Alkoholism

Alkoholism eller alkoholberoende - kronisk överdriven konsumtion, bestående av kompulsiv alkoholisering, ökad tolerans, abstinenssymptom. 

Överdriven konsumtion av alkohol kan leda till allvarliga fysiska och psykiska problem. 

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Omkring 2/3 av amerikanska vuxna konsumerar alkohol. Förhållandet mellan män till kvinnor är 4: 1. Förekomsten av alkohol och alkoholmissbruk i hela livet är cirka 15%.

Människor som missbrukar alkohol och beroende av det brukar ha allvarliga sociala problem. Typiskt förgiftning är uppenbart och destruktivt, det stör förmågan att umgås och arbeta. Drunkenness och alkoholism kan således leda till förstörelse av sociala band, förlust av arbete på grund av frånvaro. Dessutom kan en person, på grund av berusning, bli arresterad, försenad för att köra under påverkan av alkohol vilket förvärrar de sociala konsekvenserna av alkoholkonsumtion. I Förenta staterna är koncentrationen av alkohol i blodet, tillåten för körning, i de flesta stater £ 80 mg / dL (0,08%).

Kvinnor som lider av alkoholism tenderar att dricka oftare ensam och mindre ofta socialt stigmatiseras. Patienter som har alkoholism kan söka medicinsk hjälp vid behandling av sin berusning. I slutändan kan de på sjukhus med alkoholisk delirium eller levercirros. De blir ofta skadade. Ju tidigare detta beteende uppenbaras under hela livet, desto sämre är störningen.

Förekomsten av en sådan sjukdom som alkoholism är högre hos biologiska barn till föräldrar som lider av alkoholism än hos adoptivbarn, andelen barn från alkoholföräldrar som har problem med alkoholanvändning är högre än i den allmänna befolkningen. Följaktligen är förekomsten av alkoholism i vissa populationer och länder högre. Det finns tecken på en genetisk eller biokemisk predisposition, inklusive bevis för att vissa personer som blev alkoholikere utvecklades till förgiftning långsammare, d.v.s. De hade ett högre tröskelvärde för alkoholeffekter på centrala nervsystemet.

Detaljer om prevalens och statistik om alkoholism i olika länder i världen kan läsas här.

[5], [6], [7],

Orsaker alkoholism

Alkoholism är en så gammal sjukdom att även datumet för 8000 år f.Kr., när den alkoholhaltiga drycken nämns för första gången, inte är korrekt. Att döma av omfattningen av alkoholismens spridning verkar det som om det här är en sjukdom i blodet från nästan hälften av världens befolkning sedan Adam och Eva. Det handlar inte om att dricka kultur, det är ett separat ämne för diskussion. Problemet är att den här kulturen försvinner, och den totala alkoholismen rör sig i sin plats med språng. Döm för er själva: Enligt FN-normerna anses alkohol som överstiger nio liter per år en sjukdom. Finns det många människor som följer dessa normer? Alkoholismen utvecklas omärkligt och när det passerar in i ett hotande stadium bildas ett sådant stabilt beroende att det säkert kan botas, men det är extremt svårt och det behövs en lång period. Problemet ligger i det faktum att den person som är beroende av alkohol, envis inte känner igen sin sjukdom, blir det mesta av oro som slås av nära människor. Detta förklarar kanske den låga procentdelen av botemedel av alkoholberoende - i själva verket är patienten oftast tvungen att konsultera en läkare, och hans personliga motivation i denna process tenderar nästan alltid att nollas.

Under missbruk av alkohol förstås allmänt okontrollerad konsumtion av alkohol, vilket resulterar i ett misslyckande att uppfylla sina skyldigheter, att vara i en farlig situation, problem med lagen, de sociala och interpersonella problem i frånvaro av data på samma gång för närvaron av beroende.

Alkoholism är den frekventa konsumtionen av stora mängder alkohol, vilket leder till tolerans, psykiskt och fysiskt beroende och ett farligt uttagssyndrom. Termen "alkoholism" används ofta som en synonym för alkoholberoende, speciellt om användningen av alkohol leder till kliniskt uttalade toxiska effekter och vävnadsskador.

Användningen av alkohol till nivån av berusning eller bildandet av maladaptiva stilar av alkoholkonsumtion, vilket leder till missbruk, börjar med en önskan att uppnå trevliga känslor. Några av dem som konsumerar alkohol och njuter av det tenderar att regelbundet upprepa detta tillstånd.

