Aortinsufficiens: orsaker, symptom, diagnos, behandling

Aortinsufficiens kan orsakas antingen av primärskadorna i aortaklaffarna eller genom aorta rotskada, som nu står för mer än 50% av alla fall av isolerad aortaklaffinsufficiens.

[1], [2], [3], [4]

Vad orsakar aorta insufficiens?

Reumatisk feber är en av de viktigaste orsakerna till aortainsufficiens. Skrynkling veck på grund av infiltration av bindväv hindrar dem från att stängas men under diastole, för att därigenom bilda en defekt i hjärtklaffen - ett "fönster" för blod regurgitation hos den vänstra ventrikulära håligheten. Den medföljande fusionen av kommissionen begränsar öppningen av aortaklaven, vilket leder till utseendet av samtidig aortastenos.

Infektiv endokardit

Aortaklaffen insufficiens kan orsakas av förstörelsen av klaffarna perforeringen dess närvaro eller växande vegetation förhindrar tillslutningsflikar i diastole.

Kalcinerad aortastenos hos äldre leder till utvecklingen av aortainsufficiens i 75% av fallen, som en följd av ålder expanderande aortaklaffen annulus fibrosus, och som ett resultat av aorta dilatation.

Andra primärventiler orsaker till aortainsufficiens:

• trauma, vilket leder till bristning av den stigande delen av aortan. Det finns en överträdelse av fästkommissur, vilket leder till en prolaps av aorta-ventilen i hålrummet i vänstra ventrikeln;
• Medfödd tvåbladig ventil på grund av ofullständig tillslutning eller fördröjning av ventilerna;
• en stor septaldefekt i interventrikulär septum;
• membranös subarateral stenos;
• komplikation av radiofrekvens kateter ablation;
• myxomatös degenerering aortaklaffen;
• förstörelse av den biologiska ventilprotesen.

Aortic root injury

Nedgången av aortas rot kan orsaka följande sjukdomar:

• ålder (degenerativ) dilatation av aorta;
• cystisk nekros av aorta medier (isolerad eller som del av Marfan syndromet);
• aorta dissektion;
• ofullkomlig osteogenes (osteopsatyros);
• syfilitisk aortit;
• ankyloserande spondylit;
• Behcets syndrom;
• psoriasisartrit
• artrit med ulcerös kolit;
• återkommande polychondritis;
• Reiter syndrom;
• jättecellartär
• systemisk hypertoni;
• Användningen av vissa droger som sänker aptiten.

Aortinsufficiens i dessa fall bildas på grund av den uttalade expansionen av ringen av aortaklaven och aortans rot, följt av separering av ventilerna. Efterföljande Dilation rot oundvikligen åtföljs av en överdriven spänning och böj flikarna, som sedan tjocknar krymper och blir oförmögna att helt täcka aortaöppningen. Detta förvärrar aortaventilinsufficiensen, leder till en ytterligare expansion av aortan och stänger den onda cykeln av patogenesen ("regurgitation ökar regurgitering").

Oavsett orsak orsakar aortinsufficiens alltid dilatation och hypertrofi i vänstra ventrikeln med efterföljande expansion av mitralringen och eventuell dilatation av vänstra atriumet. Ofta vid kontaktytan av regurgitationsflödet och väggen på vänster ventrikel på endokardiet bildas "fickor".

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Varianter och orsaker till aortinsufficiens

Ventil:

• Reumatisk feber.
• Calcifying aortic stenosis (CAS) (degenerativ, senil).
• Infektiv endokardit.
• Hjärtskador.
• Medfödd muskulös ventil (en kombination av aorta stenos och aorta ventilinsufficiens).
• Meekomatisk degenerering av ventilerna i aortaklaven.

Nederlaget för aortas rot:

• Ålder (degenerativ) utvidgning av aortan.
• Systemisk arteriell hypertension.
• Stratisering av aorta.
• Kollagen (ankiloziruyushy spondiloargrit, reumatoid artrit, jättecellsarterit, Reiters syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, Behcets syndrom).
• Medfödda hjärtefekter (defekt av interventrikulär septum med prolaps av aorta ventilflikar, isolerad subaortisk stenos). -
• Mottagande av anorektika.

Patofysiologi av aortinsufficiens

Den huvudsakliga patologiska faktorn i aortainsufficiens är en volymöverbelastning av vänster kammare, vilket medför en serie av kompensations adaptiva förändringar i hjärtmuskeln och hela cirkulationssystemet.

Huvuddeterminanterna för regurgitationsvolymen; området för uppblåsningsöppningen, den diastoliska tryckgradienten på aortaklaven och varaktigheten av diastolen, vilken i sin tur är ett derivat av hjärtfrekvensen. Således bidrar bradykardi till en ökning och takykardi - en minskning av volymen av aortaklaffinsufficiens.

Gradvis ökning av slutdiastoliska volym leder till ökad systoliskt vägg gränsen hos den vänstra ventrikeln med efterföljande hypertrofi, åtföljt av samtidig expansion av håligheten i den vänstra ventrikeln (excentrisk hypertrofi av vänster kammare) som underlättar jämn fördelning av det ökade trycket i kaviteten av den vänstra ventrikeln vid varje motorenhet infarkt (sarcomere) och därmed bidrar till kvarhållandet av slagvolym och ejektionsfraktion eller suboptimal normala intervallet (steg a ompensatsii).

Ökade regurgitation resulterar i en gradvis utbyggnad av den vänstra ventrikeln, en förändring i sin form till en sfärisk, en ökning av det diastoliska trycket i den vänstra ventrikeln, öka det systoliska vänstra ventrikulära väggen stress (efterbelastning) och minskning av ejektionsfraktion. Fallet av utstötningsfraktionen beror på inhibering av kontraktilitet och / eller ökning i efterbelastning (dekompensationssteg).

Akut aortainsufficiens

De vanligaste orsakerna till akut aortainsufficiens är infektiv endokardit, aorta-dissektion eller trauma. Med akut aortaventilinsufficiens kommer en plötslig ökning av den diastoliska blodvolymen in i oförändrat vänstra ventrikel. Brist på tid för utveckling av adaptiva mekanismer leder till en kraftig ökning av BWW både vänster kammare och vänster förmak hjärta lite tid åt att arbeta på Frank-Starling-mekanismen, enligt vilken graden av sammandragning av hjärtmuskeln fibrer längd är derivatan av dess fibrer. Dock kan hjärtkammarens oförmåga att snabbt kompensera expansion leda till en minskning av volymen av utstötning i aortan.

Den resulterande kompensatoriska takykardin är inte tillräcklig för att upprätthålla en tillräcklig hjärtutgång, vilket bidrar till utvecklingen av lungödem och / eller kardiogen chock.

Särskilt uttalad hemodynamiska störningar observerade hos patienter med koncentrisk vänster ventrikulär hypertrofi på grund av trycköverbelastning och obalans kavitetens dimensioner, och med sin vänstra ventrikeln EDV. Denna situation uppträder vid aorta-dissektion mot bakgrund av systemisk hypertoni, liksom med akut aortaklappsvikt efter ballongkommissurotomi med medfödd aortastenos.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Kronisk aortainsufficiens

Som svar på en ökning av blodvolymen vid kronisk aortainsufficiens ingår ett antal kompensationsmekanismer i vänstra kammaren, vilket bidrar till anpassningen till en ökad volym utan att öka påfyllningstrycket.

En gradvis ökning av den diastoliska volymen medger att ventrikeln utvisar en större strokevolym, vilket bestämmer den normala hjärtutgången. Detta säkerställs genom längd replikering av sarkomerer och utveckling av excentrisk hypertrofi av vänster kammare, så att belastningen pa sarcomere lång tid som återstår normalt, vilket sparar förspänning reserv. Utsprutningsfraktionen och fraktionell förkortning av vänstra ventrikelfibrerna ligger inom normala gränser.

Ytterligare ökning i kaviteterna i vänstra hjärtat, i kombination med ökad systolisk väggspänning, leder till samtidig koncentrisk hypertrofi i vänstra kammaren. Sålunda är aortaklafffel en kombination av volym och trycköverbelastning (kompensationssteg).

Därefter förekommer både förspänning av förspänningsreserven och utvecklingen av en olämplig volym av vänster ventrikulär hypertrofi följt av en minskning av utstötningsfraktionen (dekompensationssteget).

[17], [18], [19], [20], [21]

Patofysiologiska mekanismer för anpassning av vänster ventrikel med aortinsufficiens

Skarp:

• takykardi (förkortning av diastolisk regurgiteringstid);
• Frank-Starling-mekanismen.

Kronisk (kompenserad):

• excentrisk typ av hypertrofi (volymöverbelastning);
• geometriska förändringar (sfärisk vy);
• blanda den diastoliska volymtryckskurvan till höger.

Kronisk (dekompenserad):

• otillräcklig hypertrofi och ökad afterload;
• ökad glidning av myokardfibrerna och förlust av Z-registret;
• undertryckande av myokardiell kontraktilitet
• fibros och cellförlust.

Symtom på aortinsufficiens

Symtom på kronisk aortainsufficiens

Hos patienter med svår kronisk aortainsufficiens expanderar vänster ventrikel gradvis, medan patienterna själva inte (eller nästan inte) har symtom. Symtom specifika för att minska hjärtreserv eller myokardischemi utveckla, oftast på den 4: e eller 5: e decennium av livet efter bildandet av svår hjärtförstoring och hjärtsvikt. De huvudsakliga klagomålen (dyspné med motion, ortopedi, paroxysmal nattlig dyspné) ackumuleras gradvis. Angina framträder i sena skeden av sjukdomen; attacker av "natt" angina pectoris blir smärtsamma och åtföljs av riklig kall klibbig svett, vilket orsakas av en saktning av hjärtfrekvensen och en kritisk minskning av det arteriella diastoliska trycket. Patienter med aortaklappssvikt klagar ofta på intolerans mot hjärtinfarkt, speciellt i vågrätt läge, liksom svårt att bära smärta i bröstet som orsakas av hjärtslag mot bröstet. Takykardi, som uppstår med känslomässig stress eller under träning, orsakar hjärtklappning och skakning av huvudet. Patienter är särskilt oroliga för ventrikulära extrasystoler på grund av en särskilt svår post-extrasystolisk kontraktion på grund av en ökning av volymen i vänstra ventrikeln. Alla dessa klagomål förefaller och existerar långt innan symtomen på vänster ventrikulär dysfunktion uppstår.

Det kardinala symptomet på kronisk aortainsufficiens är diastoliskt brus, som börjar omedelbart efter den andra tonen. Från lunnljudets ljud kännetecknas det av en tidig start (dvs omedelbart efter den andra tonen) och ökat pulstryck. Buller lyssnar bättre på att sitta eller luta patienten framåt, med en andningsfördröjning vid utandningshöjden. Med allvarlig aortaventilinsufficiens når bruset snabbt en topp och sänker sedan långsamt genom diastolen (decrescendo). Om uppstötning orsakas av en primär lesion av ventilen hörs bäst bältet vid bältets vänstra kant i det tredje till fjärde mellanrummet. Om bullret emellertid huvudsakligen beror på expansionen av den stigande aortan, kommer auscultatory maximalt att vara den högra kanten av båren.

Svårighetsgraden av aortainsufficiens är mest korrelerad med bullrets varaktighet och inte med dess svårighetsgrad. Med måttlig aortaventilinsufficiens är bruset vanligtvis begränsat till tidig diastol, högfrekvens och liknar ett tryck. Med allvarlig aorta insufficiens, stannar bullret hela diastolen och kan förvärva en "skrapa" nyans. Om ljudet blir musikaliskt ("cooing a duve"), indikerar detta vanligen en "eversion" eller perforering av aortakapseln. Hos patienter med svår aortaklaffen uppstötningar och vänsterkammar dekompensation inriktning vid slutet av diastole, leder trycket i den vänstra ventrikeln och aorta till försvinnandet etoyu musikaliska bruskomponent,

Mid- och sen-diastoliskt brus vid toppunktet (Austin-Flint-bruset) upptäcks ofta med allvarlig aortainsufficiens, och den kan uppträda med oförändrad mitralventil. Bullret orsakas av närvaron av mitral blodflödesmotstånd hög CCR och svängning främre mitralventilen under inverkan av regurgitant aortaflöde. I praktiken är det svårt att skilja Austin-Flints brus från bruset av mitralstenos. Ytterligare differentialdiagnostiska kriterier till förmån för sistnämnda: Förstärkning av I-tonen (klapp I-tonen) och tonen (klicka) på öppningen av mitralventilen.

Symtom på akut aortainsufficiens

På grund av den begränsade kapaciteten hos den vänstra ventrikeln för att bära en akut märkt aorta regurgitation hos dessa patienter ofta utvecklar tecken på akut kardiovaskulär kollaps, med utseendet på svaghet, andnöd och svår hypotension orsakad av en minskning i slagvolym och ökat tryck i vänstra förmaket.

Patienternas tillstånd med allvarlig aortaventilinsufficiens är alltid svår, åtföljd av takykardi, markerad perifer vasokonstriktion och cyanos, ibland stagnation och lungödem. Perifera tecken på aortinsufficiens, som regel, uttrycks inte eller når graden, som vid kronisk aortaklaffinsufficiens. Det finns ingen dubbel Traube-ton, Durozier-brus och en bisperisk puls, och ett normalt eller något ökat pulstryck kan leda till en allvarlig underskattning av svårighetsgraden av ventilskadorna. Den apikala impulsen i vänster ventrikel är normal, och bröstbenets rörliga rörelser är frånvarande. Jag ton är kraftigt försvagad på grund av förtida stängning av mitralventilen, vars ljudsignal ibland höras i mitten eller änden av diastolen. Ofta uttrycks tecken på lunghypertension med tonvikt på lungkomponenten i ton II, utseendet av III och IV hjärttoner ofta. Det tidiga diastoliska bruset av akut aortainsufficiens är vanligtvis lågfrekvent och kort, vilket är förknippat med en snabb ökning av CRF och en minskning av den diastoliska trycksgradienten på aortaklaven.

Fysisk undersökning

Hos patienter med kronisk allvarlig aortisk upprepning observeras följande symtom ofta:

• Huvudets gungning med varje hjärtslag (symptom de Musset);
• utseendet av en kollapsoidpuls eller puls av en "hydraulisk pump" kännetecknad av snabb expansion och snabb fall av pulsvågan (Corrigans pulse).

Den arteriella pulsen uttrycks vanligen väl, palperas och utvärderas bättre på den radiella artären hos patientens upphöjda arm. Den bispariska puls är också oremarkabel och palpabel på patientens brachial och femorala artärer mycket bättre än på halspulsåderna. Det bör noteras ett stort antal auskultatoriska fenomen i samband med ökat pulstryck. Dubbeltonen i Traube manifesteras i form av systoliska och diastoliska tremor som hörs över lårbenären. I fenomenet Mueller noteras pulsationen av tungan. Dubbelbuller Durozier - systolisk murmur över lårbensartären vid sin proximala kompression och diastolisk vid distal kompression. Pulsen är kapillär, d.v.s. Ett quincke-symptom, kan bestämmas genom att man trycker på glaset mot den inre ytan av patientens läpp eller genom att undersöka fingertopparna genom det överförda ljuset.

Systoliskt blodtryck ökar vanligen, och det diastoliska blodtrycket reduceras kraftigt. Hills symptom är att det systoliska trycket i poplitealfossan överstiger systoliskt tryck i axelmanchetten med mer än 60 mm. Hg. Art. Korotkovs toner fortsätter att höras även nära nollmärket, även om intraarteriellt tryck sällan sjunker under 30 mm Hg. Därför korrelerar med det sanna diastoliska trycket, att "smörjningen" av Korotkovs toner i IV-fasen i regel korrelerar. Vid utveckling av tecken på hjärtsvikt kan perifer vasokonstriktion uppträda, vilket ökar diastoliskt tryck, vilket inte bör betraktas som ett tecken på måttlig aortaklaffinsufficiens.

Apikal impuls diffus och hyperdynamisk, skiftad nedåt och utåt; systolisk återföring av den parasternala regionen kan observeras. På toppen av påtaglig våg av snabb fyllning av den vänstra kammaren, men liksom systoliskt och skaka på grundval av hjärtat, supraklavikulära fossa på halspulsåder som ett resultat av ökad hjärtminutvolym. Hos många patienter kan karotid tremor palperas eller registreras.

Fysiska tecken på aortinsufficiens

• Buller från Austin-Flint är ett mesodiastoliskt murmur vid hjärtans topp, efterliknande mitralstenos.
• Huvudmärket för Hill-Fleck är det överskott av arteriellt tryck på artärerna i nedre extremiteterna över trycket på de övre extremiteterna (mätning av en tonometer, en pålitlig skillnad på mer än 15 mm Hg).
• Corrigans puls är en snabb ökning och ett snabbt fall i amplituden hos den arteriella pulsen. Symptomen bestäms med hjälp av palpation av den radiella artären, och den ökar med höjningen av handen - "pumpen på vattenpumpen", kollapsar pulsen.
• Durozier-symtomet är ett intermittent systolo diastoliskt murmur över lårbenären när den komprimeras.
• Tecken på Quincke - ökad pulsering av nagelbäddens kapillärer.
• Traube-attributet är en dubbelton, hörs över lårbenären med sin lätta kompression.
• Symptomen de Musset är svängning av huvudet i sagittalplanet.
• Ett symptom på Maine är en minskning av det diastoliska blodtrycket när armen höjs med mer än 15 mm. Hg. Art.
• Tecknet på Rosenbach är en pulsering av levern.
• Sign Becker - ökad pulsering av näthinnans artärer.
• Tecknet av Mueller är pulsationen av tungan.
• Tecknet av Gerhard är mjältepulsationen.

Diagnos av aortainsufficiens

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Elektrokardiografi

Kronisk svår aortainsufficiens leder till avstötning av hjärtat till den vänstra axeln och uppträdandet av symptom på diastolisk volym överbelastning, vilket resulterar i att ändra den initiala formen av de ventrikulära komplexa komponenter (uttryckt i Q tine I bortförande, AVL, V3- V6) och minska R spik i bly VI. Med tiden minskar dessa tecken och den totala amplituden för QRS-komplexet ökar. Visar ofta inverterad T-vågen och ST-segmentdepression som återspeglar allvaret i vänsterkammarhypertrofi och utvidgning. För akut aortaventilkarakteristik ospecifik ST-segment och T-våg i frånvaro av vänster ventrikulär hypertrofi.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Radiografi av bröstorganen

I typiska fall den observerade expansionen av skuggan ner och vänster hjärta, vilket leder till en markant ökning längs dess längdaxel och mindre - över. Förkalkning av aortaklaffen är inte typiskt för en "ren" aortainsufficiens, men det är ofta diagnostiseras på en kombination av aortaklaffen uppstötningar och aortastenos. En distinkt ökning av det vänstra förmaket av hjärtsvikt i frånvaro av tecken som indikerar närvaron av samtidig mitralisklaffen. Uttryckt förlängnings aneurysmal aorta lesion antyder aortaroten (exempelvis Marfans syndrom, cystisk mediala nekros eller annulo ectasia) som orsak till aorta regurgitation. Linear förkalkning av den uppåtgående aorta väggen syfilitisk observeras när aorta, men det är ganska ospecifik och kan förekomma i degenerativa lesioner.

Ekokardiografi

Det rekommenderas för patienter med aortaklaffinsufficiens för följande ändamål (klass I):

• Verifiering och utvärdering av svårighetsgrad av akut eller kronisk aortainsufficiens (bevisnivå B).
• Diagnos av orsaken till kronisk insufficiens av aortaklaffen (och bedömning av morfologiska känneaortaklaffen, storleken och morfologin hos aortaroten), och graden av vänster ventrikulär hypertrofi, storlekar (eller volym) och systolisk vänsterkammarfunktion (Bevis B).
• Bedömning av allvarlighetsgraden av aortainsufficiens och omfattningen av aortaförstoring hos patienter med aortaortortilatation (nivå av bevis B).
• Bestämning av volymer och funktioner i vänster ventrikel i dynamik hos asymptomatiska patienter med svår aortaklaffinsufficiens (nivå av bevis B).
• Dynamisk observation av patienter med mild, måttlig och svår aortainsufficiens med uppkomsten av nya symtom (nivå av bevis B).

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Ytterligare ekokardiografiska tekniker för att bedöma svårighetsgraden av aortainsufficiens

I studien läget färgdoppler scan mäts eller kvadratiska primära strålar vid aorta broschyrer med parasternal studie aortaklaffen längs den korta axeln (i svår aortaklaffen, är detta område som är större än 60% av annulus fibrosus), eller tjockleken för den första delen av strålen när parasternal lokaliseringssensor och studier aorta av den ursprungliga axeln. Om allvarlig aortainsufficiens tvärdimension av den initiala strålen> 60% av storleken på aortaklaffen annulus fibrosus.

Bestämma tiden vid halvtid av dopplerspektrum för aortainsufficiens i studier med användning av kontinuerlig-våg Doppler (om det är <400 ms, regurgitation erkänna svår).

Med kontinuerlig våg Doppler värde bestämt retardation recession på dopplerspektrum för aortaklaffen insufficiens stråle (vid ett värde för detta index> 3,0 m / s ² aorta regurgitation anses svår). Tyvärr beror värdet av de två sista parametrarna i stor utsträckning på antalet hjärtkollisioner.

Närvaron av dilatation av vänster ventrikel stöder också en allvarlig aortainsufficiens.

Slutligen, med allvarlig aortaklappsvikt i stigande aorta, uppträder ett omvänd blodflöde.

Samtliga ovanstående egenskaper kan beskriva svår aorta uppstötningar, men tecken på betydligt bort lätt aortainsufficiens använda Doppler ekokardiografi från måttlig, nej.

Dessutom används i vardagliga praktiken en fyra-stegs indelning av aortaklafffel:

• I Art. - uppstötningsstrålen överskrider inte halva längden av den främre ventilloben;
• II århundradet. - En aorta-insufficiensstråle når eller är längre än ventilbladets ände.
• III århundradet. - Jeten når halva längden på vänster ventrikel,
• IV-talet. - Strålen når toppen av vänster ventrikel.

[44], [45], [46]

Radionuklidmetoder och magnetisk resonansbildning

Radionuklid angiografi gå MRI indicerat för primär eller dynamisk forskningsvolym och vänsterkammarfunktion i vila hos patienter med aorta insufficiens vid neinformativnosgi räknat ekokardiografi studier (Grade I, Evidence B). Ledande MRI är också motiverat att bedöma allvarlighetsgraden av aortaklaffen när neynformatianosti fann ekokardiografi-studie (klass IIa, Grade V) /

Lasttest

Kan utföras i följande fall.

• Hos patienter med kronisk aortainsufficiens för utvärdering av funktionell status och upptäckt av nya symtom vid tvetydig klinisk bild (klass IIa, bevisnivå B).
• Hos patienter med kronisk aortaklaff misslyckas bedömningen av funktionell status och identifiera nya symtom vid övning, om en hög fysisk aktivitet antas (klass IIa, bevisnivå C).
• Samtidigt genomför radionuklid angiografi att bedöma vänsterkammarfunktion i symptomatiska och asymptomatiska patienter med kronisk aortainsufficiens (klass IIb, nivån av bevis B).

Hjärtkateterisering

Hjärtkateterisering utförs enligt följande indikationer:

• Hjärtkateterisering i samband med angiografi aortaroten och tryckmätningar i vänstra kammaren visas för att bedöma allvarlighetsgraden av aortaklaffen uppstötningar, vänsterkammarfunktion och aortaroten dimensioner i fallet med icke-invasiva tester som inte matchar eller inkonsekventa kliniska manifestationer hos patienter med aorta insufficiens patienter (klass Jag, bevisnivå B).
• Koronarangiografi indikeras före operation av utbyte av aortaklaff hos patienter med risk för kranskärlssjukdom (klass I, bevisnivå C).

Samtidigt hjärtkateterisering (i samband med angiografi aortaroten och mäta trycket i den vänstra ventrikeln) visas för utvärdering av svårighetsgraden av aortaklaffen uppstötningar, vänsterkammarfunktion och Korpi aorta dimensioner:

• före kirurgisk ingrepp i hjärtat, om resultaten av icke-invasiva test är tillräckliga, i överensstämmelse med kliniska manifestationer och det finns inget behov av koronarangiografi (klass III, bevisnivå C);
• hos asymptomatiska patienter med informativa icke-invasiva test (klass III, bevisnivå C).

Svårighetsgraden av aortainsufficiens utvärderas sålunda enligt följande kriterier.

[47], [48], [49], [50], [51], [52]

Kriterier för svårighetsgrad av aortainsufficiens enligt ACC / ANA-algoritmerna (2006)

Kriterier	Aortinsufficiens
	Lätt	Måttlig Gravity	Vikt

Kvalitet

Angiografi	1 +	2+	3-4 +
Bredd av färg Doppler flöde	Centralt flöde, bredd mindre än 25% av LVEF	Betydande än med mild, men utan tecken på allvarlig aortainsufficiens	Central flöde, bredd mer än 65% av LVEF
Doppler-bredden vena contracta, cm	<0,3	0,3-0 6	> 0,6

Kvantitativ (kateterisering eller ZHKKG)

Volymreorgitaterii, ml / antal reduktioner	<30	30-59	> 60
Fraktion av uppkastning,%	<30	30-49	> 50
Område av öppningen av uppstötningen, cm 2	<0,10	0,10-0,29	> 0,30

Ytterligare väsentliga kriterier

Volym i vänster ventrikel

-

-

ökade

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Indikationer för samråd med andra specialister

I förekomst av indikationer för kirurgisk behandling rekommenderas ett samråd med en kardiosurgeon.

Behandling av aortainsufficiens

Mål av aortainsufficiens:

• Förhindra plötslig död och hjärtsvikt.
• Lindra symtomen på sjukdomen och förbättra livskvaliteten.

Medicin för aortainsufficiens

Tilldela patienter för att öka hjärtutgången och minska regurgitationsvolymen.

Klass I

• Program kärlvidgande indicerat för långtidsbehandling av patienter med svår aortainsufficiens som har symptom på vänsterkammardysfunktion eller om operationen rekommenderas inte på grund av närvaron av ytterligare hjärt- eller icke-hjärt orsaker. (Bevisnivå: B.)

Klass IIa

• Användningen av vasodilatorer är motiverad som en kortvarig exponering för att förbättra den hemodynamiska profilen för patienter med symptomatisk hjärtsvikt och svår aortainsufficiens och innan aortaklaffen ersättning (AVR). (Bevisnivå S.)

Klass IIb

• