Alkoholism

Alkoholism, eller alkoholberoende, är en kronisk överdriven konsumtion som består av tvångsmässigt drickande, växande tolerans och abstinensbesvär.

Överdriven alkoholkonsumtion kan leda till allvarliga fysiska och psykiska problem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Ungefär två tredjedelar av amerikanska vuxna dricker alkohol. Förhållandet mellan män och kvinnor är 4:1. Den kombinerade livstidsprevalensen av alkoholmissbruk och alkoholism är cirka 15 %.

Människor som missbrukar alkohol och är beroende av det har vanligtvis allvarliga sociala problem. Frekvent berusning är uppenbar och destruktiv, den stör förmågan att umgås och arbeta. Således kan berusning och alkoholism leda till förstörelse av sociala relationer, förlust av arbete på grund av frånvaro. Dessutom kan en person på grund av berusning bli föremål för gripande, frihetsberövande för rattfylleri, vilket förvärrar de sociala konsekvenserna av alkoholkonsumtion. I USA är den lagliga alkoholkoncentrationen i blodet för bilkörning i de flesta stater £ 80 mg/dl (0,08 %).

Kvinnor med alkoholism tenderar att dricka ensamma oftare och är mindre socialt stigmatiserade. Patienter som har alkoholism kan söka medicinsk hjälp för sitt drickande. De kan hamna på sjukhus med delirium tremens eller skrumplever. De drabbas ofta av skador. Ju tidigare i livet beteendet blir uppenbart, desto allvarligare är störningen.

Förekomsten av alkoholism är högre hos biologiska barn till alkoholiserade föräldrar än hos adopterade barn, och andelen barn till alkoholiserade föräldrar som har alkoholproblem är högre än i den allmänna befolkningen. Följaktligen är prevalensen av alkoholism högre i vissa befolkningsgrupper och länder. Det finns bevis för en genetisk eller biokemisk predisposition, inklusive bevis för att vissa personer som blev alkoholister utvecklade berusning långsammare, dvs. de hade en högre tröskel för alkoholens effekter på det centrala nervsystemet.

Du kan läsa i detalj om förekomsten och statistiken för alkoholism i olika länder i världen här.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Orsaker alkoholism

Alkoholism är en så gammal sjukdom att inte ens datumet 8000 f.Kr., då den alkoholhaltiga drycken först nämndes, är exakt. Att döma av alkoholismens omfattning verkar det som att denna sjukdom har funnits i blodet hos nästan hälften av världens befolkning sedan Adam och Evas tid. Vi pratar inte om alkoholkulturen, detta är ett separat ämne för diskussion. Problemet är att denna kultur håller på att försvinna, och total alkoholism tar dess plats i snabb takt. Döm själv: enligt FN-standarder anses det vara en sjukdom att dricka mer än nio liter alkoholhaltiga drycker per år. Hur många människor följer dessa standarder? Alkoholism utvecklas obemärkt, och när den når ett hotande stadium bildas ett så ihållande beroende att det säkert är möjligt att bota det, men det är extremt svårt och kräver en lång period. Problemet är att den alkoholberoende personen envist inte erkänner sin sjukdom, främst närstående slår larm. Detta kan förklara den låga andelen återhämtning från alkoholberoende – trots allt tvingas patienten oftast helt enkelt att träffa en läkare, och hans personliga motivation i denna process tenderar nästan alltid att vara noll.

Alkoholmissbruk definieras generellt som okontrollerat drickande som resulterar i underlåtenhet att uppfylla skyldigheter, exponering för farliga situationer, juridiska problem, sociala och interpersonella svårigheter och inga tecken på beroende.

Alkoholism definieras som frekvent konsumtion av stora mängder alkohol, vilket leder till tolerans, psykiskt och fysiskt beroende och farliga abstinensbesvär. Termen alkoholism används ofta synonymt med alkoholberoende, särskilt när alkoholkonsumtion leder till kliniskt signifikanta toxiska effekter och vävnadsskador.

Att dricka alkohol till berusningsgraden eller utveckla maladaptiva dryckesmönster som leder till missbruk börjar med önskan att uppnå njutningsfulla känslor. Vissa som dricker alkohol och njuter av det försöker sedan upprepa detta tillstånd regelbundet.

De som regelbundet dricker alkohol eller blir beroende av det har vissa personlighetsdrag som är mer uttalade: isolering, ensamhet, blyghet, depression, beroende, fientlighet och självdestruktiv impulsivitet, sexuell omognad. Alkoholism kommer ofta från splittrade familjer, dessa alkoholister har en trasig relation till sina föräldrar. Sociala faktorer som överförs genom kultur och uppväxt påverkar egenskaperna hos alkoholkonsumtion och efterföljande beteende.

