Aortainsufficiens: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Aortainsufficiens kan orsakas av antingen primär skada på aortaklaffarnas blad eller skada på aortaroten, vilket för närvarande står för mer än 50 % av alla fall av isolerad aortainsufficiens.

[ 1 ]

Vad orsakar aortainsufficiens?

Reumatisk feber är en av de främsta orsakerna till aortainsufficiens. Rynkning av klaffarna på grund av bindvävsinfiltration förhindrar att de stängs under diastole, vilket skapar en defekt i klaffens mitt - ett "fönster" för regurgitation av blod in i vänster kammare. Den åtföljande sammansmältningen av kommissurerna begränsar öppningen av aortaklaffen, vilket leder till uppkomsten av samtidig aortastenos.

Infektiös endokardit

Aortaklaffens insufficiens kan orsakas av klaffens förstörelse, perforering av dess kuspar eller närvaron av växande vegetation som förhindrar att kusparna stängs under diastole.

Förkalkad aortastenos hos äldre leder till utveckling av aortainsufficiens i 75 % av fallen, både på grund av åldersrelaterad expansion av aortaklaffens fibrösa ring och som ett resultat av aortans utvidgning.

Andra primära klafforsaker till aortastörning:

• trauma som leder till bristning av den ascendenserande aorta. Det finns en störning av kommissurfästningen, vilket leder till prolaps av aortaklaffen in i vänster kammarhåla;
• medfödd bikuspidventil på grund av ofullständig stängning eller prolaps av klaffarna;
• stor septal ventrikulär septumdefekt;
• membranös subaortastenos;
• komplikation av radiofrekvenskateterablation;
• myxomatös degeneration av aortaklaffen;
• förstörelse av den biologiska klaffprotesen.

Aortarotlesion

Följande sjukdomar kan orsaka skador på aortaroten:

• åldersrelaterad (degenerativ) utvidgning av aorta;
• cystisk nekros i aortamedia (isolerad eller som en del av Marfans syndrom);
• aortadissektion;
• osteogenesis imperfecta (osteopstas);
• syfilitisk aortit;
• ankyloserande spondylit;
• Behcets syndrom;
• psoriasisartrit;
• artrit vid ulcerös kolit;
• återkommande polykondrit;
• Reiters syndrom;
• jättecellsarterit;
• systemisk hypertoni;
• användning av vissa aptitdämpande medel.

Aortainsufficiens bildas i dessa fall på grund av en uttalad expansion av aortaklaffringen och aortaroten med efterföljande separation av kusparna. Efterföljande dilatation av roten åtföljs oundvikligen av överdriven spänning och böjning av kusparna, vilka sedan tjocknar, skrynklar sig och blir oförmögna att helt täcka aortaöppningen. Detta förvärrar aortainsufficiensen, leder till ytterligare expansion av aorta och sluter den onda cirkeln av patogenes ("regurgitation ökar regurgitation").

Oavsett orsak orsakar aortainsufficiens alltid dilatation och hypertrofi av vänster kammare med efterföljande expansion av mitralisringen och eventuell utveckling av dilatation av vänster förmak. Ofta bildas "fickor" på endokardiet vid kontaktpunkten mellan regurgitantflödet och vänster kammarvägg.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Typer och orsaker till aortainsufficiens

Ventil:

• Reumatisk feber.
• Förkalkad aortastenos (CAS) (degenerativ, senil).
• Infektiös endokardit.
• Hjärtskador.
• Medfödd bikuspidventil (kombination av aortastenos och aortaklaffinsufficiens).
• Myxomatös degeneration av aortaklaffarnas blad.

Aortarotlesion:

• Åldersrelaterad (degenerativ) utvidgning av aorta.
• Systemisk arteriell hypertoni.
• Aortadissektion.
• Kollagenoser (ankyloserande spondylit, reumatoid artrit, jättecellsarterit, Reiters syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, Behcets syndrom).
• Medfödda hjärtfel (ventrikulär septumdefekt med prolaps av aortaklaffarna, isolerad subaortastenos).
• Tar anorektika.

