Åderförkalkning: Orsaker, symtom och behandling

Åderförkalkning är en kronisk inflammatorisk lipidprocess där plack bestående av kolesterol, lipoproteiner, inflammatoriska celler och fibrös vävnad bildas i artärväggarna. Med tiden förtränger placken artären, vilket begränsar blodflödet eller brister, vilket kan utlösa trombos och akut cirkulationskollaps. Kliniska manifestationer beror på "territoriet": kranskärl (hjärta), halspulsådern och intrakraniella artärer (hjärnan), artärer i nedre extremiteterna, njur- och mesenterialartärer. Åderförkalkning är grunden för de flesta ischemiska sjukdomar i hjärtat och hjärnan. [1]

Under lång tid förblir processen asymptomatisk. Ofta är den första händelsen hjärtinfarkt eller stroke. Därför betonar den moderna metoden tidig riskstratifiering och upptäckt av subklinisk ateroskleros med hjälp av bilddiagnostiska metoder innan uppenbara symtom uppstår. Detta möjliggör snabb insättning av förebyggande behandling och livsstilsförändringar för att fördröja eller förhindra kliniska händelser. [2]

Patienthanteringen bygger på två pelare: att minska den totala kardiovaskulära risken och behandla bevisad sjukdom inom ett specifikt sjukdomsområde. Det första tillvägagångssättet inkluderar livsstilsförändringar och läkemedelsprofylax som syftar till att nå målnivåerna av lågdensitetslipoproteiner; det andra involverar organspecifik diagnostik och, om indicerat, revaskularisering. Detta dubbla tillvägagångssätt återspeglas i nya internationella riktlinjer. [3]

Slutligen har förståelsen av patogenes utökats: förutom kolesterol är endoteldysfunktion, oxidativ stress, neutrofila "fällor", immunmekanismer och "ogynnsam" hemodynamik med låg skjuvspänning vid arteriella bifurkationsställen alla viktiga. Detta öppnar vägen för ytterligare strategier – till exempel en antiinflammatorisk metod hos vissa patienter. [4]

Kod enligt ICD-10 och ICD-11

I den internationella sjukdomsklassificeringen, tionde revisionen, klassificeras ateroskleros under rubriken I70 "Ateroskleros". Inom denna rubrik särskiljs lesioner i aorta, njurartärer, extremiteternas artärer och andra klassificeringar, inklusive ospecificerad ateroskleros. Separata koder från avsnittet om kronisk ischemisk hjärtsjukdom används för aterosklerotisk hjärtsjukdom, till exempel för kranskärlssjukdom med angina. [5]

Den internationella sjukdomsklassificeringen, elfte revisionen, presenterar ateroskleros i detalj, med möjligheten att "efterkoordinera": till exempel "koronar ateroskleros" med specifikation av det drabbade kranskärlssegmentet. Huvudblocket för koronar ateroskleros är BA52, med subtyper för nativa artärer och bypasstransplantat. Denna detaljering återspeglar bättre den kliniska verkligheten och underlättar resultatanalysen. [6]

Tabell 1. Kodernas överensstämmelse enligt ICD-10 och ICD-11

Klinisk situation	ICD-10	ICD-11
Åderförkalkning, ospecificerad	70,90	Koden väljs av poolen; för kranskärl - BA52.Z
Koronar ateroskleros i den nativa artären	I25.10-I25.11 (som en del av ischemisk hjärtsjukdom)	BA52.0 (möjlig efterkoordinering per segment)
Åderförkalkning i artärerna i nedre extremiteterna	I70.2-	BA62.0 och vidare lokalisering (genom efterkoordinering)
Njurartärens ateroskleros	I70.1	BA65.0 och efterkoordinering per fartyg
[7]

Epidemiologi

Hjärt- och kärlsjukdomar är fortfarande den vanligaste dödsorsaken globalt och står för cirka 19,8 miljoner dödsfall år 2022, varav hjärtinfarkt och stroke stod för cirka 85 procent av dessa dödsfall. Åderförkalkning står för en betydande andel av dessa dödsfall. Dödsbördan är särskilt hög i låg- och medelinkomstländer. [8]

Enligt projektet Global Burden of Disease kommer hjärt-kärlsjukdomar att vara den främsta orsaken till förlorade levnadsår justerade för funktionsnedsättning år 2023, där ischemisk hjärtsjukdom och stroke står för de största bidragen. Den absoluta bördan ökar på grund av en åldrande befolkning, trots förbättringar i behandlingen. [9]