För dem som ständigt använder alkohol eller blir beroende av det, vissa personlighetsdrag är mer uttalad: isolering, ensamhet, blyghet, depression, missbruk, självdestruktiva fientlighet och impulsivitet, sexuell omognad. Alkoholismen kommer ofta från trasiga familjer, dessa alkoholister har brutit relationer med sina föräldrar. Sociala faktorer som överförs genom kultur och uppväxt påverkar egenskaperna hos alkoholanvändning och efterföljande beteende.

[8], [9],

Patogenes

Alkohol avser droger som deprimerar centrala nervsystemet, eftersom det har en lugnande effekt och orsakar sömnighet. Ändå är den inledande effekten av alkohol, särskilt i låga doser, ofta av stimulerande natur, troligen på grund av inhibering av de inhiberande systemen. Volontärer, som bara hade en lugnande effekt efter att ha tagit alkohol, kom inte tillbaka till honom med fria val. Mer nyligen har det visat sig att alkohol förstärker verkan av den inhiberande mediator gamma-aminosmörsyra (GABA) på en viss subpopulation av GABA-receptorer. Vidare kan etanol öka aktiviteten av dopaminerga neuroner i det ventrala tegmentala, skjuter till nucleus accumbens, vilket leder till en ökning i extracellulära nivåer av dopamin i det ventrala striatum. Denna aktivering kan medieras via GABA-receptorer och undertryckande av hämmande neuroner. Det visas att denna effekt är fast eftersom råttorna är utbildade för att ta emot alkohol. Samtidigt ökar nivån av dopamin i regionen hos den intilliggande kärnan så snart rotterna placeras i en bur där de tidigare fått alkohol. Således liknar en av de farmakologiska effekterna av alkohol - vilket ökar nivån av extracellulär dopamin i kärnan intill den - liknar effekten av andra beroendeframkallande ämnen - kokain, heroin, nikotin.

Det finns bevis på involvering av det endogena opioidsystemet i alkoholens förstärkande effekt. I en serie experiment visades att djur som utbildats för att ta emot alkohol upphör att vidta de nödvändiga åtgärderna för detta ändamål efter administrering av opioidreceptorantagonister av naloxon eller naltrexon. Dessa data överensstämmer med de resultat som nyligen erhållits och i studien av alkoholister - mot bakgrund av införandet av en långverkande antagonist av opioidreceptorer av naltrexon försvagas känslan av eufori med alkoholintag. Intag av alkohol i laboratoriet orsakar en signifikant ökning av nivån av perifer beta-endorfin endast hos volontärer som hade fall av alkoholism i familjehistoria. Det finns också data om involvering av det serotonerga systemet för att ge en förstärkande effekt av alkohol. Det är möjligt att alkohol, som når centrala nervsystemet vid en relativt hög koncentration och påverkar cellmembranets fluiditet, kan påverka flera neurotransmittorsystem. Följaktligen kan det finnas flera mekanismer för utvecklingen av eufori och beroende.

Alkohol försvagar minnet för de senaste händelserna och i höga koncentrationer orsakar "dips" i minnet när omständigheter och handlingar försvinner från minnet under förgiftning. Mekanismen för inflytande på minnet är oklart, men erfarenheten visar att patienters rapporter om orsakerna till alkoholkonsumtion och deras handlingar i ett tillstånd av berusning är osäkra. Alkoholister hävdar ofta att de dricker för att lindra ångest och depression. Icke desto mindre visar observationer att de vanligtvis blir mer dysforiska eftersom mängden berusad dos ökar, vilket strider mot förklaringen ovan.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21],

Symtom alkoholism

Alkoholism anses vara en allvarlig sjukdom, med kronisk långtidskurs, som börjar i hemlighet, asymptomatiskt, och det kan vara mycket ledsen att sluta.

Tecken på akut alkoholförgiftning

Alkohol absorberas i blodet huvudsakligen från tunntarmen. Det ackumuleras i blodet, eftersom absorption sker snabbare än oxidation och eliminering. Från 5 till 10% av konsumerad alkohol utsöndras oförändrad i urinen, sedan utandad luft; resten oxideras till CO ₂ och vatten vid en hastighet av 5-10 ml / timme av absolut alkohol; varje milliliter ger ca 7 kcal. Alkohol är främst ett CNS-depressiva medel.

Vid en blodalkoholkoncentration på omkring 50 mg / dL utvecklas sedering eller lugnande; vid en koncentration av 50 till 150 mg / dL-försämrad samordning; 150 - 200 mg / dl - delirium; koncentrationen 300-400 mg / dL leder till förlust av medvetande. Koncentration på mer än 400 mg / dL kan vara dödlig. Med snabb användning av stora mängder alkohol kan plötslig död uppstå på grund av andningsdepression eller arytmi. Dessa problem uppstår i amerikanska högskolor, men även i andra länder där detta syndrom är vanligare.