[ 8 ], [ 9 ]

Patogenes

Alkohol är ett CNS-depressivt medel som har en lugnande effekt och orsakar dåsighet. Den initiala effekten av alkohol, särskilt i låga doser, är dock ofta stimulerande, troligen på grund av hämningen av hämmande system. Frivilliga som endast upplevde en lugnande effekt efter att ha druckit alkohol återgick inte till det i en fri valsituation. På senare tid har det visats att alkohol förstärker effekten av den hämmande mediatorn gamma-aminosmörsyra (GABA) på en viss subpopulation av GABA-receptorer. Dessutom kan etanol öka aktiviteten hos dopaminerga neuroner i ventrala tegmentum som utskjuter mot nucleus accumbens, vilket leder till en ökning av nivån av extracellulärt dopamin i ventrala striatum. Denna aktivering kan medieras genom GABA-receptorer och hämningen av hämmande interneuroner. Det har visats att denna effekt förstärks när råttor tränas att ta emot alkohol. Dessutom ökar nivån av dopamin i nucleus accumbens så snart råttorna placeras i en bur där de tidigare fick alkohol. Således liknar en av alkoholens farmakologiska effekter – en ökning av nivån av extracellulärt dopamin i nucleus accumbens – effekten av andra beroendeframkallande ämnen – kokain, heroin, nikotin.

Det finns också bevis för att det endogena opioidsystemet är involverat i alkoholens förstärkande effekt. En serie experiment visade att djur som tränats att ta emot alkohol upphör att utföra de handlingar som krävs för detta efter introduktionen av opioidreceptorantagonisterna naloxon eller naltrexon. Dessa data överensstämmer med de resultat som nyligen erhållits i en studie av alkoholister - mot bakgrund av introduktionen av den långverkande opioidreceptorantagonisten naltrexon försvagas känslan av eufori vid alkoholintag. Alkoholintag i laboratoriet orsakar en signifikant ökning av nivån av perifert beta-endorfin endast hos frivilliga med en familjehistoria av alkoholism. Det finns också bevis för att det serotonerga systemet är involverat i att ge alkoholens förstärkande effekt. Det är möjligt att alkohol, som når det centrala nervsystemet i en relativt hög koncentration och påverkar cellmembranets fluiditet, kan påverka flera neurotransmittorsystem. Följaktligen kan det finnas flera mekanismer för utveckling av eufori och beroende.

Alkohol försämrar minnet av händelser som inträffat nyligen och orsakar i höga koncentrationer ”blackouts” där omständigheter och handlingar under berusningsperioden förloras ur minnet. Mekanismen genom vilken det påverkar minnet är oklar, men erfarenheten visar att patienters rapporter om orsakerna till alkoholkonsumtion och deras handlingar under berusning inte överensstämmer med verkligheten. Alkoholister hävdar ofta att de dricker för att lindra ångest och depression. Observationer visar dock att de vanligtvis blir alltmer dysforiska när dosen de dricker ökar, vilket motsäger förklaringen som ges ovan.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symtom alkoholism

Alkoholism anses vara en allvarlig sjukdom, med ett kroniskt, långvarigt förlopp, som börjar i det dolda, asymptomatisk och kan sluta mycket sorgligt.

Tecken på akut alkoholförgiftning

Alkohol absorberas i blodet huvudsakligen från tunntarmen. Den ackumuleras i blodet, eftersom absorptionen sker snabbare än oxidation och elimination. Från 5 till 10 % av konsumerad alkohol utsöndras oförändrad i urin, svett och utandningsluft; resten oxideras till CO2 _och vatten med en hastighet av 5–10 ml/timme absolut alkohol; varje milliliter ger cirka 7 kcal. Alkohol är huvudsakligen ett CNS-depressivt medel.

Blodalkoholkoncentrationer på cirka 50 mg/dl orsakar sedering eller lugn; koncentrationer på 50 till 150 mg/dl orsakar koordinationssvårigheter; 150 till 200 mg/dl orsakar delirium; och koncentrationer på 300 till 400 mg/dl orsakar medvetslöshet. Koncentrationer större än 400 mg/dl kan vara dödliga. Plötslig död på grund av andningsdepression eller arytmi kan inträffa när stora mängder alkohol konsumeras snabbt. Dessa problem uppstår på universitet i USA, men även i andra länder där syndromet är vanligare.