Patofysiologi för aortainsufficiens

Den huvudsakliga patologiska faktorn vid aortainsufficiens är volymöverbelastningen av vänster kammare, vilket medför en serie kompensatoriska adaptiva förändringar i myokardiet och hela cirkulationssystemet.

De viktigaste bestämningsfaktorerna för regurgitantvolymen är arean av regurgitantmynningen, den diastoliska tryckgradienten på aortaklaffen och diastolens varaktighet, som i sin tur är en derivata av hjärtfrekvensen. Således bidrar bradykardi till en ökning och takykardi till en minskning av volymen vid aortaklaffinsufficiens.

En gradvis ökning av den slutdiastoliska volymen leder till en ökning av den systoliska trycket i vänster kammarvägg med efterföljande hypertrofi, åtföljd av en samtidig expansion av vänster kammarhålighet (excentrisk hypertrofi av vänster kammare), vilket främjar en jämn fördelning av det ökade trycket i vänster kammarhålighet till varje motorisk enhet i myokardiet (sarkomer) och därigenom bidrar till att bibehålla slagvolym och ejektionsfraktion inom normala eller suboptimala gränser (kompensationsstadium).

En ökning av regurgitationsvolymen leder till progressiv expansion av vänsterkammarhålan, en förändring av dess form till sfärisk, en ökning av diastoliskt tryck i vänster kammare, en ökning av systolisk tryck i vänsterkammarväggen (efterbelastning) och en minskning av ejektionsfraktionen. En minskning av ejektionsfraktionen sker på grund av hämning av kontraktiliteten och/eller en ökning av efterbelastningen (dekompensationsstadiet).

Akut aortainsufficiens

De vanligaste orsakerna till akut aortainsufficiens är infektiv endokardit, aortadissektion eller trauma. Akut aortainsufficiens kännetecknas av en plötslig ökning av den diastoliska volymen blod som kommer in i den oförändrade vänstra kammaren. Otillräcklig tid för utveckling av adaptiva mekanismer leder till en kraftig ökning av EDV i både vänster kammare och vänster förmak. Under en tid fungerar hjärtat enligt Frank-Starlings lag, enligt vilken graden av kontraktion av hjärtmuskelfibrerna är en derivata av längden på dess fibrer. Emellertid leder hjärtkamrarnas oförmåga att snabbt kompenserande expandera snart till en minskning av ejektionsvolymen i aorta.

Den resulterande kompensatoriska takykardin är otillräcklig för att upprätthålla tillräcklig hjärtminutvolym, vilket bidrar till utvecklingen av lungödem och/eller kardiogen chock.

Särskilt uttalade hemodynamiska störningar observeras hos patienter med koncentrisk vänsterkammarhypertrofi orsakad av trycköverbelastning och skillnader mellan storleken på vänsterkammarhålan och EDV. Denna situation uppstår vid aortadissektion mot bakgrund av systemisk hypertoni, såväl som vid akut aortaklaffinsufficiens efter ballongkommissurotomi vid kongenital aortastenos.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kronisk aortainsufficiens

Som svar på en ökning av blodvolymen vid kronisk aortainsufficiens aktiveras ett antal kompensationsmekanismer i vänster kammare, vilket underlättar dess anpassning till den ökade volymen utan att öka fyllnadstrycket.

Den gradvisa ökningen av diastolisk volym gör att kammaren kan utstöta en större slagvolym, vilket bestämmer normal hjärtminutvolym. Detta säkerställs genom longitudinell replikation av sarkomerer och utveckling av excentrisk hypertrofi av vänsterkammarmyokardiet, så belastningen på sarkomeren förblir normal under lång tid, vilket bibehåller en reserv av förbelastning. Utstötningsfraktionen och den fraktionella förkortningen av vänsterkammarfibrerna förblir inom normala gränser.

