskilt ambulansteam, på en klinik och en icke-specialiserad avdelning är möjligheterna bredare - att ansluta ett dropp med glukos eller saltlösning för hemodilution, administrera hjärtglykosider, cordiamin, eufyllin och ganglionblockerare, analgin, trots det omedvetna tillståndet (narkotika är kontraindicerade), om möjligt - steroidhormoner.