Vänsterkammaraneurysm

Aneurysm i hjärtats vänstra ventrikel (ventriculus sinister cordis), varifrån den stora blodcirkulationen börjar, är en blodfylld lokaliserad fibrös utbuktning som uppstår i området för den försvagade väggen i denna hjärtstruktur.

Epidemiologi

Mer än 95 % av vänsterkammaraneurysm orsakas av hjärtinfarkt och kranskärlssjukdom; vänsterkammaraneurysm efter infarkt rapporteras statistiskt i 30-35 % av fallen.

Minst en tredjedel av fallen är förknippade med medfödda anomalier i hjärtat och kranskärlen. Medfödda vänsterkammaraneurysm (oftast asymtomatiska) som diagnostiseras för första gången hos vuxna är sällsynta. De diagnostiseras hos vuxna efter 40 års ålder med en prevalens på 0,3-04% av fallen.

Ventrikulärhjärtaneurysm hos barn är mycket sällsynta. [1]

Orsaker vänsterkammaraneurysm

Som regel orsakas skador på hjärtväggen med bildandet av dess utbuktande zon, vilket ändrar formen på ventrikeln och negativt påverkar dess funktion, av transmural, d.v.s. hellagerhjärtinfarkt - involverar alla lager (epicardium, myokardium och endokardium). I sådana fall definieras en vänsterkammaraneurysm efter infarkt. [2]

Dessutom kan orsakerna till denna kardiovaskulära patologi vara relaterade till:

• kranskärlssjukdom (CHD);
• isolerad systolisk arteriell hypertoni;
• inflammation i hjärtmuskeln -myokardit;
• trauma eller hjärtkirurgi;
• degeneration ellermyokarddegeneration dystrofi av olika etiologier.

Vänsterkammaraneurysm kan också bero på medfödda/genetiska defekter inklusive:

• Hypertrofi i vänster kammare;
• Aortaklaffdysfunktion (mellan vänster ventrikel och aorta) som leder till kroniskaorta insufficiens;
• mitralklaffframfall och trikuspidal (tricuspid) klaffdysplasi;
• öppen artioventrikulär kanal;
• kranskärlsanomalier i form av vänster kransartär som förgrenar sig från lungartären med intrakardiell shunting mellan cirkulationscirklarna.

Läs också -Akuta och kroniska hjärtaneurysm: ventrikulär, septal, postinfarkt, medfödd

Riskfaktorer

Förutom akut myokardischemi, hjärtsvikt och de tidigare nämnda medfödda defekterna, överväger experter riskfaktorer för bildandet av vänstersidig ventrikulär aneurysm:

• kranskärlscirkulationsproblem på grund av ateroskleros och ocklusion av artärkärl i hjärtat;
• förhöjt blodtryck -arteriell hypertoni;
• dilaterad kardiomyopati, där den inre delen av det vänstra ventrikulära myokardiet har en svampig struktur (så kallad icke-kompakt myokardium);
• En historia av tuberkulos eller reumatism (reumatisk feber);
• sarkoidos, vilket ofta resulterar i tunnare vänsterkammarvägg och kavitetsvidgning, såväl som hjärtamyloidos och vaskulit;
• ökad produktion av sköldkörtelhormoner (hypertyreos), som påverkar den övergripande hemodynamiken och kan orsaka tyreotoxisk kardiomyopati med myokardskador, dilatation av hjärtkamrarna och vänsterkammarhypertrofi.

Och idrottare bör vara medvetna om att långvarig användning av anabola steroider ökar utvecklingen av koronar åderförkalkning och skador på det ventrikulära myokardiet. [3]

Patogenes

Mekanismen för medfödd ventrikulär aneurysmbildning är förmodligen relaterad till abnormiteter under ontogenes (embryonal bildning) av hjärtat, vilket därefter leder till en ökning av ventrikulär volym. Intrauterin ischemisk myokardskada och endokardiell fibroelastos - med fibrös vävnadsöverväxt som orsakar onormal hjärtförstoring och ventriculus sinister cordis hypertrofi - är inte heller uteslutna.

När det gäller den förvärvade aneurysmen av denna lokalisering är dess patogenes som en komplikation av hjärtinfarkt den mest studerade.