Ytterligare förstoring av vänster hjärtkammare, i kombination med ökad systolisk väggbelastning, leder till samtidig koncentrisk hypertrofi av vänster kammare. Aortaklaffinsufficiens är således en kombination av volym- och trycköverbelastning (kompensationsstadium).

Därefter sker både utarmning av förbelastningsreserven och utveckling av vänsterkammarhypertrofi som är olämplig för volymen, följt av en minskning av ejektionsfraktionen (dekompensationsstadiet).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patofysiologiska mekanismer för vänsterkammaranpassning vid aortainsufficiens

Kryddad:

• takykardi (förkortning av diastolisk regurgitationstid);
• Frank-Starling-mekanismen.

Kronisk (kompenserad):

• excentrisk typ av hypertrofi (volymöverbelastning);
• geometriska förändringar (sfäriskt utseende);
• förskjutning av den diastoliska volym-tryck-kurvan åt höger.

Kronisk (dekompenserad):

• otillräcklig hypertrofi och ökad efterbelastning;
• ökad glidning av myokardfibrer och förlust av Z-register;
• undertryckande av myokardiell kontraktilitet;
• fibros och cellförlust.

Symtom på aortainsufficiens

Symtom på kronisk aortainsufficiens

Hos patienter med svår kronisk aortainsufficiens expanderar vänster kammare gradvis, medan patienterna själva inte har några (eller nästan inga) symtom. Tecken som är karakteristiska för en minskning av hjärtreserven eller myokardischemi utvecklas vanligtvis under det fjärde eller femte levnadsdecenniet efter bildandet av svår kardiomegali och myokarddysfunktion. De huvudsakliga besvären (dyspné vid fysisk ansträngning, ortopné, paroxysmal nattlig dyspné) ackumuleras gradvis. Angina pectoris uppträder i de sena stadierna av sjukdomen; attacker av "nattlig" angina blir olidlig och åtföljs av riklig kall klibbig svett, vilket orsakas av en nedgång i hjärtfrekvensen och ett kritiskt fall av arteriellt diastoliskt tryck. Patienter med aortaklaffinsufficiens klagar ofta på intolerans mot hjärtslag, särskilt i horisontellt läge, samt på outhärdlig bröstsmärta orsakad av hjärtats slag mot bröstet. Takykardi, som uppstår under emotionell stress eller under ansträngning, orsakar hjärtklappning och huvudskakningar. Patienter besväras särskilt av ventrikulära extrasystoler på grund av en särskilt stark post-extrasystolisk kontraktion mot bakgrund av en ökning av vänsterkammarvolymen. Alla dessa besvär uppträder och existerar långt innan symtom på vänsterkammardysfunktion uppstår.

Kardinalsymtomet på kronisk aortainsufficiens är ett diastoliskt mumle som börjar omedelbart efter det andra ljudet. Det skiljer sig från mumlet vid pulmonell regurgitation genom dess tidiga debut (dvs. omedelbart efter det andra ljudet) och ökade pulstryck. Mumlet hörs bäst när patienten sitter eller lutar sig framåt och håller andan vid utandningens högsta punkt. Vid svår aortainsufficiens når mumlet snabbt en topp och minskar sedan långsamt under hela diastolen (decrescendo). Om regurgitationen orsakas av primär klaffskada hörs mumlet bäst vid vänsterkanten av sternalkanten i det tredje eller fjärde interkostalrummet. Men om mumlet huvudsakligen beror på dilatation av aorta ascendens kommer det auskultatoriska maximumet att vara den högra kanten av sternalkanten.

