Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Ateroskleros
Senast recenserade: 05.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Åderförkalkning är den vanligaste formen av sjukdomen; den är den allvarligaste eftersom den orsakar skador på kranskärlen, hjärnkärlen och cerebrovaskulär insufficiens. Åderförkalkning är en allmän term för flera sjukdomar som orsakar förtjockning och förlust av elasticitet i artärväggen. Former av icke-ateromatös åderförkalkning inkluderar Mönckebergs åderförkalkning och arterioloskleros.
Åderförkalkning är bildandet av plack (aterom) i intima (intima) hos medelstora och stora artärer. Plack innehåller lipider, inflammatoriska celler, glatta muskelceller och bindväv. Riskfaktorer inkluderar dyslipidemi, diabetes, rökning, familjehistoria, stillasittande livsstil, fetma och högt blodtryck. Symtom uppstår när plack förstoras eller brister, vilket minskar eller stoppar blodflödet; manifestationerna beror på vilken artär som drabbas. Diagnosen är klinisk och bekräftas med angiografi, ultraljud eller andra bildundersökningar. Behandlingen inkluderar riskfaktorhantering, lämplig kost, fysisk aktivitet och trombocythämmande medel.
Åderförkalkning kan drabba alla stora och medelstora artärer, inklusive kranskärls-, halspulsåder- och hjärnartärerna, aorta och dess grenar, samt de stora artärerna i extremiteterna. Det är en ledande orsak till sjuklighet och dödlighet i USA och de flesta västländer. Åldersrelaterad dödlighet på grund av åderförkalkning har minskat de senaste åren, men år 2001 orsakade koronar och cerebrovaskulär åderförkalkning mer än 650 000 dödsfall i USA (mer än cancer och nästan sex gånger mer än olyckor). Förekomsten av åderförkalkning ökar snabbt i utvecklingsländer, och i takt med att människor i utvecklade länder lever längre kommer incidensen att öka. Åderförkalkning förväntas bli den ledande dödsorsaken i världen år 2020.
[ Orsaker till ateroskleros
Kännetecknet för ateroskleros är en aterosklerotisk plack som innehåller lipider (intracellulärt och extracellulärt kolesterol och fosfolipider), inflammatoriska celler (såsom makrofager, T-celler), glatta muskelceller, bindväv (såsom kollagen, glykosaminoglykaner, elastiska fibrer), tromber och kalciumavlagringar. Alla stadier av ateroskleros, från plackbildning och tillväxt till komplikationer, anses vara ett inflammatoriskt svar på skada. Endotelskador tros spela en primär roll.
Åderförkalkning drabbar företrädesvis vissa regioner i artärerna. Icke-laminärt, eller turbulent, blodflöde (t.ex. vid förgreningspunkter i artärträdet) leder till endoteldysfunktion och hämmar endotelproduktionen av kväveoxid, en potent vasodilator och antiinflammatorisk faktor. Sådant blodflöde stimulerar också endotelceller att producera adhesionsmolekyler, som attraherar och binder inflammatoriska celler. Riskfaktorer för åderförkalkning (t.ex. dyslipidemi, diabetes mellitus, rökning, hypertoni), oxidativa stressfaktorer (t.ex. superoxidradikaler), angiotensin II och systemisk infektion hämmar också frisättning av kväveoxid och stimulerar produktionen av adhesionsmolekyler, proinflammatoriska cytokiner, hemotaktiska proteiner och vasokonstriktorer; de exakta mekanismerna är okända. Som ett resultat fäster monocyter och T-celler vid endotelet, migrerar till det subendoteliala utrymmet och initierar och vidmakthåller det lokala vaskulära inflammatoriska svaret. Monocyter i det subendoteliala utrymmet omvandlas till makrofager. Blodlipider, särskilt lågdensitetslipoproteiner (LDL) och mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL), binder också till endotelceller och oxideras i det subendoteliala utrymmet. Oxiderade lipider och transformerade makrofager transformeras till lipidfyllda skumceller, vilket är en typisk tidig aterosklerotisk förändring (så kallade fettränder). Nedbrytning av röda blodkroppsmembran, vilket sker som ett resultat av bristning av vasa vasorum och blödning in i placken, kan vara en viktig ytterligare källa till lipider i placken.
Åderförkalkning - orsaker och riskfaktorer
Symtom på ateroskleros
Åderförkalkning utvecklas initialt asymptomatisk, ofta under många decennier. Tecken uppträder när blodflödet hindras. Övergående ischemiska symtom (t.ex. stabil angina, transitorisk ischemisk attack, claudicatio intermittens) kan utvecklas när stabila plack förstorar och minskar det arteriella lumen med mer än 70 %. Symtom på instabil angina, hjärtinfarkt, ischemisk stroke eller smärta i viloben kan uppstå när instabila plack brister och plötsligt blockerar en större artär, med tillägg av trombos eller emboli. Åderförkalkning kan också orsaka plötslig död utan föregående stabil eller instabil angina.
Aterosklerotiska lesioner i artärväggen kan leda till aneurysm och arteriell dissektion, vilket manifesterar sig som smärta, pulserande förnimmelser, avsaknad av puls eller orsakar plötslig död.
Vad behöver man undersöka?
Hur man undersöker?
Vem ska du kontakta?
Behandling av ateroskleros
Behandling innebär att aktivt åtgärda riskfaktorer för att förhindra ny plackbildning och minska befintlig plack. Nyligen genomförda studier tyder på att LDL-nivåerna bör vara < 70 mg/dl hos patienter med befintlig sjukdom eller hög risk för hjärt-kärlsjukdom. Livsstilsförändringar inkluderar kost, rökavvänjning och regelbunden fysisk aktivitet. Läkemedel för att behandla dyslipidemi, hypertoni och diabetes behövs ofta. Dessa livsstilsförändringar och läkemedel förbättrar direkt eller indirekt endotelfunktionen, minskar inflammation och förbättrar kliniskt resultat. Trombocytaggregationshämmande läkemedel är effektiva hos alla patienter.