Förekomsten av subklinisk ateroskleros är hög, särskilt hos medelålders och äldre vuxna med riskfaktorer. Avsaknaden av symtom utesluter inte förekomsten av plack som upptäcks med kranskärldatortomografi (CT) med kalciumbedömning eller med ultraljud av halspulsådern. Detta bekräftar behovet av riskbaserad screening. [10]

På befolkningsnivå minskar minskad rökning, förbättrad kost och kontroll av blodtryck och kolesterol dödligheten avsevärt. Ökande fetma och diabetes motverkar dock delvis dessa framsteg, vilket kräver systematiska förebyggande åtgärder. [11]

Skäl

Den primära orsaken till ateroskleros är den långvariga exponeringen av artärslemhinnan för förhöjda koncentrationer av aterogena lipoproteiner, främst lågdensitetslipoproteiner. Dessa partiklar sätter sig i kärlets intima, oxiderar och utlöser ett inflammatoriskt svar som involverar monocyter och T-lymfocyter. En lipidkärna bildas, omgiven av ett fibröst lock. [12]

Endoteldysfunktion – förlusten av kärlens förmåga att adekvat vidga och undertrycka inflammation och trombbildning – är en grundläggande orsak. Det förvärras av hypertoni, rökning, diabetes, fetma och redoxobalanser. Plack bildas lättare vid bifurkationer, där skjuvspänningen är låg och turbulent. [13]

Immun- och inflammatoriska mekanismer spelar också en nyckelroll under progressionsstadiet. Neutrofila extracellulära fällor skadar endotelet, och kronisk inflammation gör det fibrösa höljet tunnare, vilket ökar risken för bristning och trombos. Detta förklarar effektiviteten hos vissa antiinflammatoriska strategier hos högriskpatienter. [14]

Slutligen är systemiska "modulatorer" viktiga – kronisk njursjukdom, autoimmuna sjukdomar och endokrina störningar som förändrar lipidmetabolism, inflammation och koagulation. Att korrigera dessa faktorer minskar hastigheten för aterosklerosprogression och risken för händelser. [15]

Riskfaktorer

Icke-modifierbara faktorer inkluderar ålder, manligt kön och familjehistoria av tidiga kardiovaskulära händelser. Dessa egenskaper används i den grundläggande riskbedömningen eftersom de återspeglar den långsiktiga "ackumuleringen" av skador på kärlväggen. [16]

Modifierbara faktorer inkluderar rökning, högt blodtryck, dyslipidemi, typ 2-diabetes, fetma, fysisk inaktivitet, ohälsosam kost och psykosocial stress. Nuvarande europeiska och amerikanska riktlinjer rekommenderar en stegvis metod för att korrigera varje faktor hos alla patienter – detta är grunden för förebyggande åtgärder. [17]

Visceral fetma bidrar särskilt: den är förknippad med kronisk subklinisk inflammation, förhöjda nivåer av C-reaktivt protein och insulinresistens. Med denna fenotyp är viktminskning och ökad fysisk aktivitet särskilt viktiga. [18]

Hög total risk hos medelålders personer justeras med hjälp av algoritmer för att bedöma 10-årsrisken för händelser. I Europa används kalkylatorerna SCORE2 och SCORE2-OP; deras resultat används för att avgöra när icke-läkemedelsåtgärder är tillräckliga och när det är dags att tillgripa farmakoterapi och avbildning av subklinisk ateroskleros. [19]

Tabell 2. Riskfaktorer och prioriterade åtgärder

Faktor	Skademekanism	Första stegen
Rökning	endoteldysfunktion, inflammation, protrombos	fullständig abstinens med beteende- och medicineringsstöd
Arteriell hypertoni	mekanisk skada på intima	tryckreglering för moderna ändamål
Dyslipidemi	ansamling av aterogena lipoproteiner	diet och lipidsänkande behandling vid målnivåer
Diabetes mellitus	glykotoxicitet, inflammation	glykemisk kontroll, hjärtskyddande läkemedel
Fetma och fysisk inaktivitet	insulinresistens, inflammation	viktminskning, aerobic och styrketräning
[20]