Efter infarkt skadas en del av hjärtmuskeln i kammarväggen som ett resultat av akut ischemi eller genomgår nekros med död av kardiomyocyter (eftersom hos vuxna har hjärtmuskelceller lämnat den aktiva fasen av cellcykeln och praktiskt taget förlorat förmågan till reproduktion mitos och regenerering).

I det här fallet ersätts det skadade myokardiet av fibrös vävnad, och området som bildas i kammarväggen blir inte bara tunnare - med minskad styrka, utan också inert. Det vill säga, detta område deltar inte i hjärtmuskelns sammandragning ens under systole (ventrikulär sammandragning för att trycka blod ut ur hjärtat i den systemiska blodbanan) och expanderar gradvis, buktar utanför kammarväggen. [4]

Symtom vänsterkammaraneurysm

De flesta vänsterkammaraneurysm är asymtomatiska och upptäcks tillfälligt vid ekokardiografisk undersökning. [5]

Den allmänna kliniska bilden bestäms inte bara av storleken på aneurysmen och dess form, utan också av volymen av intakt (fungerande) väggvävnad, och består av vänsterkammarinsufficiens i olika grader, vars symtom manifesteras:

• andnöd (vid ansträngning och vila);
• snabb trötthet, yrsel och svimning;
• en känsla av tyngd bakom bröstbenet och smärta som strålar ut till vänster axel och skulderblad - angina pectoris;
• ihållande ventrikulär (ventrikulär) takyarytmi - en störning i rytmen av systoliska ventrikulära sammandragningar med deras ökning i frekvens;
• väsande andning vid inandning, högljudd andning;
• svullnad av fötterna.

Formulär

Det finns ingen enhetlig klassificering av vänsterkammaraneurysm, utan aneurysm delas in i medfödda och förvärvade aneurysmer enligt deras ursprung.

Vissa specialister bland de förvärvade patologierna skiljer ischemisk eller postinfarkt - vänsterkammaraneurysm efter infarkt; traumatisk (efter hjärtkirurgi); infektiösa (bildas hos patienter med infektiös endokardit, reumokardit, polyarteritis nodosa, tuberkulos, etc.), såväl som idiopatisk (av okänd etiologi).

Postinfarkt ventrikulära aneurysm delas in i akuta och kroniska aneurysm. Ett akut vänsterkammaraneurysm bildas inom två dagar (högst två veckor) efter hjärtinfarkt, medan ett kroniskt vänsterkammaraneurysm bildas inom sex till åtta veckor.

Lokaliseringen av den patologiska utbuktningen beaktas också. Apikalt vänsterkammaraneurysm - vänsterkammarspetsaneurysm - är en utbuktning i den främre delen av det övre segmentet av den vänstra kammarväggen. Det står för en tredjedel till hälften av alla fall, och de första tecknen manifesteras av ventrikulära takyarytmier.

Vänsterkammars främre vägganeurysm bildas i cirka 10 % av fallen; vänster kammare bakre vägganeurysm diagnostiseras hos 23% av patienterna; sämre bakre vägganeurysm står för högst 5 % och sidoväggsaneurysm för 1 % av fallen.

Submitral (subvalvulär) ringformig vänsterkammaraneurysm är en sällsynt hjärtpatologi och kan uppstå efter infarkt, vid medfödd bakre mitralisklaffdefekt, endokardit eller reumokardit.

Aneurysm klassificeras också efter deras form. Medan ett säckformat aneurysm kännetecknas av en rundad tunnväggig utbuktning av kammarväggen (bestående av myokardium med varierande grad av fibrös ersättning) och närvaron av en avsmalnande "ingångsdel" (hals), ett diffust aneurysm i vänster sida. ventrikeln har en bredare kommunikation med ventrikelhålan och ser därför plattare ut när den visualiseras. [6]

Komplikationer och konsekvenser

Tillsammans med betydande symtom kan vänsterkammaraneurysm orsaka komplikationer och orsaka följdsjukdomar, inklusive:

• allmän minskning av systolisk och diastolisk hjärtfunktion och utveckling av sekundär kongestiv hjärtsvikt;
• blodstasrelaterad trombos - en väggtrombus i ett vänsterkammaraneurysm som kan lossna och hota att embolisera till exempel hjärnan med risk för efterföljande stroke;
• Aneurysm bristning med hjärttamponad.