[ 22 ]

Tecken på kronisk alkoholism

Patienter som ofta konsumerar stora mängder alkohol blir toleranta mot dess effekter, dvs. samma mängd av substansen ger så småningom mindre berusning. Tolerans orsakas av adaptiva förändringar i cellerna i det centrala nervsystemet (cellulär eller farmakodynamisk tolerans). Patienter som har utvecklat tolerans kan ha orealistiskt höga alkoholkoncentrationer i blodet. Å andra sidan är toleransen mot alkohol ofullständig, och en viss grad av berusning och skada uppstår vid tillräckligt höga doser. Även mycket toleranta patienter kan dö av andningsdepression sekundärt till alkoholöverdos. Patienter som har utvecklat tolerans är mottagliga för alkoholisk ketoacidos, särskilt vid storkonsumtion av alkohol. Patienter utvecklar korstolerans mot många andra centralnervsystemdepressiva medel (t.ex. barbiturater, sedativa medel med andra strukturer, bensodiazepiner).

Det fysiska beroendet som följer med tolerans är allvarligt, och potentiellt dödliga biverkningar kan utvecklas under abstinens. Alkoholism leder så småningom till organskador, oftast hepatit och cirros, gastrit, pankreatit, kardiomyopati ofta åtföljd av arytmier, perifer neuropati, hjärnskador [inklusive Wernickes encefalopati, Korsakoffs psykos, Marchiafava-Bignamis sjukdom och alkoholdemens].

Tecken och symtom på alkoholabstinens uppträder vanligtvis 12 till 48 timmar efter att man slutat dricka. Lindriga abstinenssymtom inkluderar tremor, svaghet, svettningar, hyperreflexi och gastrointestinala symtom. Vissa patienter utvecklar tonisk-kloniska anfall, men vanligtvis inte mer än 2 anfall i rad (alkoholrelaterad epilepsi).

Symtom på alkoholberoende

Nästan alla har upplevt mild alkoholberusning, men dess manifestationer är extremt individuella. Vissa personer upplever endast nedsatt koordination och dåsighet. Andra blir upphetsade och pratsamma. När alkoholkoncentrationen i blodet ökar ökar den sederande effekten, vilket leder till koma. Vid mycket höga alkoholkoncentrationer inträffar döden. Den initiala känsligheten (medfödd tolerans) för alkohol varierar avsevärt och korrelerar med förekomsten av alkoholism i familjehistorien. En person med låg alkoholkänslighet kan tolerera stora doser redan vid första användningen, utan att uppleva nedsatt koordination eller andra berusningssymtom. Som redan nämnts är sådana personer predisponerade för den senare utvecklingen av alkoholism. Vid upprepad användning kan toleransen gradvis öka (förvärvad tolerans), så även med en hög alkoholnivå i blodet (300-400 mg/dl) ser alkoholister inte berusade ut. Den dödliga dosen ökar dock inte proportionellt mot toleransen för den sederande effekten, och därmed minskar det säkra dosintervallet (terapeutiskt index).

Fyllningsdrickande utvecklar inte bara tolerans, utan leder oundvikligen till fysiskt beroende. Personen tvingas dricka på morgonen för att återställa alkoholnivån i blodet, som har sjunkit på grund av att en betydande del av alkoholen har metaboliserats över natten. Med tiden kan sådana individer vakna mitt i natten och dricka för att undvika den ångest som orsakas av låga alkoholnivåer. Alkoholabstinenssyndrom beror vanligtvis på den genomsnittliga dagliga dosen och lindras vanligtvis genom introduktion av alkohol. Abstinenssymtom är vanliga, men de är vanligtvis inte allvarliga eller livshotande i sig, såvida inte andra problem föreligger, såsom infektion, skada, närings- eller elektrolytobalans. I sådana situationer kan delirium tremens uppstå.

Tecken på alkoholhallucinos

Alkoholhallucinos utvecklas efter abrupt upphörande av långvarigt och överdrivet alkoholkonsumtion. Symtomen inkluderar hörselillusioner och hallucinationer, ofta av anklagande och hotfull natur; patienterna är ofta oroliga och rädda av hallucinationer och livliga, skrämmande drömmar. Syndromet kan likna schizofreni, även om tänkandet vanligtvis är normalt och det inte finns någon typisk schizofrenihistoria. Symtomen skiljer sig från deliriet vid akut organiskt hjärnsyndrom, och de liknar inte heller alkoholdelirium och andra patologiska reaktioner i samband med abstinens. Medvetandet förblir tydligt, och symtomen på autonom instabilitet som är karakteristiska för alkoholdelirium saknas vanligtvis. När hallucinos föreligger följer den vanligtvis på alkoholdelirium och är av kort varaktighet. Återhämtning sker vanligtvis mellan den första och tredje veckan; återfall är möjliga om patienten återupptar dricka.

