Tuberkulos och leversjukdom

Störningar av leverfunktionen och struktur hos patienter med tuberkulos kan vara resultatet av påverkan av tuberkulos berusning, hypoxemi, får anti-TB-droger, samtidiga sjukdomar, tubercular lesioner i det hepatobiliära systemet.

Effekt TB berusning påverkar enzym, protein-syntetiska, koagulation, hepatiska utsöndringsfunktioner, orsakar en minskning i det volumetriska flödet i organet och långsammare elimineringshastigheten av läkemedel. Vanliga former av tuberkulos kan åtföljas av hepato- och splenomegali. Med en allmän amyloidos som utvecklas mot bakgrund av tuberkulos upptas leverskador i 70-85% av fallen.

På cellnivå hypoxi leder till omkoppling av andningskedjan under en kortare bana och energimässigt gynnsam oxidation bärnstenssyrahämning monooksidaznoy systemet som resulterar i skada på strukturen hos det endoplasmatiska retiklet och störningar av cellulär transport.

Sekvensen av leverfunktionsförlust under hypoxi är etablerad: proteinsyntes; bildning av pigment; bildning av protrombin; syntes av kolhydrater; utsöndring; karbamidbildning bildning av fibrinogen; förestring av kolesterol; enzymatisk funktion. För det första lider utsöndringsfunktionen; Absorptionen störs endast med andningsinsufficiens av III-graden. Det finns också ett omvänt förhållande: leverpatologi anslutning pneumonisk sjukdom förvärras överträdelse ventilation och gasutbyte, vilket orsakas av skador på cellerna i retikuloendoteliala och kardiovaskulära systemen, överträdelse hepatocyt-funktion.

Kombination av tuberkulos med leverskada

Leversjukdom - en viktig orsak till läkemedelsintolerans i tuberkulos på grund av den ledande roll i denna kropp i avgiftningssystem. Frekvens toxisk hepatit dosering är 4-16% komplikationer av läkemedelsterapi, den ökar med varaktighet Hour preparat. Läkemedelsinducerad hepatit kännetecknas av diarré, buksmärta syndrom, hepatomegali, ibland visas ikterichnost slemhinnor och sklera, hud kliar; prodrome uncharacteristic. Domineras av inflammatoriska och cytolytisk syndrom med måttlig kolestatisk. Laboratorium detekteras en ökning av transaminaser, alkaliskt fosfatas, kolinesteras, åtminstone - bilirubin. Vid tillämpning av anti-TB medel kan utveckla fulminant hepatit, Mechanism utveckling - immunoallergisk och giftiga. Evolved leverfunktionen kvarstå under 2-4 månader efter försvinnandet av kliniska symptom. Märkt Us tolerabilitet vid behandling med patientens ålder. Äldre patienter behöver ändra behandlingsregimen på grund av biverkningar, och på ålderdomen - att minska doserna av läkemedlen. Data på anti-TB droger hepatotoxicitet snarare motsägelse, eftersom denna egenskap är förknippad inte bara med den kemiska strukturen hos läkemedlet, men också med egenskaperna hos varje patient metabolisk kapacitet av levern, storlek på leverblodflödet, nivå av utvecklings portocaval anastomoser, graden av bindning av plasmaproteiner och läkemedel al.

Den ökade incidensen av kombinerad patologi (tuberkulos och kroniska icke-specifika lungsjukdomar, matsmältningssjukdomar, hepatobiliärt system, diabetes mellitus) leder till ökad leverskada. Under det senaste decenniet antalet fall en kombination av lungsjukdomar tuberkulos och lever har ökat 23-faldigt bland nydiagnostiserade TB-patienter var 16-22%, skil miljö - 38-42%. I fisiopulmonologiska patienter diagnostiseras oberoende leversjukdomar i 1% av fallen, sekundär hepatit står för 10-15% av alla komplikationer av läkemedelsbehandling. Struktur av sekundär hepatit: 36-54% - ospecifik reaktiv hepatit. 16-28% - läkemedel. 3-8% - specifik tuberkulär. 2% alkoholisk. Kombinationen av pulmonell tuberkulos med leversjukdom i icke-viral etiologi är ogynnsam, med tendens till progression.

När de kombineras hepatit B och tuberkulos tyngre flöden ikteriska period noteras ofta en ökning av leverstorlek och avvikelse av biokemiska parametrar, hemogram, en avtagande clearance och inaktivering av isonikotinsyra hydrazid (KONSTIG KILLE) quickens hepatotoxicitet rifampicin och pyrazinamid, är 3 gånger större risk att utveckla en förlängd varaktighet av hepatit . Bland patienter med lungtuberkulos - bärare av hepatit B-markörer i 85% av fallen TEXT hepatotoxiska reaktioner för att tuberkulostatika, en sjukdom som kännetecknas av en akut, svår klinisk effektivitet och övergripande behandling. Utsöndringsleverfunktion hos dessa patienter är bruten före behandlingsstart och inte normaliseras inom ramen för anti-TB behandling. Besegra Hepatit C är mest kännetecknande för patienter med kronisk lungtuberkulos. Positivt för antikroppar mot hepatit C som avses riskfaktorer för hepatotoxiska reaktioner när du tilldelar antituberkulosläkemedel.