[22]

Tecken på kronisk alkoholism

Patienter som ofta konsumerar stora mängder alkohol blir toleranta mot dess effekter, d.v.s. I slutändan leder samma mängd ämne till mindre förgiftning. Tolerans orsakas av adaptiva förändringar i CNS-celler (cellulär eller farmakodynamisk tolerans). Hos patienter som utvecklat tolerans kan det finnas en otroligt hög koncentration av alkohol i blodet. Å andra sidan är toleransen för alkohol ofullständig, och en viss grad av förgiftning och skada observeras vid tillräckligt höga doser. Även patienter med hög tolerans kan dö på grund av undertryckandet av andningscentret, sekundärt till en alkoholöverdos. Patienter med utvecklad tolerans är känsliga för alkoholisk ketoacidos, speciellt vid dricks. Patienter utvecklar korstolerans mot många andra CNS-depressiva medel (t.ex. Barbiturater, lugnande medel för andra strukturer, bensodiazepiner).

Fysiskt beroende, tolerans åtföljer, är stark, och därför med avboknings tillstånd kan utveckla potentiellt dödliga biverkningar. Alkoholism så småningom leda till organskada, ofta hepatit och cirros, gastrit, pankreatit, kardiomyopati, ofta tillsammans med arytmier, perifer neuropati, hjärnskador [inklusive Wernickes encefalopati, Korsakoffs psykos, Marchiafawa-Bignami sjukdom och alkoholisk demens].

Tecken och symtom som åtföljer alkoholavbrott framträder vanligen 12-48 timmar efter att behandlingen har upphört. Det milda avbrytningssyndromet uppenbaras av tremor, svaghet, svettning, hyperreflexi och gastrointestinala symptom. Vissa patienter utvecklar tonisk-kloniska anfall, men oftast inte mer än 2 anfall i rad (alkoholisk epilepsi).

Symtom på alkoholberoende

Nästan alla människor upplevde mild alkoholförgiftning, men dess manifestationer är extremt individuella. Hos vissa människor är det bara ett brott mot samordning av rörelser och dåsighet. Andra blir spännande och pratsamma. När koncentrationen av alkohol i blodet ökar, ökar den lugnande effekten tills koma utvecklas. Vid en mycket hög koncentration av alkohol uppstår ett dödligt utfall. Den initiala känsligheten (medfödd tolerans) till alkohol varierar signifikant och korrelerar med närvaron av fall av alkoholism i familjens historia. En person med låg känslighet mot alkohol kan tolerera stora doser även vid första användningen, utan att störa koordinationen eller andra symtom på förgiftning. Som redan nämnts är det dessa människor som är utsatta för alkoholismens utveckling i framtiden. Vid upprepad användning kan toleransen gradvis öka (den förvärvade toleransen), så även alkohol med hög alkoholhalt i blodet (300-400 mg / dl) ser inte alkoholister ut. Den dödliga dosen ökar emellertid inte i proportion till toleransen för sedation, och därigenom minskar det säkra dosintervallet (terapeutiskt index).

Med druckad alkoholkonsumtion utvecklas inte bara den förvärvade toleransen, men det uppstår också oundvikligt fysiskt beroende. En person tvingas alkoholisera på morgonen för att återställa alkoholhalten i blodet, vilket försvagades av att en betydande del av alkoholen metaboliserades över natten. Med tiden kan dessa personer vakna upp i mitten av natten och dricka för att undvika ångest som orsakas av låga alkoholhalter. Alkoholabstinenssyndrom beror vanligtvis på den genomsnittliga dagliga dosen och stoppas vanligtvis genom införande av alkohol. Uttagssymptomen är vanliga, men i regel är de inte svåra och hotar inte livet om inte andra problem, såsom infektion, trauma, ätstörningar eller elektrolytbalans läggs till. I sådana situationer kan vita deliriumtremens uppstå.

Tecken på en alkoholisk hallucinos

Alkoholhaltig hallucinos utvecklas efter en kraftig upphörande av långvarig och överdriven konsumtion av alkohol. Symtom inkluderar hörselys och hallucinationer, ofta av anklagande och hotande natur; Patienter är ofta oroliga och rädda av hallucinationer och ljusa, skrämmande drömmar. Detta syndrom kan ha likhet med schizofreni, även om tänkandet vanligtvis inte är trasigt och det finns ingen typisk historia av schizofreni. Symtom ser inte ut som ett dystert tillstånd med akut organiskt hjärnans syndrom, liksom alkohol delirium och andra patologiska reaktioner i samband med avbokning. Medvetenheten är tydlig och vanligtvis finns inga symptom på autonom labilitet, som är karakteristisk för alkoholisk delirium. När det finns en hallucinos följer den vanligtvis ett alkoholhaltigt delirium och är kortlivat. Återhämtning sker vanligtvis mellan 1: a och 3: e veckan; Återfall är möjliga om patienten återupptar användningen av alkohol.