Tecken på alkoholdelirium

Alkoholdelirium börjar vanligtvis 48–72 timmar efter alkoholabstinens med ångestattacker, ökande förvirring, sömnstörningar (åtföljda av skrämmande drömmar och nattliga illusioner), uttalad hyperhidros och djup depression. Flyktiga hallucinationer är karakteristiska och orsakar ångest, rädsla och till och med skräck. De tillstånd av förvirring och desorientering som är typiska för alkoholdelirium kan utvecklas till ett tillstånd där patienten ofta föreställer sig att hen är på jobbet och utför sina vanliga sysslor. Vegetativ labilitet, som manifesteras av svettningar, snabb puls och ökad temperatur, åtföljer delirium och fortskrider med det. Mild delirium åtföljs vanligtvis av kraftig svettning, en hjärtfrekvens på 100–120 slag per minut och en temperatur på 37,2–37,8 °C. Svår delirium med kraftig desorientering och kognitiv nedsättning åtföljs av kraftig ångest, en hjärtfrekvens på mer än 120 slag per minut och en temperatur över 37,8 °C.

Under deliriumtremens kan patienten missuppfatta olika stimuli, särskilt föremål i mörkret. Vestibulära störningar kan få patienten att tro att golvet rör sig, väggarna faller och rummet snurrar. Allt eftersom delirium fortskrider utvecklas tremor i händerna, ibland sprider sig de till huvudet och kroppen. Ataxi är uttalad; observation är nödvändig för att förhindra självskada. Symtomen varierar från patient till patient, men är likartade under exacerbationer hos samma patient.

Symtom på alkoholabstinenssyndrom

• Ökat sug efter alkohol
• Tremor, irritabilitet
• Illamående
• Sömnstörningar
• Takykardi, arteriell hypertoni
• Svettning
• Hallucinos
• Epileptiska anfall (12–48 timmar efter senaste alkoholkonsumtion)
• Delirium (ses sällan vid okomplicerat abstinenssyndrom)
• Skarp upphetsning
• Förvirring
• Visuella hallucinationer
• Feber, takykardi, kraftig svettning
• Illamående, diarré

Alkohol orsakar korstolerans mot andra lugnande medel och hypnotika, såsom bensodiazepiner. Detta innebär att dosen av bensodiazepiner för att lindra ångest hos alkoholister måste vara högre än hos icke-drickande. Men när alkohol och bensodiazepiner kombineras är den kombinerade effekten farligare än effekten av endera läkemedlet var för sig. Bensodiazepiner i sig är relativt säkra vid överdosering, men i kombination med alkohol kan de vara dödliga.

Kroniskt bruk av alkohol och andra CNS-depressiva medel kan leda till depression, och självmordsrisken bland alkoholister är kanske den högsta jämfört med andra patientkategorier. Neuropsykologisk undersökning av alkoholister i nyktert tillstånd avslöjar kognitiv försämring, som vanligtvis minskar efter flera veckor eller månader av avhållsamhet. Mer allvarlig minnesförsämring för den senaste tidens händelser är förknippad med specifika hjärnskador orsakade av näringsbrister, särskilt otillräckligt tiaminintag. Alkohol har en toxisk effekt på många kroppssystem och penetrerar lätt placentabarriären, vilket orsakar fetalt alkoholsyndrom, en av de vanligaste orsakerna till utvecklingsstörning.

Stages

Alkoholism har flera klassiska stadier.

Alkoholism: Stadium I (från ett år till tre till fem år):

• Toleransnivån för alkoholhaltiga drycker börjar öka. En person kan konsumera en ganska stor mängd alkoholhaltiga drycker, och tecknen på berusning kommer att vara desamma som för någon som drack tre gånger mindre.
• Verklig alkoholism utvecklas på den mentala nivån. Om det inte finns någon möjlighet att dricka av några objektiva skäl, visar en person alla sina mest negativa egenskaper - irritabilitet, aggression och så vidare.
• Det finns ingen normal självförsvarsreaktion från kroppens sida – kräkreflexen vid berusning.