Bland personer med cirros är risken för tuberkulos ökad, och patienter med akut tuberkulos med levercirros har en dålig prognos.

Med en kombination av pulmonell tuberkulos och alkoholism är en dålig tolerans av antituberkulosläkemedel (upp till 60%) och leverskada (upp till 80%) sannolikt. Alkohol stör lipidmetabolism, inducerande fettlever, minskar intensiteten av metabolismen av biologiskt aktiva substanser, inhiberar proteinsyntes i hepatocyter och deras förmåga att regenerera. Kanske en direkt nekrobiotisk effekt av etanol på levern. Sådana patienter kännetecknas av toxiska, toxicoallerga och allergiska reaktioner är inte karakteristiska. Med en hög förekomst av missbruk och narkotikamissbruk är det möjligt att förutsäga ökningen av problemet med hepatotoxiska reaktioner.

Förekomsten av tuberkulos hos diabetespatienter är 5 gånger högre än förekomsten av befolkningen. Patienter med hyperglykemi, hyperlipidemi och keto-acidos i kombination med tuberkulos berusning i 100% av fallen med biopsi visar avvikelser i form av protein och fettdegeneration, inflammatorisk och cirrotiska förändringar. Detta förhindrar effektiv kemoterapi av pulmonell tuberkulos, vilket är en av anledningarna till frekvent behandlingstolerans. Kombinationen av lungtuberkulos och diabetes diagnostiseras i skålen 3 gånger hos patienter med omfattande destruktiva förändringar i lungorna än i lokala former av tuberkulos utan nedbrytningsfenomen och spridning.

Leber tuberkulos kan vara den enda manifestationen av sjukdomen eller en del av en spridningsprocess. Morfologiskt utmärks tre huvudformer av leverskade: miliär spridning, stornod och tumörliknande levert tuberkulos. Det huvudsakliga sättet att besegra levern är hematogen. Med miliär tuberkulos är levern nästan alltid involverad i akut granulomatös inflammation, lever tuberkulos kräver standard systemisk antituberkulös terapi.

[1], [2], [3], [4], [5],

Behandling av leversjukdomar i tuberkulos

Förebyggande av leverskador i tuberkulos och rättvisande korrigering av överträdelser är avgörande eftersom de bestämmer möjligheten till adekvat kemoterapi, manipulation och operation med anestesi.

Processen med lipidperoxidation är mer intensiv i infiltrativa former av lungtubberkulos än i kroniska, utbredd destruktiva former. Detta dikterar införlivandet i en vanligt uppsättning terapeutiska åtgärder av läkemedel som har antioxidant och antihypoxisk aktivitet, som skyddar leverparenchymen. De har antiinflammatorisk, antifibrotisk. Antitoxa egenskaper, begränsning av kollagenbildning och aktivering av dess resorption. För att minska lipidperoxidering och stabilisera hepatocytmembran rekommenderas hepatoprotektorer. Som korrigerande medel för oxidativ fosforylering används metaboliter av Krebs-cykeln. Vid de uttryckta toxiska reaktionerna avlägsnas specifik behandling och intravenös droppinfusion av proteaserhämmare visas. Glukokortikoider minskar den toxiska effekten av antibakteriella läkemedel och, när det ingår i komplex terapi, signifikant minskar förekomsten av leverdysfunktion. Utbredd användning för kränkningar av leverfunktion fann metoder för sorptionsavgiftning och hyperbarisk syrebildning.

Av stor praktisk betydelse är den icke-medicinska korrigeringen av leverskador i tuberkulos. I detta fall är det nödvändigt att bestämma typen av acetylering - ju snabbare dess hastighet desto större skadlig effekt kommer metaboliterna av GINC. Urval av den parenterala administreringsvägen, intermittent metod för administrering av läkemedel. Raster i utnämningen av droger GINK-gruppen i 1-2 dagar minskar signifikant dess hepatotoxicitet. Dystrofa förändringar i levern observeras mindre ofta om hela den dagliga dosen av isoniazid administreras en gång om dagen och särskilt parenteralt. Interaktion av läkemedel kan korrigeras genom att ändra behandlingsregimer. Vid utnämningen av rifampicin, pyrazinamid och streptomycin 2 gånger i veckan minskar hepatotoxiciteten hos denna kombination. När kemoterapi använder 4 till 7 antituberkulosdroger tillåtna olika kretsar, under förutsättning för mottagning av en dag inte mer än 3-4 undantag droger samtidig mottagning av rifampicin och isoniazid, protionamide, etionamid, pyrazinamid.

Man bör komma ihåg att gastro- och hepatoprotektorerna själva kan påverka metabolismen av droger. I synnerhet, accelererar allohol metabolismen av isoniazid, vilket ökar dess hepatotoxicitet och minska terapeutisk effekt, kan aluminiuminnehållande antacida absorbera på isoniazid och fluorokinoloner själva, vilket minskar deras absorption och koncentration i blodet.

Lägre leverfunktion i tuberkulos beror således på många endogena och exogena faktorer som phthisiatricen måste ta hänsyn till i sitt arbete.