Patogenes

Det inledande steget involverar penetration och kvarhållning av aterogena partiklar i kärlets intima. Intracellulär ansamling av modifierat kolesterol bildar skumceller. Endotelet förlorar förmågan att på ett adekvat sätt frisätta kväveoxid, en viktig vasoprotektiv mediator. Detta utlöser en "ond cirkel" av inflammation och väggombyggnad. [21]

Allt eftersom placket växer bildas en lipidkärna och ett fibröst lock. Stabila plack är täta och förkalkade, benägna att gradvis förtränga lumenet och orsaka kronisk ischemi. Instabila plack är rika på lipider och inflammatoriska celler, har ett tunt lock och är benägna att brista, varefter en tromb täpper till kärlet och orsakar en akut händelse. [22]

Hemodynamik är en viktig moderator: i områden med bifurkationer och bågformade böjningar i artärer främjar låg och variabel skjuvspänning uttrycket av "proaterogena" gener i endotelceller. Detta förklarar den karakteristiska fördelningen av plack på den inre ytan av vaskulära bifurkationer. [23]

Immunitetens roll sträcker sig bortom mononukleära celler: neutrofilfällor förstärker skada, och överhörning mellan medfödd och adaptiv immunitet påverkar plackstabilitet. Detta ligger till grund för intresset för antiinflammatorisk behandling som ett komplement till lipidhantering hos vissa patienter. [24]

Symtom

Symtomen beror på den drabbade artären. Koronar ateroskleros innebär vanligtvis bröstsmärta eller tryck under fysisk eller känslomässig ansträngning, andnöd och trötthet; symtomen försvinner med vila eller efter intag av nitrater. Kvinnor, äldre och patienter med diabetes är mer benägna att uppleva atypiska besvär, inklusive oförklarlig trötthet, andnöd under ansträngning och obehag i övre delen av buken. All ny smärta vid ansträngning motiverar utvärdering för kroniskt koronart syndrom. [25]

Åderförkalkning i halspulsådern manifesterar sig med övergående neurologiska symtom: plötslig svaghet i en extremitet, talstörningar och synfältsförlust i ena ögat. Sådana episoder kan försvinna helt inom 24 timmar, men de är ett förstadium till stroke och kräver akut dubbelsidig scanning och bekräftande angiografi. [26]

Benartärsjukdom orsakar claudicatio intermittens – smärta eller kramp i vadmusklerna vid gång, vilken försvinner efter ett kort stopp. Allt eftersom tillståndet fortskrider utvecklas vilosmärta och trofiska sår. Det är viktigt att komma ihåg: vissa patienter klagar inte på grund av låg aktivitet, trots att tester redan indikerar nedsatt blodflöde. [27]

Njurartärstenos misstänks hos patienter med resistent hypertoni, försämrad njurfunktion och njurasymmetri baserat på ultraljud. Dessa patienter behöver njurartäravbildning och riskfaktorhantering. [28]

Former och stadier

Baserat på lokalisering klassificeras ateroskleros i koronar, carotis, perifer (artärer i nedre extremiteterna), renal och mesenterial. Ofta påverkas flera aterosklerossystem hos en och samma person, vilket ökar den totala risken för händelser och kräver en omfattande strategi. [29]

Baserat på det kliniska förloppet skiljer man mellan subklinisk ateroskleros (upptäcks med bilddiagnostik), stabila kroniska manifestationer (t.ex. angina, claudicatio intermittens) och akuta aterotrombotiska händelser – hjärtinfarkt och stroke. Övergången till ett akut tillstånd är vanligtvis förknippad med plackruptur eller erosion. [30]

Baserat på morfologi klassificeras plack som "stabila" och "instabila". Stabila plack är mer benägna att orsaka kronisk ischemi; instabila plack är ansvariga för akut trombos. Modern avbildning gör det delvis möjligt för oss att bedöma placksammansättning och tecken på sårbarhet. [31]

Svårighetsgraden av stenos och förekomsten av ischemi i vila eller under belastning bedöms baserat på graden av hemodynamisk påverkan. För benartärer är nyckelfaktorerna fotled-armtryckindex och Doppler-ultraljud; för halspulsådern, standardiserade kriterier för blodflödeshastighet; för kranskärlen, en kombination av anatomisk och funktionell bedömning. [32]