Svårighetsgraden av aortainsufficiens korrelerar närmast med mumlets varaktighet snarare än dess intensitet. Vid måttlig aortainsufficiens är mumlet vanligtvis begränsat till tidig diastol, högfrekvent och påminner om ett knuffande. Vid svår aortainsufficiens varar mumlet under hela diastolen och kan anta en "skrapande" ton. Om mumlet blir musikaliskt ("duvkuttrande") indikerar detta vanligtvis "eversion" eller perforation av aortaklaffen. Hos patienter med svår aortainsufficiens och vänsterkammardekompensation leder tryckutjämningen i vänster kammare och aorta i slutet av diastolen till att denna musikaliska komponent av mumlet försvinner,

Mid- och sent diastoliskt apikalt blåljud (Austin-Flint-blåljud) upptäcks ganska ofta vid svår aortainsufficiens och kan uppstå med oförändrad mitralisklaff. Blåljudet orsakas av motstånd mot mitralisflödet på grund av högt EDP, samt oscillation av den främre mitralisklaffen under påverkan av aortaflödesuppsving. I praktiken är det svårt att skilja Austin-Flint-blåljud från mitralisstenosblåljud. Ytterligare differentialdiagnostiska kriterier som talar för det senare: ökad 1:a ton (fladdrande 1:a ton) och mitralisklafföppningston (klick).

Symtom på akut aortainsufficiens

På grund av vänster kammares begränsade förmåga att tolerera svår aortastörning utvecklar sådana patienter ofta tecken på akut kardiovaskulär kollaps, med svaghet, svår dyspné och hypotoni orsakad av minskad slagvolym och ökat tryck i vänster förmak.

Tillståndet hos patienter med svår aortaklaffinsufficiens är alltid allvarligt, åtföljt av takykardi, svår perifer vasokonstriktion och cyanos, ibland nästäppa och lungödem. Perifera tecken på aortainsufficiens är som regel inte uttryckta eller når inte samma grad som vid kronisk aortainsufficiens. Dubbel Traube-tonus, Duroziez-brus och bisfärisk puls saknas, och normalt eller något förhöjt pulstryck kan leda till en allvarlig underskattning av klaffskadans svårighetsgrad. Den apikala impulsen i vänster kammare är normal och ryckiga bröströrelser saknas. Den första tonen försvagas kraftigt på grund av för tidig stängning av mitralisklaffen, vars stängningston ibland hörs i mitten eller slutet av diastolen. Tecken på pulmonell hypertension uttrycks ofta med en accentuering av den pulmonella komponenten av den andra tonen, uppkomsten av det tredje och fjärde hjärtljudet. Det tidiga diastoliska mumlet vid akut aortainsufficiens är vanligtvis lågfrekvent och kort, vilket är förknippat med en snabb ökning av EDP och ett fall i den diastoliska tryckgradienten över aortaklaffen.

Läkarundersökning

Patienter med kronisk svår aortastörning upplever ofta följande symtom:

• skakningar på huvudet vid varje hjärtslag (de Mussets symptom);
• uppkomsten av en kollaptoid puls eller en "hydraulisk pump"-puls, kännetecknad av en snabb expansion och snabb nedgång av pulsvågen (Corrigan-puls).

Den arteriella pulsen uttrycks vanligtvis väl, palperas och bedöms bättre på artären radialis i patientens upplyfta arm. Bisfärisk puls är också vanlig och palperas på patientens brachial- och femoralartärer mycket bättre än på halspulsåderna. Det är värt att notera ett stort antal auskultatoriska fenomen i samband med ökat pulstryck. Traubes dubbeltonus manifesterar sig som systoliska och diastoliska impulser som hörs över artären femoralis. Vid Müllers fenomen noteras pulsering av uvulan. Durozieuxs dubbelbrus är ett systoliskt brus över artären femoralis med dess proximala kompression och diastoliskt brus med distal kompression. Den perikapillära pulsen, dvs. Quinckes symtom, kan bestämmas genom att trycka ett glas mot patientens läpps inre yta eller undersöka fingertopparna genom genomlysning.