Tecken på alkoholisk delirium

Delirium tremens börjar vanligtvis 48-72 timmar efter alkoholabstinens med ångestattacker, ökad förvirring, sömnstörningar (tillsammans med skrämmande drömmar och illusioner natten), hyperhidros och uttryckte djup depression. Typiska är flyktiga hallucinationer som orsakar ångest, rädsla och till och med skräck. Typiskt för början av delirium tremens tillstånd av förvirring och desorientering kan bli ett tillstånd där patienten ofta är att han är på jobbet och är engagerad i det vardagliga. Vegetativt labilitet, som yttrar sig svettning, snabb puls, feber, tillsammans med delirium och fortskrider tillsammans med den. Mild delirium vanligen åtföljs av svår svettning, hjärtfrekvens till 100-120 slag per minut, temperaturen 37,2- 37,8 "C. Uttryckt delirium grova desorientering och kognitiv försämring åtföljs av rastlöshet, en hjärtfrekvens över 120 slag per minut, temperatur över 37,8 ° C

Under perioden med alkoholisk delirium kan patienten felaktigt uppleva olika stimuli, speciellt föremål i skuggorna. Vestibulära störningar kan få patienten att vara säker på att golvet rör sig, väggarna faller och rummet snurrar. När deliriet fortskrider, utvecklas en tremor i händerna, ibland sprider sig mot huvudet och kroppen. Ataxi uttrycks övervakning är nödvändig för att förhindra självskada. Symtom manifesterar sig annorlunda hos olika patienter, men liknar när exacerbationer av samma patient.

Symptom på alkoholavdragssyndrom

• Ökat begär för alkohol
• Tremor, irritabilitet
• illamående
• Sömnstörningar
• Takykardi, arteriell hypertension
• svettning
• hallucinationer
• Epileptiska anfall (12-48 timmar efter sista användning av alkohol)
• Delirium (sällan observerat med okomplicerat abstinenssyndrom)
• Abrupt spänning
• Förvirring av medvetandet
• Visuella hallucinationer
• Feber, takykardi, kraftig svettning
• Illamående, diarré

Alkohol orsakar korstolerans mot andra lugnande och hypnotiska droger, till exempel bensodiazepiner. Detta innebär att dosen av bensodia zepin för att lindra ångest hos alkoholister bör vara högre än för icke-drinkare. Men med kombinationen av alkohol med bensodiazepin är den totala effekten farligare än effekten av varje läkemedel separat. Benzodiazepinerna är relativt säkra i överdos, men i kombination med alkohol kan de orsaka dödsfall.

Med kronisk användning av alkohol och andra droger som deprimerar centrala nervsystemet kan depression utvecklas, och risken för självmord bland alkoholister är kanske högst i jämförelse med andra kategorier av patienter. Neuropsykologisk undersökning av alkoholister i ett nyktert tillstånd avslöjar kognitiva funktionsnedsättningar, som vanligtvis minskar efter några veckor eller månader av avhållsamhet. Mer allvarliga minnesförluster i de senaste händelserna är förknippade med specifik hjärnskada orsakad av näringsbrist, särskilt genom att inte ha tillräckligt med tiaminintag. Alkohol har en toxisk effekt på många organismer och tränger lätt in i placentaskärmen, vilket orsakar alkoholisk fostersyndrom - en av de vanligaste orsakerna till mental retardation.

Stages

Alkoholismen har flera klassiska steg.

Alkoholism: Steg I (från ett år till tre till fem år): 

• Toleransen för alkoholhaltiga drycker börjar öka. En person kan konsumera en hel del varma drycker, och tecken på förgiftning kommer att vara desamma som de som dricker tre gånger mindre. 
• Utvecklar en riktig alkoholism på nivån av psyken. Om det inte finns några möjligheter att dricka av objektiva skäl, visar en person alla sina mest negativa egenskaper - irritabilitet, aggression och så vidare. 
• Det finns ingen normal reaktion på självförsvar på kroppen - en kräkande reflex till berusning.