Komplikationer och konsekvenser

De största riskerna är hjärtinfarkt, ischemisk stroke och kronisk extremitetsischemi med risk för amputation. Dessa händelser orsakas antingen av progressiv förträngning av artärerna eller av plötslig trombos på platsen för en instabil plack. Snabb förebyggande kan avsevärt minska förekomsten av komplikationer. [33]

Åderförkalkning försämrar livskvaliteten: den begränsar fysisk aktivitet, orsakar smärta och minskar arbetsförmågan. Samsjuklighet är hög – diabetes, fetma och kronisk njursjukdom förekommer ofta samtidigt, vilket komplicerar behandlingen och ökar risken för komplikationer. [34]

Även subklinisk ateroskleros har en dålig prognos: förekomsten av koronarkalk eller plack i halspulsådern ökar sannolikheten för händelser under de kommande åren. Därför är upptäckten av asymptomatiska plack inte ett "slumpmässigt fynd", utan en signal för aktiv förebyggande. [35]

Hos äldre vuxna är ateroskleros ofta förknippad med skörhetssyndrom, kognitiv nedgång och ökad risk för fall och polyfarmaci, vilket kräver noggrann personalisering av behandlingsmål och gemensamt beslutsfattande med patienten. [36]

När man ska träffa en läkare

Omedelbart – om du upplever svår bröstsmärta, andnöd, kallsvettning, medvetslöshet; plötslig svaghet i en extremitet eller tal- eller synnedsättning, även om symtomen har gått över. Dessa tecken kan tyda på en akut kranskärlshändelse eller transitorisk ischemisk attack. Klockan tickar. [37]

Under de kommande dagarna – om bröstsmärtor uppstår eller blir vanligare på grund av ansträngning, om vadsmärta uppstår vid gång och kräver stopp, eller om blodtrycket eller sockerkontrollen försämras. Tidig diagnos möjliggör snabb behandling och förhindrar komplikationer. [38]

Rutinmässig screening rekommenderas för alla medelålders och äldre vuxna med riskfaktorer, även de utan besvär, för att beräkna sin 10-årsrisk och diskutera förebyggande åtgärder. Detta är särskilt viktigt för rökare, personer med fetma, högt kolesterol, diabetes eller en familjehistoria av tidiga händelser. [39]

Upprepade gånger – när symtomen förändras, biverkningar av läkemedel uppstår, planeras intensiv fysisk aktivitet eller kirurgi. Det är så här terapin justeras och behandlingsmålen uppdateras. [40]

Diagnostik

Steg 1. Risk- och besvärsbedömning. De börjar med att beräkna tioårsrisken med hjälp av europeiska skalor för era åldersgrupper, klargöra symtomen per "territorium" och samla in en familjehistoria. I detta skede fattas ett preliminärt beslut: om icke-farmakologiska åtgärder är tillräckliga eller om bilddiagnostik och farmakoterapi är nödvändiga. [41]

Steg 2. Grundläggande tester. En komplett lipidprofil (totalt kolesterol, lågdensitetslipoproteiner, högdensitetslipoproteiner, triglycerider) bestäms, tillsammans med apolipoprotein B och icke-högdensitetslipoproteinkolesterol, glukos och glykerat hemoglobin, samt sköldkörtel- och njurfunktion. Dessa parametrar hjälper till att bedöma den aterogena poolen och välja behandling och säkra doser. [42]

Steg 3. Visualisering av subklinisk ateroskleros. Hos patienter med intermediär risk används kranskärls-CT-skanning med koronar kalciumscoring enligt Agatston-skalan för att klargöra nyttan av läkemedel. En poäng på noll hos vissa patienter möjliggör uppskjutning av läkemedelsprofylax; en poäng på 1–99 hos individer över 55 år, och särskilt ≥100, uppmuntrar vanligtvis till att behandling påbörjas. [43]

Steg 4. Organspecifik diagnostik.