Diagnostik vänsterkammaraneurysm

Diagnosen av hjärtaneurysm i vänster kammare fastställs genom avbildningsstudier, och klinisk instrumentell diagnos använder EKG, ekokardiografi (två- eller tredimensionell transthorax ekokardiografi), lungröntgen, MRI, datortomografisk kranskärlsangiografi och flera andrainstrumentella metoder för hjärtutredning.

Grundläggande blodprover inkluderar: allmänna, biokemiska, för C-reaktivt protein, för troponin, alkaliskt fosfatas och kreatinkinasnivåer.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos är mycket viktigt eftersom sådana aneurysmer kan efterlikna angina pectoris, Takotsubo kardiomyopati, perikardit/myokardit, etc.

Ett sant aneurysm måste skiljas från ett pseudoaneurysm. Medan ett äkta aneurysm bildas av en utbuktning av ventrikelväggen i full tjocklek, bildas ett falskt vänsterkammaraneurysm av en bristning av ventrikelväggen som är innesluten i det omgivande hjärtsäcken. Pseudoaneurysm är oftast lokaliserade i den vänstra ventrikelns bakre och nedre väggar. [7]

Behandling vänsterkammaraneurysm

Behandlingsmetoder för vänsterkammaraneurysm bestäms baserat på klinisk presentation och patientspecifika data. Små till medelstora aneurysm utan symtom kan hanteras säkert med en förväntad femårsöverlevnad på upp till 90 %.

Läkemedelsbehandling syftar till att minska intensiteten av symtomen och förebygga komplikationer. Läkemedel av sådana farmakologiska grupper som:

• kardiotoniska hjärtglykosider - Celanid (Lanatoside C) och andra;
• Diuretika (diuretika) och aldosteronreceptorantagonister - Verospiron (Spironolakton) ellerInspra (Eplerenon);
• Beta-adrenoblockerare -Vasocardin (Corvitol),Karvedilol, Propranolol,Alotendine och andraantiarytmika;
• antikoagulantia (Warfarin) - för att förhindra tromboembolism (under de första tre månaderna efter en hjärtinfarkt) och trombolytika - Aspirin, Clopidogrel (Plavix ellerDiloxol), etc.;
• ACE-hämmare (angiotensin-omvandlande enzym) - Lisinopril,Captopril, Perindopril, etc.

Kirurgisk behandling bör utföras hos patienter med vänsterkammaraneurysm med stor utbuktning; försämrad hjärtfunktion (kronisk hjärtsvikt), signifikanta ventrikulära arytmier, lateral trombbildning med risk för emboli och tillhörande komplikationer med risk för ruptur.

Operationen som innebär att aneurysmet avlägsnas och ett dacron-plåster placeras på kammarväggen kallas Dore plasty eller endoventricular circular plasty (EVCPP). [8]

Förebyggande

Experter tror att förekomsten av aneurysmutveckling, bildad som en komplikation av hjärtinfarkt, kan minskas genom att tidigt - i den akuta fasen av sjukdomen - återuppta blodtillförseln (revaskularisering) skadad ischemisk hjärtmuskelvävnad och, möjligen, användningen av ACE-hämmare.

Prognos

Stora symtomatiska vänsterkammaraneurysmer kan orsaka plötslig hjärtdöd: inom tre månader efter infarkt är dödligheten 67 % och efter ett år når den 80 %. Och jämfört med en hjärtattack utan aneurysm är dödligheten inom ett år mer än sex gånger högre hos patienter med postinfarktaneurysm.

Långtidsprognos vid symtomatiska postinfarktaneurysm bestäms till stor del av nivån på vänsterkammarfunktion före kirurgiskt ingrepp och framgången med kirurgisk behandling.

Vissa rapporter har visat att patienter vars primära funktionsnedsättning var relaterad till angina pectoris och hjärt/kammarsvikt har en femårig postoperativ överlevnad på 75-86%.