Alkoholism: Steg II (från fem till tio år, beroende på skyddssystemens hälsostatus och funktion): 

• Klassiska klassiska morgonabstinenssyndrom börjar - du vill dricka för att ta bort obehagliga symptom efter överdriven användning dagen innan. Baksmälla symptom kan åtföljas av den typiska andra etappen - tremor, förändringar i personlighetsdrag (böja personen är redo att ta emot önskad). Sådana obsessions (obsessions) är ett formidabelt tecken på en förankrad sjukdom. Till skillnad från den frisk person som gick för långt med dosen och bokstavligen "döende" från alla de klassiska symptomen på förgiftning, alkoholhaltiga patienter upplever inte bara begäret efter nästa dos och passion, som är starkare än hans kropp och själ. 
• Från sidan av psyken börjar typiska störningssyndrom, medvetenhetskänslor att dyka upp. Sömn, som regel, ytlig, åtföljd av mardrömmiga visioner, som liknar vallningar. Karaktär och personliga egenskaper förändras redan märkbart, så att människor runt honom ofta säger: "Han blev helt annorlunda, till skillnad från sig själv." Utveckla sensoriska störningar - en störning av syn, hörsel. Ofta blir en person på detta stadium extremt misstänksam, misstänksam, avundsjuk. Psykopatiska manifestationer kan manifestera sig i form av övertygelser om att någon tittar på eller tittar på en sjuk person (vanföreställningar om förföljelse). I andra etappen är delirium (vit feber) inte sällsynt. Fysiologiska förändringar är också redan uppenbara - gastroduodenit, förstorad mjälte, möjlig hepatit av alkoholisk etiologi. Libido minskar (hos män är styrkan bruten), minnet är trasigt och ofta tal.

Alkoholism: Steg III (fem till tio år): 

• I regel är detta slutsteget, tyvärr är det nästan omöjligt att hjälpa patienten. Psykiska störningar är irreversibla liksom förstörelse av interna organ och system. Cirros, i slutstadiet encefalopati, demens, atrofi av de optiska och hörselnerverna, omfattande skador på det perifera nervsystemet inte lämnar hopp att inte bara återhämta sig, men också praktiskt taget inte ger en chans att överleva.

Behandling alkoholism

En person är kemiskt beroende, och det är så en patient brukar kallas i en medicinsk narkologisk miljö och bör behandlas under lång tid och på ett komplicerat sätt. Vidare anses det att alkoholism är en systemisk sjukdom i social mening: om en person är omgiven av en familj, så helst borde alla familjemedlemmar delta i speciella sessioner, sessioner med en psykolog eller psykoterapeut. Dessa människor anses vara samavvuxna mot sjukdomen, det vill säga de lider också, bara utan andas deltagande.

Utan tvekan beror effektiviteten av terapeutiska åtgärder på patientens motivation. Äktenskapet önskar emellertid att rädda sin man från missbruk, tills han förstår hela tragedin av situationen själv, vill inte förändra sitt liv, kommer alla ansträngningar att minska endast i fysiologisk eftergift. På nivån av psyken kommer beroendet att förbli på samma nivå, därför är det störningar efter läkemedelsbehandling. Idealiska villkor för behandling av patienter med alkoholism är specialiserade medicinska rehabiliteringscenter där patienten måste vara minst tre månader eller mer.

De vanligaste behandlingsmetoderna är följande steg: 

• Neutraliseringsabstinens, avgiftning;
• Användningen av olika typer av kodning, vars val beror på patientens tillstånd, användningstid och även på psykotypen. 
• Att delta i psykoterapi sessioner är hjälp av en psykolog, en psykoterapeut, bättre om det är en kombination av individuell terapi och familjeterapi.

Behandling av akut alkoholförgiftning

När människor konsumerar alkohol till berusningsnivån är huvuduppgiften att behandla att sluta konsumera ytterligare alkohol, eftersom detta kan leda till förlust av medvetande och död. Den andra uppgiften är att säkerställa patientens och andras säkerhet, vilket inte tillåter patienten att köra fordon eller aktiviteter som kan vara farliga på grund av alkoholkonsumtion. Lugna patienter kan bli oroliga och aggressiva efter att ha sänkt koncentrationen av alkohol i blodet.

Behandling av kronisk alkoholism

Medicinsk undersökning är primärt nödvändig för att diagnostisera samtidiga sjukdomar som kan göra uttagstillståndet sämre och eliminera CNS-skadorna, som kan gömma sig bakom drabbningssystemet eller efterlikna det. Symtom på uttagssyndrom bör erkännas och behandlas. Det är nödvändigt att vidta åtgärder för att förhindra Wernicke-Korsakovs syndrom.