Det systoliska blodtrycket är vanligtvis förhöjt och det diastoliska sänks kraftigt. Hills symptom är ett överskott av systoliskt tryck i poplitealfossa jämfört med det systoliska trycket i brachialismanschetten med mer än 60 mm Hg. Korotkoff-ljud fortsätter att höras även nära noll, även om det intraarteriella trycket sällan sjunker under 30 mm Hg, därför korrelerar tidpunkten för "utsmetning" av Korotkoff-ljud i fas IV vanligtvis med det verkliga diastoliska trycket. Med utvecklingen av tecken på hjärtsvikt kan perifer vasokonstriktion uppstå, varigenom det diastoliska trycket ökar, vilket inte bör betraktas som ett tecken på måttlig aortaklaffinsufficiens.

Den apikala impulsen är diffus och hyperdynamisk, förskjuten nedåt och utåt; systolisk retraktion av den parasternala regionen kan observeras. Vid apexen kan en våg av snabb fyllnad av vänster kammare palperas, liksom en systolisk thrill vid hjärtbasen, supraclavikulära fossa och över carotisartärerna på grund av ökad hjärtminutvolym. Hos många patienter kan carotis thrill palperas eller registreras.

Fysiska tecken på aortainsufficiens

• Austin-Flint-mumling är ett mellersta diastoliskt mumling vid hjärtats topp som imiterar mitralisstenos.
• Hill-Fleck-tecken - överskott av arteriellt tryck i artärerna i nedre extremiteterna över trycket i övre extremiteterna (mätt med en tonometer, en tillförlitlig skillnad på mer än 15 mm Hg).
• Corrigans puls är en snabb ökning och ett snabbt fall i amplituden av den arteriella pulsen. Tecknet bestäms genom palpation av arteria radialis och intensifieras när armen lyfts - "vattenpumppuls", kollapsande puls.
• Duroziez tecken är ett intermittent systoliskt-diastoliskt blåsljud över lårbensartären när den komprimeras.
• Quinckes tecken är ökad pulsering av nagelbäddens kapillärer.
• Traubes tecken är en dubbel ton som hörs över lårbensartären när den är lätt komprimerad.
• De Mussets tecken är en skakning av huvudet i sagittalplanet.
• Meines tecken är en minskning av diastoliskt blodtryck när armen lyfts med mer än 15 mm Hg.
• Rosenbachs tecken - leverpulsation.
• Beckers tecken är ökad pulsering i näthinneartärerna.
• Müllers tecken - pulsering av uvulan.
• Gerhards tecken - pulsering av mjälten.

Diagnos av aortainsufficiens

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Elektrokardiografi

Kronisk svår aortainsufficiens resulterar i vänsteraxelavvikelse och tecken på diastolisk volymöverbelastning, vilket uttrycks i förändringar i formen på de initiala komponenterna i kammarkomplexet (uttalade Q-vågor i avledning I, AVL, V3-V6) och en minskning av K-vågen i avledning VI. Med tiden minskar dessa tecken och den totala amplituden för QRS-komplexet ökar. Inverterade T-vågor och ST-segmentsdepression detekteras ofta, vilket återspeglar svårighetsgraden av vänsterkammarhypertrofi och dilatation. Akut aortainsufficiens kännetecknas av ospecifika förändringar i ST-segmentet och T-vågen i frånvaro av tecken på vänsterkammarmyokardhypertrofi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Röntgen av bröstkorgen

Typiska fall visar nedåtgående och vänstergående expansion av hjärtskuggan, vilket resulterar i en märkbar förstoring längs den longitudinella axeln och en obetydlig förstoring i tvärriktningen. Förkalkning av aortaklaffen är inte typiskt för "ren" aortainsufficiens, men diagnostiseras ofta med en kombination av aortainsufficiens och aortastenos. Markerad förstoring av vänster förmak i frånvaro av tecken på hjärtsvikt indikerar förekomst av samtidig mitralisklaffsjukdom. Markerad aneurysmatisk dilatation av aorta tyder på aortarotsjukdom (t.ex. vid Marfans syndrom, cystisk medialnekros eller annuoaortisk ektasi) som orsak till aortainsufficiens. Linjär förkalkning av aortaväggen observeras vid syfilitisk aortit, men den är mycket ospecifik och kan förekomma vid degenerativa lesioner.