Alkoholism: stadium II (från fem till tio år, beroende på hälsotillstånd och försvarssystemens funktion):

• Klassiska morgonabstinenssymtom börjar – man vill dricka för att lindra de obehagliga symtomen efter överdrivet drickande kvällen innan. Baksmälla kan åtföljas av typiska tecken på andra stadiet – skakningar, förändringar i personlighetsdrag (en person är redo att förödmjuka sig själv för att få vad han vill ha). Sådana tvångstankar (tvångshandlingar) är ett formidabelt tecken på en djupt rotad sjukdom. Till skillnad från en frisk person som har överdrivit med dosen och bokstavligen "dör" av alla klassiska symtom på berusning, upplever en alkoholist inte bara ett begär efter ytterligare en dos, utan en passion som är starkare än hans sinne och kropp.
• På den mentala sidan börjar typiska syndrom av störningar och medvetandestörningar uppstå. Sömnen är vanligtvis ytlig, åtföljd av mardrömslika syner som liknar vanföreställningar. Karaktärs- och personlighetsdrag förändras mer märkbart, så att människor runt omkring ofta säger: "Du har blivit helt annorlunda, inte som ditt tidigare jag." Sensoriska störningar utvecklas - syn- och hörselstörningar. Ofta blir en person i detta skede extremt misstänksam, misstänksam, avundsjuk. Psykopatiska manifestationer kan manifestera sig i form av övertygelser om att någon observerar eller följer en sjuk person (vanföreställningar om förföljelse). I det andra skedet är delirium (delirium tremens) inte ovanligt. Fysiologiska förändringar är också redan uppenbara - gastroduodenit, förstorad mjälte, hepatit av alkoholisk etiologi är möjlig. Libido minskar (hos män är potensen nedsatt), minnet försämras och ofta talet.

Alkoholism: Stadium III (fem till tio år):

• Som regel är detta tyvärr det slutliga stadiet, under vilket det är nästan omöjligt att hjälpa patienten. Psykiska störningar är irreversibla, liksom förstörelse av inre organ och system. Cirros, slutstadiet av encefalopati, demens, atrofi av syn- och hörselnerverna, omfattande skador på det perifera nervsystemet lämnar inget hopp, inte bara för återhämtning, utan också praktiskt taget ingen chans att överleva.

Behandling alkoholism

En kemiskt beroende person, och det är så en patient vanligtvis kallas i den medicinska narkologiska miljön, måste behandlas under lång tid och på ett omfattande sätt. Dessutom tros det att alkoholism är en systemisk sjukdom i social mening: om en person är omgiven av en familj, bör helst alla familjemedlemmar delta i specialklasser, sessioner med en psykolog eller psykoterapeut. Dessa personer anses vara medberoende i sjukdomskretsen, det vill säga de lider också, bara utan deltagande av alkoholhaltiga drycker.

Naturligtvis beror effektiviteten av terapeutiska åtgärder på patientens egen motivation. Oavsett hur mycket hustrun vill bli av med sin man från hans missbruk, kommer alla ansträngningar att begränsas till fysiologisk remission, tills han själv förstår situationens tragedi och vill förändra sitt liv. På den mentala nivån kommer missbruket att förbli på samma nivå, vilket är anledningen till att det finns sammanbrott efter drogbehandling. Specialiserade medicinska rehabiliteringscenter anses vara idealiska förhållanden för behandling av patienter med alkoholism, där patienten måste stanna i minst tre månader, eller ännu längre.

Standardbehandlingsmetoder inkluderar följande steg:

• Neutralisering av abstinensbesvär, avgiftning;
• Användning av olika typer av kodning, vars val beror på patientens tillstånd, användningslängd och psykotyp;
• Att delta i psykoterapisessioner – hjälp av en psykolog, psykoterapeut, det är bättre om det är en kombination av individuell och familjeterapi.

Behandling av akut alkoholförgiftning

När människor dricker alkohol till berusningsgraden är det primära målet med behandlingen att stoppa ytterligare alkoholkonsumtion, eftersom detta kan leda till medvetslöshet och död. Ett sekundärt mål är att säkerställa patientens och andras säkerhet genom att förhindra att patienten kör bil eller ägnar sig åt aktiviteter som kan vara farliga på grund av alkoholkonsumtion. Lugna patienter kan bli oroliga och aggressiva när deras alkoholkoncentration i blodet minskar.

Behandling av kronisk alkoholism

En läkarundersökning är i första hand nödvändig för att diagnostisera samtidiga sjukdomar som kan förvärra abstinenstillståndet och för att utesluta skador på centrala nervsystemet som kan maskeras av eller likna abstinenssyndrom. Abstinenssymtom bör upptäckas och behandlas. Åtgärder bör vidtas för att förebygga Wernicke-Korsakoffs syndrom.