• För benartärer används fotleds-armtryckindex (ABPI): ≤0,90 bekräftar sjukdomen, och >1,40 indikerar oflexibla förkalkade artärer och behov av tå-armtryckindex. Ytterligare tester utförs med Doppler-ultraljud och, vid planering av en intervention, angiografi. [44]
• För halspulsådern – dubbelsidig skanning med standardiserade hastighetströsklar; vid motstridiga data – tomografisk eller magnetisk resonansangiografi. [45]
• För kranskärl - bedömning av klinisk sannolikhet, därefter koronar datortomografi (vid låg och medelhög sannolikhet) eller funktionstester; för hög risk - invasiv angiografi med funktionell bedömning. [46]

Tabell 3. Viktiga tröskelvärden och "signaler" för diagnostiska tester

Testa	Tröskel/skylt	Menande
Index för fotleds-armtryck	≤0,90	Skada på benartären bekräftad
Index för fotleds-armtryck	>1,40	oflexibla artärer; finger-brachialindex behövs
Koronar kalcium (Agatston)	0	medicinering kan skjutas upp för vissa patienter
Koronärt kalcium	≥100	ett starkt argument för läkemedelsbehandling
Carotisduplex	standardiserade hastighetströsklar	minskar variationen i tolkningen
[47]

Tabell 4. Laboratoriemarkörer och deras roll

Markör	Vad visar det?	Praktisk tillämpning
Lågdensitetslipoproteiner	den viktigaste aterogena faktorn	målnivå för patientrisk
Apolipoprotein B	total "pool" av aterogena partiklar	användbar vid blandad dyslipidemi
Icke-högdensitetslipoproteinkolesterol	alternativ bedömning av aterogenicitet	lågdensitetslipoproteintillskott
Mycket känsligt C-reaktivt protein	inflammatorisk bakgrund	riskmodifierare, inte en "diagnos" av ateroskleros
Glykerat hemoglobin	kronisk glykemi	val av hjärtskyddande antidiabetika
[48]

Differentialdiagnos

Ansträngningsrelaterad bröstsmärta är inte alltid en konsekvens av koronar ateroskleros. Den kan imiteras av gastroesofageal refluxsjukdom, bröstväggssjukdomar och ångestsyndrom. Algoritmen "klinisk sannolikhet → icke-invasiv avbildning" minskar både underutredning och överremiss för invasiva procedurer. [49]

Claudicatio intermittens skiljer sig från neurogen claudicatio på grund av spinal stenos och artrogen smärta. Ankel-armtryckindex och vaskulär duplexavbildning hjälper till att bekräfta symtomens ischemiska natur och skilja dem från en ortopedisk orsak. [50]

Övergående neurologiska underskott kräver uteslutning av inte bara karotisstenos utan även kardiogen emboli på grund av förmaksflimmer och strukturell hjärtsjukdom. Här kompletteras vaskulär avbildning med ett elektrokardiogram, 24-timmars rytmövervakning och ekokardiografi. [51]

Resistent hypertoni och försämrad njurfunktion är skäl att söka ischemisk nefropati på grund av njurartärstenos, men parenkymala njursjukdomar uppvisar också en liknande bild. Visualisering av kärlen och bedömning av parenkymet hjälper till att bestämma rätt strategi. [52]

Behandling

Livsstil och hjärtrehabilitering. Grunden för allt är rökavvänjning, en kost rik på grönsaker, frukt, fullkorn, baljväxter och fisk, regelbunden aerob träning och styrketräning, normalisering av kroppsvikten och stresshantering. Dessa åtgärder minskar inflammation, förbättrar endotelfunktionen och ökar effekten av läkemedel. Strukturerade rehabiliteringsprogram ökar uthålligheten och minskar förekomsten av händelser. [53]

Lipidsänkande behandling är "skelettet" i strategin. Förstahandsläkemedel är statiner med tillräcklig intensitet för att uppnå den önskade nivån av lågdensitetslipoproteiner. Om minskningen är otillräcklig läggs ezetimib till. Hos patienter med mycket hög och extrem risk eller med statinintolerans används proproteinkonvertas subtilisin-kexin typ 9-hämmare och små interfererande ribonukleinsyror (inclisiren); de minskar lågdensitetslipoproteiner med cirka 45–55 procent vid sällan administrering. [54]

Nya alternativ och tillägg. Hos patienter med förhöjda triglycerider under statinbehandling har högrenad etyleikosapentaensyra visat sig minska risken för ischemiska händelser, inklusive hjärtdöd, i en studie med hårda effektmått. För statinintoleranta patienter har bempedosyra visat sig minska förekomsten av större negativa kardiovaskulära händelser; den verkar uppströms statiner i kolesterolsyntesvägen. [55]