Ekokardiografi

Rekommenderas för patienter med aortaklaffinsufficiens för följande ändamål (klass I):

• Verifiering och bedömning av svårighetsgraden av akut eller kronisk aortainsufficiens (evidensnivå B).
• Diagnos av orsaken till kronisk aortaklaffinsufficiens (inklusive bedömning av aortaklaffens morfologiska egenskaper, aortarotens storlek och morfologi), samt graden av vänsterkammarhypertrofi, vänsterkammarens storlek (eller volym) och systoliska funktion (evidensnivå B).
• Utvärdering av svårighetsgraden av aortainsufficiens och graden av aortaförstoring hos patienter med dilaterade aortaklaffar (evidensnivå B).
• Bestämning av vänsterkammarvolymer och funktion över tid hos asymptomatiska patienter med svår aortaklaffinsufficiens (evidensnivå B).
• Dynamisk observation av patienter med mild, måttlig och svår aortainsufficiens när nya symtom uppstår (evidensnivå B).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ytterligare ekokardiografiska tekniker för att bedöma svårighetsgraden av aortainsufficiens

Vid undersökning i färgdoppler-skanningsläge mäts antingen arean av den initiala strålen vid aortakusparna under parasternal undersökning av aortaklaffen längs den korta axeln (vid allvarlig aortainsufficiens överstiger denna area 60 % av arean av den fibrösa ringen), eller tjockleken på den initiala delen av strålen under parasternal placering av sensorn och undersökning av aorta längs den verkliga axeln. Vid allvarlig aortainsufficiens är den transversella storleken av den initiala strålen >60 % av storleken på den fibrösa ringen i aortaklaffen.

Halveringstiden på Dopplerspektrumet för aortainsufficiens bestäms under undersökning med kontinuerlig vågs-Doppler (om den är <400 ms anses regurgitationen vara allvarlig).

Med hjälp av kontinuerlig Doppler bestäms magnituden av avmattningen av nedgången i Dopplerspektrumet för aortaklaffinsufficiensstrålen (om denna indikator är >3,0 m/s2 anses ^{aortastötning} vara allvarlig). Tyvärr beror magnituden av de två sista indikatorerna till stor del på antalet hjärtkontraktioner.

Förekomsten av vänsterkammardilatation indikerar också allvarlig aortainsufficiens.

Slutligen, vid svår aortaklaffinsufficiens, sker ett omvänt blodflöde i den ascenderande aorta.

Alla ovanstående tecken kan beskriva svår aortainsufficiens, men det finns inga tecken som tillförlitligt skiljer mild aortainsufficiens från måttlig aortainsufficiens med hjälp av Doppler-ekokardiografi.

Dessutom används i den dagliga praktiken även en fyrstegsuppdelning av aortaklaffinsufficiensstrålen:

• Steg I - den regurgitanta strålen sträcker sig inte längre än halva längden på den främre mitralisklaffens klaffblad;
• II st. - aortainsufficiensstrålen når eller är längre än änden av mitralisklaffens bipacksedel;
• III st. - Strålen når halva längden på vänster kammare,
• IV-stadium - strålen når spetsen av vänster kammare.

[ 30 ], [ 31 ]

Radionuklidmetoder och magnetisk resonanstomografi

Radionuklidangiografi eller MR är indicerat för primär eller dynamisk undersökning av vänsterkammarvolym och funktion i vila hos patienter med aortainsufficiens när ekokardiografiresultaten är oinformativa (klass I, evidensnivå B). MR är också motiverat för att bedöma svårighetsgraden av aortaklaffinsufficiens när ekokardiografiresultaten är oinformativa (klass IIa, evidensnivå B)/

Belastningstester

Kan utföras i följande fall.