Vissa läkemedel som används vid alkoholabstinens har farmakologiska effekter som liknar alkoholens. Alla patienter med abstinens kan dra nytta av CNS-depressiva medel, men alla behöver dem inte. Många patienter kan avgiftas utan mediciner om lämpligt psykologiskt stöd ges och miljön och kontakten är säkra. Å andra sidan kanske dessa metoder inte är tillgängliga på allmänna sjukhus eller akutmottagningar.

Bensodiazepiner är den huvudsakliga behandlingen för alkoholism. Doseringen beror på det somatiska och psykiska tillståndet. I de flesta situationer rekommenderas klordiazepoxid med en initial dos på 50–100 mg oralt; vid behov kan dosen upprepas två gånger efter 4 timmar. Ett alternativ är diazepam med en dos på 5–10 mg intravenöst eller oralt varje timme tills sedering uppnås. Jämfört med kortverkande bensodiazepiner (lorazepam, oxazepam) kräver långverkande bensodiazepiner (t.ex. klordiazepoxid, diazepam) mindre frekvent administrering, och deras blodkoncentrationer minskar smidigare när dosen minskas. Vid svår leversjukdom föredras kortverkande bensodiazepiner (lorazepam) eller de som metaboliseras av glukuronidas (oxazepam). (Varning: Bensodiazepiner kan orsaka berusning, fysiskt beroende och abstinenstillstånd hos patienter med alkoholism, så deras användning bör avbrytas efter avgiftningsperioden. Alternativt kan karbamazepin 200 mg oralt 4 gånger dagligen, följt av gradvis utsättning, användas.)

Isolerade anfall kräver ingen specifik behandling; vid återkommande anfall är diazepam 1–3 mg intravenöst effektivt. Rutinmässig administrering av fenytoin är onödig. Poliklinisk administrering av fenytoin är nästan alltid ett onödigt slöseri med tid och medicinering, eftersom anfall endast uppstår vid alkoholabstinens, och patienter som dricker mycket eller har abstinenser tar inte antikonvulsiva medel.

Även om delirium tremens kan börja läka inom 24 timmar, kan det vara dödligt och behandling måste påbörjas omedelbart. Patienter med delirium tremens är mycket lättpåverkade och svarar bra på övertalning.

Fysisk tvångsåtgärder används vanligtvis inte. Vätskebalansen bör upprätthållas och stora doser av vitamin B och C, särskilt tiamin, bör ges omedelbart. En signifikant temperaturökning vid alkoholrelaterad delirium är ett dåligt prognostiskt tecken. Om ingen förbättring observeras inom 24 timmar kan andra sjukdomar som subduralt hematom, lever- och njursjukdom eller andra psykiska störningar misstänkas.

Underhållsbehandling för alkoholism

Att upprätthålla en nykter livsstil är en svår uppgift. Patienten bör varnas för att efter några veckor, när hen har återhämtat sig från det senaste frossandet, kan hen ha en ursäkt för att dricka. Det bör också nämnas att patienten kan försöka dricka alkohol på ett kontrollerat sätt i några dagar, sällan veckor, men så småningom förloras kontrollen vanligtvis med tiden.

Ofta är det bästa alternativet att anmäla sig till ett rehabiliteringsprogram. De flesta rehabiliteringsprogram för inneliggande patienter varar i 3–4 veckor och hålls på ett center som du inte får lämna under din behandling. Rehabiliteringsprogram kombinerar medicinsk handledning och psykoterapi, inklusive individuell och gruppterapi. Psykoterapi inkluderar tekniker som ökar motivationen och lär patienter att undvika omständigheter som leder till alkohol. Socialt stöd för en nykter livsstil, inklusive stöd från familj och vänner, är viktigt.

Anonyma Alkoholister (AA) är den mest framgångsrika metoden för att behandla alkoholism. Patienten måste hitta en AA-grupp som han eller hon känner sig bekväm i. AA ger patienten icke-drickande sällskap som alltid är tillgängliga, samt en miljö där man inte dricker alkohol att umgås i. Patienten hör också bekännelser från andra alkoholister om hur de förklarade sitt drickande. Den hjälp patienten ger till andra alkoholister hjälper till att höja patientens självkänsla och självförtroende, vilket alkohol tidigare hjälpt honom eller henne att uppnå. I USA, till skillnad från andra länder, går många AA-medlemmar inte med frivilligt, utan blir istället beordrade av en domstol eller skyddstillsyn. Många patienter är ovilliga att komma till AA, och individuella terapeuter eller familjeterapigrupper är mer lämpliga. För dem som söker andra behandlingsmetoder finns det alternativa organisationer som Life Circle Recovery (en ömsesidig hjälporganisation som kämpar för nykterhet).