Vissa läkemedel som används vid återkallandet av alkohol har likheter i farmakologiska effekter med alkohol. Alla patienter med abstinenssyndrom kan visas CNS-depressiva, men inte alla behöver det. Hos många patienter kan avgiftning utföras utan medicinering, förutsatt att lämpligt psykologiskt stöd ges om miljön och kontakten i sig är säkra. Å andra sidan kan dessa metoder inte vara tillgängliga på allmänna sjukhus och akutavdelningar.

Den grunden för behandling av alkoholism är bensodiazepiner. Deras Doseringen beror på den fysiska och mentala tillstånd. I de flesta situationer, klordiazepoxid rekommenderas vid en initial dos av 50-100 mg po; om så är nödvändigt, kan dosen upprepas två gånger efter 4 timmar. Alternativet är att diazepam med en dos på 5-10 mg intravenöst eller oralt varje timme för att uppnå sedering. Jämfört med korta-bensodiazepiner (lorazepam, oxazepam) långverkande bensodiazepiner (t ex klordiazepoxid, diazepam) kräver mindre frekvent administrering och lägre doser deras koncentration i blodet minskar jämnt. I svåra lever föredrages korta-bensodiazepiner (lorazepam), eller metaboliseras glukuronidas (oxazepam). (Varning: bensodiazepiner kan orsaka förgiftning, fysiskt beroende och tillbakadragande tillstånd hos patienter med alkoholism, så de bör avbrytas efter en period av avgiftning Alternativt kan karbamazepin användas på 200 mg oralt 4 gånger per dag, följt av en gradvis tillbakadragande.).

Isolerade konvulsioner kräver ingen specifik behandling. Med upprepade attacker är diazepam 1-3 mg effektiv. Den missbrukande användningen av fenytoin är onödig. Poli fenytoin är nästan alltid ett slöseri med tid och medicinering, eftersom kramper endast observerats i ett tillstånd av alkoholabstinens och storkonsumenter eller som har möjlighet att avbryta patienterna inte tar antiepileptika.

Även om alkoholhaltig delirium kan börja lösa inom 24 timmar kan det vara dödligt och behandlingen måste börja omedelbart. Patienter med alkoholisk delirium är extremt suggestiva och svarar väl på tron.

De är vanligtvis inte föremål för fysisk återhållsamhet. Vätskebalansen bör bibehållas, det är nödvändigt att omedelbart ge stora doser av vitaminer B och C, särskilt tiamin. En signifikant ökning av temperaturen under alkoholisk delirium är ett dåligt prognostiskt tecken. Om ingen förbättring observeras inom 24 timmar är det möjligt att misstänka förekomsten av andra sjukdomar, såsom subderalt hematom, lever- och njursjukdom eller andra psykiska störningar.

Stödande behandling av alkoholism

Att upprätthålla en nykter livsstil är en svår uppgift. Patienten måste varnas att några veckor senare, när han återvinner från den sista binge, kan han få en ursäkt för att dricka. Det är också nödvändigt att säga att patienten kan försöka kontrollera alkoholhaltiga drycker i flera dagar, mindre ofta veckor, men så småningom kontrollen går som regel bort i tiden.

Ofta är det bästa alternativet att inkludera i rehabiliteringsprogrammet. De flesta patientrehabiliteringsprogrammen går 3-4 veckor och utförs i mitten, som inte får lämna under hela behandlingsperioden. Rehabiliteringsprogram kombinerar medicinsk observation och psykoterapi, inklusive individ- och gruppterapi. Psykoterapi innefattar tekniker som ökar motivationen och utbildar patienter för att undvika omständigheter som leder till binge-dricks. Viktigt socialt stöd för en nykter livsstil, inklusive stöd till familj och vänner.

Anonyma alkoholister (AA) är det mest framgångsrika sättet att behandla alkoholism. Patienten behöver hitta en grupp anonyma alkoglyks, där han kommer att vara bekväm. Anonyma alkoholister ger patienten icke-drickande kamrater som alltid är tillgängliga, liksom den icke-drickande miljö där socialisering sker. Patienten hör också bekännelser från andra medlemmar i gruppen om hur de förklarade orsakerna till deras berusning. Den hjälp som patienten ger till andra alkoholister bidrar till att höja hans självkänsla och självförtroende, i vilken alkohol som hjälpt honom tidigare. I Förenta staterna, till skillnad från andra länder, ingår många anonyma alcoglykgrupper inte frivilligt, utan genom domstolsavgörande eller på prövning. Många patienter är ovilliga att vända sig till anonyma alkoglyk, enskilda rådgivare eller familjeterapeutgrupper är mer lämpade för dem. För dem som letar efter andra behandlingsmetoder finns alternativa organisationer, som "Livets cirkel för återhämtning" (självhjälpsorganisationer som kämpar för nykterhet).