• Hos patienter med kronisk aortainsufficiens, för att bedöma funktionsstatus och identifiera nya symtom under ansträngning med en tvetydig klinisk bild (klass IIa, evidensnivå B).
• Hos patienter med kronisk aortaklaffinsufficiens, för att bedöma funktionsstatus och upptäcka nya symtom under träning om en hög fysisk aktivitetsnivå förväntas (klass IIa, evidensnivå C).
• Vid samtidig utförande av radionuklidangiografi för att bedöma vänsterkammarfunktion hos symtomatiska och asymptomatiska patienter med kronisk aortainsufficiens (klass IIb, evidensnivå B).

Hjärtkateterisering

Hjärtkateterisering utförs för följande indikationer:

• Hjärtkateterisering i kombination med aortarotangiografi och vänsterkammartryckmätning är indicerat för att bedöma svårighetsgraden av aortaklaffinsufficiens, vänsterkammarfunktion och aortarotstorlek när icke-invasiva testresultat är inkonsekventa med eller motsäger kliniska manifestationer hos patienter med aortainsufficiens (klass I, evidensnivå B).
• Koronarangiografi är indicerat före aortaklaffproteskirurgi hos patienter med risk för kranskärlssjukdom (klass I, evidensnivå C).

Samtidigt är hjärtkateterisering (i kombination med aortarotangiografi och mätning av tryck i vänsterkammarhålan) inte indicerat för att bedöma svårighetsgraden av aortaklaffinsufficiens, vänsterkammarfunktion och aortarotens storlek:

• före hjärtkirurgi om resultaten av icke-invasiva tester är tillräckliga, överensstämmer med kliniska manifestationer och det inte finns något behov av koronarangiografi (klass III, evidensnivå C);
• hos asymptomatiska patienter när icke-invasiva tester är informativa (klass III, evidensnivå C).

Således bedöms svårighetsgraden av aortainsufficiens enligt följande kriterier.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kriterier för svårighetsgraden av aortainsufficiens enligt ACC/ANA-algoritmerna (2006)

Kriterier	Aortainsufficiens
	Lätt	Måttlig svårighetsgrad	Tung

Kvalitet

Angiografi	1 +	2+	3-4+
Färgdopplerflödesbredd	Centralt flöde, bredd mindre än 25 % av LVOT	Signifikant högre än vid mild men inga tecken på allvarlig aortainsufficiens	Centralt flöde, bredd mer än 65 % av LVOT
Dopplervidd av vena contracta, cm	<0,3	0,3-0 6	>0,6

Kvantitativ (kateterisering eller ekokardiografi)

Repurgitationsvolym, ml/antal sammandragningar	<30	30-59	>60
Regurgitationsfraktion, %	<30	30-49	>50
Yta för regurgitationsöppning, cm2	<0,10	0,10–0,29	>0,30

Ytterligare väsentliga kriterier

Vänster kammarvolym

-

-

Förstorad

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Indikationer för konsultationer med andra specialister

Om det finns indikationer för kirurgisk behandling rekommenderas konsultation med en hjärtkirurg.

Behandling av aortainsufficiens

Behandlingsmål för aortainsufficiens:

• Förebyggande av plötslig död och hjärtsvikt.
• Lindring av sjukdomssymtom och förbättring av livskvaliteten.

Läkemedelsbehandling av aortainsufficiens

Förskrivs till patienter för att öka hjärtminutvolymen och minska regurgitationsvolymen.