Drogbehandling av alkoholism

Sedativa medel med korstolerans mot alkohol administreras också för att minska abstinenssymtom. På grund av eventuell leverskada bör kortverkande bensodiazepiner som oxazepam användas i doser som är tillräckliga för att förebygga eller minska symtom. För de flesta alkoholister bör oxazepambehandling påbörjas med en dos på 30–45 mg 4 gånger per dag med ytterligare 45 mg till natten. Dosen justeras sedan beroende på tillståndets svårighetsgrad. Läkemedlet sätts ut gradvis under 5–7 dagar. Efter undersökning kan okomplicerad alkoholabstinens hanteras effektivt polikliniskt. Om somatiska komplikationer eller anamnestiska indikationer på epileptiska anfall upptäcks är sjukhusvistelse indicerad. För att förebygga eller reversera minnesnedsättning är det nödvändigt att ersätta närings- och vitaminbrister, särskilt tiaminbrister.

Drogbehandling för alkoholism bör användas i kombination med psykoterapi.

Disulfiram stör metabolismen av acetaldehyd (en mellanprodukt av alkoholoxidation), vilket resulterar i ansamling av acetaldehyd. Att dricka alkohol inom 12 timmar efter intag av disulfiram resulterar i ansiktsrodnad inom 5–15 minuter, följt av intensiv vasodilatation i ansikte och hals, konjunktival hyperemi, bultande huvudvärk, takykardi, hyperpné och svettningar. Vid konsumtion av stora doser alkohol kan illamående och kräkningar uppstå inom 30–60 minuter, vilket kan leda till hypotoni, yrsel och ibland svimning och kollaps. Reaktionen på alkohol kan vara i upp till 3 timmar. Få patienter dricker alkohol medan de tar disulfiram på grund av det svåra obehaget. Det är också nödvändigt att undvika läkemedel som innehåller alkohol (t.ex. tinkturer, elixir, vissa receptfria host- och förkylningslösningar, som kan innehålla 40 % alkohol). Disulfiram är kontraindicerat vid graviditet och vid dekompenserad hjärt-kärlsjukdom. Det kan förskrivas öppenvårdspersonal efter 4–5 dagars alkoholavhållsamhet. Den initiala dosen är 0,5 g oralt en gång dagligen i 1–3 veckor, därefter en underhållsdos på 0,25 g en gång dagligen. Effekten kan vara i 3 till 7 dagar efter den sista dosen. Regelbundna medicinska undersökningar är nödvändiga för att stödja fortsatt behandling med disulfiram som en del av ett nykterhetsprogram. Sammantaget har fördelarna med disulfiram inte fastställts, och många patienter följer inte den föreskrivna behandlingen. Följsamhet till sådan behandling kräver vanligtvis adekvat socialt stöd, såsom övervakning av läkemedelsintag.

Naltrexon, en opioidantagonist, minskar återfallsfrekvensen hos de flesta patienter som tar det kroniskt. Naltrexon ges med 50 mg en gång dagligen. Det är osannolikt att det är effektivt utan inrådan av läkare. Acamprosat, en syntetisk analog av gamma-aminosmörsyra, ges med 2 g en gång dagligen. Acamprosat minskar återfallsfrekvensen och antalet dagar av drickande om patienten är i ett berusningsdrickande tillstånd; liksom naltrexon är det mer effektivt när det tas under läkares överinseende. Nalmefen och topiramat studeras för närvarande för deras förmåga att minska sug.

Alkoholabstinenssyndrom är ett potentiellt dödligt tillstånd. Patienter söker vanligtvis inte läkarvård vid milda manifestationer av alkoholabstinens, men i svåra fall är en allmän undersökning, upptäckt och korrigering av vatten-elektrolytrubbningar, vitaminbrist, särskilt administrering av tiamin i en hög dos (initial dos 100 mg intramuskulärt) nödvändig.