Drogbehandling för alkoholism

För att minska symtomen på tillbakadragande införs även sedativa med tvärtolerans med alkohol. På grund av eventuell skada på levern bör kortverkande bensodiazepiner användas, till exempel oxazepam, som föreskrivs i doser som är tillräckliga för att förebygga eller minska symtom. Hos de flesta alkoholister är behandling med oxazepam lämpligt att börja med en dos på 30-45 mg 4 gånger om dagen med ett extra intag på 45 mg per natt. I efterföljande dos korrigeras beroende på tillståndets svårighetsgrad. Läkemedlet avbryts gradvis inom 5-7 dagar. Efter undersökningen kan okomplicerad alkoholavhållande effektivt behandlas i en öppenvårdssituation. Vid detektering av somatiska komplikationer eller anamnestiska indikationer för epileptiska anfall, indikeras sjukhusvistelse. För att förhindra eller omvända utvecklingen av minnesminskningar är det nödvändigt att fylla på bristen på mat och vitaminer, särskilt tiamin.

Drogbehandling för alkoholism bör användas i kombination med psykoterapi.

Disulfiram stör metabolism av acetaldehyd (en mellanprodukt av alkoholoxidation), vilket leder till ackumulering av acetaldehyd. Dricka alkohol inom 12 timmar efter intag av disulfiram resulterar i ansiktsrodnad inom 5-15 minuter, följt av intensiv kärlvidgning i ansikte och hals, konjunktival hyperemi, dunkande huvudvärk, takykardi, hyperpné, hyperhidros. När du använder stora doser alkohol efter 30-60 minuter kan illamående och kräkningar uppstå, vilket kan leda till hypotoni, yrsel, ibland att svimma och kollapsa. Reaktionen på alkohol kan vara upp till 3 timmar. Få patienter tar alkohol mot bakgrund av disulfiram på grund av svårt obehag. Undvik också droger som innehåller alkohol (t ex tinkturer, elixir, vissa lösningar för hosta och kyla, säljs utan recept, som kan innehålla 40% alkohol). Disulfiram är kontraindicerat vid graviditet och vid dekompensering av hjärt-kärlsjukdomar. Polikliniken, han kan utses efter 4-5 dagars avhållsamhet från att dricka alkohol. Den initiala dosen på 0,5 g inuti 1 gång per dag i 1-3 veckor, då är underhållsdosen 0,25 g en gång om dagen. Effekten kan varas från 3 till 7 dagar efter den sista mottagningen. Periodiska undersökningar av doktorn är nödvändiga för att stödja fortsättningen av mottagandet av disulfiram som en del av sysselsättningsprogrammet. Generellt är användningen av disulfiram inte etablerad, och många patienter följer inte den föreskrivna behandlingen. Överensstämmelse med sådan behandling kräver vanligtvis lämpligt socialt stöd, såsom övervakning av läkemedlets intag.

Naltrexon, en opioidantagonist, minskar återfallshastigheten hos de flesta patienter som tar det kontinuerligt. Naltrexon tas 50 mg en gång om dagen. Det är osannolikt att det är effektivt utan råd från en läkare. Acamprosat, en syntetisk analog av gamma-aminosmörsyra, ges 2 gram 1 gång per dag. Acamprosat minskar nivån av återfall och antalet dagar att dricka alkohol om patienten är i en dricka Liksom naltrexon är det effektivare om det administreras under överinseende av en läkare. Nalmefen och topiromatet är för närvarande på väg att studera sin förmåga att minska krävningar för alkohol.

Alkoholabstinenssyndrom är ett potentiellt dödligt tillstånd. Avseende lung manifestationer av alkoholabstinens, behöver patienterna vanligtvis inte går till läkaren, men i svåra fall, en allmän undersökning, detektering och korrigering av vätske- och elektrolytrubbning, vitaminbrist, särskilt införandet av högdos tiamin (initial dos av 100 mg / m).

Alkoholism är mycket lättare, enklare och billigare att förhindra i de tidigaste stadierna. För detta behöver vi naturligtvis en systemstrategi på statsnivå. Men familjen kan göra en hel del på detta område, bör du börja från tidig ålder - att ingjuta grunderna i allmän kultur, odla möjligheten att ta bort stress på hälsosamma sätt - musik, sport, vilket skapar en familjär atmosfär av förtroende utan fördomar mot diktatur eller tyst medgivande, tolerans. Uppgiften är svår, men ännu mer dramatisk, och ännu mer tragisk kan avsluta en patients livshistoria med alkoholism.