Antiinflammatorisk strategi. Hos patienter med stabil kranskärlssjukdom och bibehållen risk trots optimal behandling har lågdos kolchicin (vanligtvis 0,5 milligram per dag) visat sig minska återkommande händelser. Riktlinjer föreslår att det övervägs som ett tillägg hos utvalda patienter i frånvaro av kontraindikationer och med hänsyn till läkemedelsinteraktioner. [56]

Antitrombotisk profylax. Vid klinisk ateroskleros förskrivs lågdos aspirin om det inte är kontraindicerat. I vissa högriskscenarier efter interventioner eller vid svår ischemi används dubbel trombocythämmande behandling under en begränsad period. Beslutet fattas individuellt med hänsyn till riskerna för blödning och trombos. [57]

Revaskularisering. För kranskärl förbättrar perkutan intervention och kranskärlsbypass livskvaliteten vid svår stenos och ischemi; för halspulsåder, halspulsåderendarterektomi eller stentning enligt moderna indikationer; för benartärer, endovaskulär rekonstruktion eller bypasstransplantation vid extremitetshotande ischemi. Valet av metod görs av ett tvärvetenskapligt team med hänsyn till patientens anatomi och preferenser. [58]

Tabell 5. Läkemedelsbehandling för ateroskleros

Klass	Till vem och varför	Förväntad effekt
Statiner ± ezetimib	alla med klinisk sjukdom och de flesta med hög risk	minskning av lågdensitetslipoproteiner, minskning av händelser
Proproteinkonvertas subtilisin-kexin typ 9-hämmare	mycket hög risk, intolerans eller otillräckligt svar	signifikant minskning av lågdensitetslipoproteiner
Inclisiren (små interfererande ribonukleinsyror)	ett alternativ till sällsynta injektioner	cirka 50 % minskning av lågdensitetslipoproteiner
Etyleikosapentaensyra	förhöjda triglycerider vid statinbehandling	minskning av ischemiska händelser
Bempedosyra	statinintolerans	minskning av större händelser hos vissa patienter
Lågdoserad kolchicin	återkommande händelser trots optimal behandling	ytterligare riskreduktion
[59]

Tabell 6. Revaskularisering: allmänna principer

Slå samman	Allmänna indikationer	Mål
Kranskärl	svår ischemi, refraktära symtom, komplex stenos	förbättra livskvaliteten, ibland prognosen
Halspulsådern	svår stenos hos symtomatiska patienter	minskar risken för stroke
Artärer i nedre extremiteterna	kronisk kritisk ischemi, sår, vilosmärta	räddning av lem, smärtlindring
Njurartärer	strikt enligt indikationer för resistent hypertoni och njurischemi	förbättrad blodtryckskontroll och njurfunktion
[60]

Förebyggande

Primärprevention baseras på en bedömning av den övergripande risken. Vid låg och måttlig risk är intensiva livsstilsförändringar tillräckliga; vid hög risk rekommenderas tidig insättning av lipidsänkande behandling. Algoritmerna SCORE2 och SCORE2-OP hjälper till att anpassa beslut och förklara fördelarna med interventioner för patienter. [61]

Att kontrollera blodtryck, socker och vikt är lika viktigt som att sänka nivåerna av lågdensitetslipoprotein (LDL). Nya riktlinjer för hypertoni har förtydligat målnivåerna och betonat fördelarna med kombinationsbehandling för de flesta patienter. Vid diabetes rekommenderas tidig insättning av läkemedel med bevisade hjärtskyddande egenskaper. [62]

Rökstopp är den enskilt mest kraftfulla åtgärden. Beteendestöd i kombination med nikotinersättningsterapi eller receptbelagda läkemedel ökar chansen till framgång avsevärt. Upprepade försök är normen, inte misslyckande. [63]

På befolkningsnivå innefattar förebyggande åtgärder att begränsa intaget av salt och transfett, öka tillgången på hälsosam mat och utveckla stadsmiljöer som uppmuntrar till promenader och cykling. Dessa åtgärder kompletterar individuell terapi och minskar ojämlikheter i hälsa. [64]