Klass I

• Användning av vasodilatorer är indicerat för långtidsbehandling av patienter med svår aortainsufficiens som har symtom på vänsterkammarsjukdom eller dysfunktion när kirurgisk behandling inte rekommenderas på grund av ytterligare hjärt- eller extrakardiell orsak. (Evidensnivå B)

Klass IIa

• Användning av vasodilatorer är motiverat som en kortsiktig intervention för att förbättra den hemodynamiska profilen hos patienter med svåra symtom på hjärtsvikt och svår aortainsufficiens och före aortaklaffprotes (AVR). (Evidensnivå: C)

Klass IIb

• Vasodilatatorer kan vara användbara som långtidsbehandling hos asymptomatiska patienter med svår aortaklaffinsufficiens som har vänsterkammardilatation med normal systolisk funktion. (Evidensnivå B)

Klass III

• Användning av vasodilatorer är inte indicerat för långtidsbehandling hos asymptomatiska patienter med mild till måttlig aortainsufficiens och normal systolisk vänsterkammarfunktion. (Evidensnivå: B)
• Användning av vasodilatorer är inte indicerat för långtidsbehandling hos asymptomatiska patienter med systolisk dysfunktion som är kandidater för aortaklaffprotes. (Evidensnivå: C)
• Användning av vasodilatorer är inte indicerat för långtidsbehandling hos symtomatiska patienter med normal vänsterkammarfunktion eller mild till måttlig systolisk dysfunktion som är kandidater för aortaklaffprotes. (Evidensnivå C)

Indikationer för kirurgisk behandling av aortainsufficiens

Klass I

• Aortaklafftransplantation (AVT) är indicerad för alla symtomatiska patienter med svår aortastörning, oavsett vänsterkammarfunktion. (Evidensnivå: B)
• AVR är indicerat för asymptomatiska patienter med kronisk svår aortainsufficiens och systolisk vänsterkammardysfunktion (ejektionsfraktion 50 % eller mindre) i vila. (Evidensnivå: B)
• AVR är indicerat för patienter med kronisk svår aortaklaffinsufficiens som genomgår koronar bypassoperation (CABG) eller kirurgiska ingrepp på aorta eller andra hjärtklaffar. (Evidensnivå C)

Klass IIa

• AVR är motiverad hos asymptomatiska patienter med svår aortainsufficiens och normal vänsterkammarsystolisk funktion (ejektionsfraktion större än 50 %), men med förekomst av svår vänsterkammardilatation (slutdiastolisk dimension större än 75 mm eller slutsystolisk dimension större än 55 mm). (Evidensnivå B.)

Klass IIb.

• AVR är möjlig hos patienter med måttlig aortaklaffinsufficiens under kirurgiska ingrepp på aorta ascender. (Evidensnivå C.)
• AVR är möjlig hos patienter med måttlig aortainsufficiens vid utförande av LCS (evidensnivå C).
• AVR övervägs hos asymptomatiska patienter med svår aortastörning och normal vänsterkammarsystolisk funktion i vila (ejektionsfraktion större än 50 %) om graden av vänsterkammardilatation överstiger 70 mm i slutdiastolisk dimension eller 50 mm i slutsystolisk dimension, om det finns tecken på progressiv vänsterkammardilatation, minskad träningstolerans eller ett atypiskt hemodynamiskt svar på träning. (Evidensnivå C)

Klass III

• AVR är inte indicerat för asymptomatiska patienter med mild, måttlig eller svår aortaklaffregurgitation och normal vänsterkammarsystolisk funktion i vila (ejektionsfraktion större än 50 %) såvida inte graden av vänsterkammardilatation är måttlig till svår (slutdiastolisk dimension mindre än 70 mm eller slutsystolisk dimension större än 50 mm). (Evidensnivå: B)

Prognos för aortainsufficiens

Prognosen beror på arten av aortaklaffinsufficiensen.

Vid måttlig till svår kronisk aortainsufficiens är prognosen gynnsam i många år. Cirka 75 % av patienterna överlever i mer än 5 år efter diagnos, cirka 50 % i mer än 10 år. Hjärtsvikt, episoder av lungödem och plötslig död observeras vid svår vänsterkammardilatation. Utan kirurgisk behandling inträffar döden vanligtvis inom 4 år efter angina och inom 2 år efter hjärtsvikt. Akut aortainsufficiens utan snabb kirurgisk intervention slutar med för tidig död, vilket uppstår på grund av akut vänsterkammarsvikt.