Alkoholism är mycket enklare, lättare och billigare att förebygga i sina tidigaste skeden. Naturligtvis kräver detta en systemisk strategi på statlig nivå. Men familjen kan också göra mycket på detta område, med början från tidig barndom - ingjuta grunderna i allmän kultur, kultivera förmågan att lindra stress på hälsosamma sätt - musik, sport, skapa en tillitsfull atmosfär i familjen utan partiskhet mot diktatur eller njutning, tillåtelse. Uppgiften är svår, men en alkoholists livshistoria kan sluta ännu mer dramatiskt, och ännu mer tragiskt.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Förebyggande

Avgiftning är bara det första steget på vägen mot återhämtning. Målet med långtidsbehandling är fullständig avhållsamhet – detta uppnås främst genom beteendemässiga metoder. Läkemedels förmåga att underlätta denna process studeras för närvarande noggrant.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Disulfiram

Disulfiram blockerar alkoholmetabolismen, vilket resulterar i en ansamling av acetaldehyd, vilket orsakar en subjektivt obehaglig rodnad kort efter att man druckit. Kunskap om möjligheten till denna reaktion hjälper patienten att avstå från att dricka. Även om disulfiram är ganska effektivt farmakologiskt har dess kliniska effektivitet inte visats i kliniska prövningar. I praktiken slutar många patienter att ta läkemedlet, antingen för att de vill återuppta dricka eller för att de tror att de inte längre behöver läkemedlet för att förbli nyktra. Disulfiram används fortfarande i kombination med beteendetekniker, frivilliga eller tvångsmässiga, för att övertala daglig användning av läkemedlet. Läkemedlet verkar vara användbart i vissa fall.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Naltrexon

Ett annat läkemedel som används som ett komplement vid behandling av alkoholism är naltrexon. Opioidantagonister användes först vid opioidberoende. Genom att blockera opioidreceptorer försvagar de effekterna av heroin och andra opioider. Därefter testades naloxon (en kortverkande opioidantagonist) och naltrexon i en experimentell modell av alkoholberoende. Denna modell skapades på råttor som tränades att dricka alkohol för att undvika elektriska stötar mot sina tassar. En annan modell skapades genom att välja individer med en tendens till alkohol, vilket genomfördes under flera generationer. Det noterades att vissa primater lättare tränas att välja alkohol i ett fritt val-test - dessa djur utvärderades för effekterna av opioidreceptorantagonister. Både naloxon och naltrexon försvagade eller blockerade tendensen att dricka alkohol i dessa experimentella modeller. Andra studier har visat att alkohol aktiverar det endogena opioidsystemet. Blockering av opioidreceptorer förhindrar den alkoholinducerade ökningen av dopaminnivåer i nucleus accumbens, den mekanism som tros vara ansvarig för alkoholens belönande effekter.

Naloxon

Dessa experimentella data låg således till grund för efterföljande kliniska prövningar av naltrexon hos alkoholister som behandlades i ett endagsprogram för slutenvård. Naloxon, en kortverkande opioidantagonist, absorberas dåligt när det tas oralt. Däremot absorberas naltrexon ganska väl från tarmen och har en hög affinitet för opioidreceptorer, med en verkningstid i hjärnan på upp till 72 timmar. I en initial kontrollerad klinisk prövning visades naltrexon blockera en del av alkoholens förstärkande effekter i större utsträckning än placebo och minska alkoholbegäret.

Samma studie visade att alkoholister som tog naltrexon hade signifikant lägre återfallsfrekvens än de som tog placebo. Dessa resultat bekräftades av andra forskare, och 1995 godkände FDA naltrexon för behandling av alkoholism. Det betonades dock att alkoholism är en komplex sjukdom, och naltrexon används bäst som en del av ett omfattande rehabiliteringsprogram. Hos vissa patienter hjälper läkemedlet till att avsevärt minska suget och försvaga effekterna av alkohol om patienten "bryter ihop" och börjar dricka igen. Behandlingen bör fortsätta i minst 3–6 månader, och regelbundenheten av läkemedelsintaget bör övervakas.

Acamprostat

Acamprostat är ett homotaurinderivat som också kan hjälpa vid behandling av alkoholism. Läkemedlets effektivitet har bevisats i vissa experimentella modeller av alkoholism och i dubbelblinda kliniska prövningar. Enligt experimentella data verkar acamprostat på det GABAerga systemet, vilket minskar överkänslighet efter alkoholkonsumtion, och är även en NMDA-receptorantagonist. Det är fortfarande oklart varför denna verkan är användbar i denna situation, och om läkemedlets kliniska effekt är associerad med den. I en stor dubbelblind placebokontrollerad studie hade acamprostat en statistiskt sett mer signifikant effekt än placebo. Läkemedlet har redan registrerats i flera europeiska länder. Det är viktigt att notera att acamprostat har en helt annan verkningsmekanism än naltrexon, vilket gör att vi kan hoppas på möjligheten att sammanfatta deras effekt när de används i kombination.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]