Tabell 7. Mål för sekundärprevention

Riktning	Typiska mål*	Kommentar
Lågdensitetslipoproteiner	Ju lägre det riskjusterade målet är, desto bättre	urval baserat på risknivå och rekommendationer
Blodtryck	nuvarande målnivåer efter ålder och samsjuklighet	personalisering i bräcklighet
Glykemi	individuella mål för glykerat hemoglobin	läkemedel med hjärtskydd
Beteende	rökavvänjning, fysisk aktivitet, kost	kontinuerligt stöd
Antitrombotisk profylax	låga doser acetylsalicylsyra när det är indicerat	balans mellan trombos och blödning
* Specifika numeriska mål väljs utifrån gällande riktlinjer och patientens riskprofil. [65]

Prognos

Utan behandling fortskrider ateroskleros och leder till allvarliga komplikationer. Men med systematisk förebyggande, uppnående av målnivåerna av lågdensitetslipoproteiner och kontroll av blodtryck och socker minskar risken avsevärt. Effekten är kumulativ: ju tidigare du börjar, desto större är nyttan. [66]

Prognosen beror på antalet drabbade kärl, svårighetsgraden av ischemin och följsamheten till behandlingen. Upptäckten av subklinisk ateroskleros är en anledning att vidta åtgärder, inte en orsak till panik: snabb behandling förändrar sjukdomsförloppet. [67]

Tillägg av moderna läkemedel (proproteinkonvertashämmare subtilisin-kexin typ 9, inclisiren, etyleikosapentaensyra, bempedosyra och kolchicin hos utvalda patienter) möjliggör riskreducering hos patienter som redan har genomgått grundläggande åtgärder. Beslutet fattas individuellt. [68]

Efter vaskulära interventioner bestäms de långsiktiga resultaten av kvaliteten på sekundärpreventionen. Revaskularisering ersätter inte riskfaktorhantering, utan fungerar snarare parallellt med den. [69]

Vanliga frågor

Är det möjligt att helt "bota" ateroskleros?
Det är omöjligt att helt "återställa" processen, men den kan avsevärt bromsas och plack stabiliseras. Detta uppnås genom en kombination av livsstil och medicinering, främst genom att sänka lågdensitetslipoproteiner till målnivåerna och kontrollera blodtryck och socker. [70]

Vem behöver mäta kalciumnivån i koronarkärlen?
Personer med medelrisk, när det är oklart om medicinering ska påbörjas omedelbart. En kalciumnivå på noll möjliggör fördröjd behandling hos vissa patienter, medan en nivå på 100 eller mer är ett övertygande argument för det. Beslutet fattas i samråd med en läkare, med hänsyn till andra riskfaktorer. [71]

Finns det några "nya" läkemedel förutom statiner?
Ja. Proproteinkonvertas-subtilisin-kexin typ 9-hämmare och inclisiren minskar signifikant lågdensitetslipoproteiner; etyleikosapentaensyra minskar risken för händelser hos patienter med förhöjda triglycerider; bempedosyra är effektivt hos patienter som är intoleranta mot statiner; lågdos kolchicin övervägs för vissa patienter. Urvalet är strikt individuellt. [72]

När behövs kirurgi eller stent?
När svår ischemi eller hög risk för en händelse i en specifik cirkulation är bevisad och den förväntade nyttan överväger risken. För kranskärl är detta svår ischemi eller refraktära symtom; för halspulsåder är detta svår stenos hos symtomatiska patienter; för benartärer är detta ett hot mot extremiteten. Även efter framgångsrik intervention är sekundärprevention obligatorisk. [73]

Ytterligare tabeller för övning

Tabell 8. Snabbalgoritm för det första besöket

Steg	Handling	Mål
1	Beräkna tioårsrisken	primär stratifiering
2	Fråga om symptom med "territorium"	utföra riktad diagnostik
3	Gör grundläggande tester	välja terapi och mål
4	Lös problemet med visualisering	identifiera subklinisk ateroskleros
5	Diskutera livsstil och mediciner	börja förebygga
[74]

Tabell 9. Instrumentella metoder och när de ska väljas

Situation	Första linjens metod	Vad ger det?
Misstänkt benskada	fotled-armtryckindex	bekräftelse av sjukdomen
Inkonsekvent fotleds-armtryckindex (>1,40)	finger-brachial index	bedömning av stela artärer
Misstänkt karotisstenos	dubbelsidig skanning enligt enhetliga kriterier	stadieindelning av stenos
Otydlig syn efter ultraljud	datortomografi angiografi	förtydligande av anatomin
Medelhög risk för kranskärlshändelser	koronar kalcium	personalisering av terapier
[75]