[23], [24], [25],

Förebyggande

Avgiftning är bara det första steget på vägen till återhämtning. Målet med långvarig behandling är fullständigt avhållande - detta ges huvudsakligen genom beteendemetoder. Drogernas möjligheter att underlätta denna process undersöks noggrant.

[26], [27], [28], [29], [30]

Disulfiram

Disulfiram blockerar alkoholens metabolism, vilket leder till ackumulering av acetaldehyd, vilket orsakar en subjektivt obehaglig känsla av heta blinkar strax efter att ha tagit alkohol. Kunskap om möjligheten att utveckla denna reaktion hjälper patienten att hålla sig borta från att dricka alkohol. Även om disulfiram är ganska effektivt ur farmakologisk synpunkt, har den kliniska effekten inte visat sig i kliniska prövningar. I praktiken slutar många patienter att ta drogen, antingen för att de vill fortsätta att ta alkohol, eller för att de tror att de inte längre behöver drogen för att vara nykter. Disulfiram används fortfarande i kombination med beteendemetoder, frivillig eller obligatorisk, avsedd att övertyga den dagliga användningen av läkemedlet. Tydligen är i vissa fall läkemedlet användbart.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Naltrexon

Ett annat läkemedel som används som adjuvans vid behandling av alkoholism är naltrexon. Opioidantagonister användes först i opioidberoende. Blockera opioidreceptorer, de försvagar verkan av heroin och andra opioider. I det följande testades naloxon (kortverkande opioidantagonist) och naltrexon på den experimentella modellen av alkoholberoende. Denna modell är skapad på råttor, som lärdes att dricka alkohol för att undvika elstötar på tassarna. En annan modell skapades genom att välja individer som hade en förkärlek för alkohol, som utfördes i flera generationer. Det noteras att vissa primater lättare utbildas för att välja alkohol i valfri test - dessa djur utvärderade effekten av opioidreceptorantagonister. Både naloxon och naltrexon försvagade eller blockerade benägenheten att dricka alkohol på dessa experimentella modeller. Andra studier har visat att alkohol aktiverar det endogena opioidsystemet. Blockaden av opioidreceptorer förhindrar ökningen av nivån av dopamin i den intilliggande kärnan som orsakas av alkoholanvändning, det vill säga arbetet med den mekanism som den förstärkande effekten av alkohol förmodligen förknippas med.

Naloxon

Således experimentella data som ligger till grund för efterföljande kliniska prövningar av naltrexon i alkoholister som behandlats vid en-dagars program på ett sjukhus. Naloxon - en opioidantagonist är en kortverkande - absorberas dåligt vid intagning oralt. I motsats, är naltrexon ganska väl absorberas från tarmen, och har en hög affinitet till opioidreceptorer, och dess varaktighet för verkan i hjärnan är 72 timmar. Blocken några av armerings Den initiala kontrollerad klinisk studie visades att jämfört med placebo naltrexon mer effekter av alkohol och minskar begär för alkohol.

I samma studie visades att alkoholister som tagit naltrexon hade signifikant färre återfall än de som tog placebo. Dessa resultat bekräftades av andra utredare, och 1995 godkände FDA användningen av naltrexon för behandling av alkoholism. Ändå betonades att alkoholism är en komplex sjukdom, och naltrexon används bättre i ett omfattande rehabiliteringsprogram. I vissa patienter bidrar läkemedlet till att avsevärt minska lusten och försvaga effekten av alkohol, om patienten "bryter ner" och återigen börjar använda den. Behandlingen ska vara minst 3-6 månader, medan regelbundenheten av läkemedlet bör kontrolleras.

Akamprostat

Acamprostate är ett derivat av homotaurin, vilket också kan hjälpa till vid behandling av alkoholism. Läkemedlets effektivitet har visat sig i vissa experimentella modeller av alkoholism och i dubbelblinda kliniska prövningar. Enligt experimentella data verkar acamprostat på GABAergic systemet, försvagning överkänslighet efter alkohol och är också en NMDA-receptorantagonist. Det är fortfarande oklart varför denna åtgärd är användbar i denna situation och huruvida läkemedlets kliniska effekt är associerad med den. I en stor dubbelblind, placebokontrollerad studie hade acamprostat en statistiskt signifikant effekt än placebo. Drogen har redan registrerats i flera europeiska länder. Det är viktigt att avbryta det akamprostat har en helt annan verkningsmekanism än naltrexon, vilket gör det möjligt att hoppas på möjligheten att sammanfatta deras effekt i en kombinerad applikation.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]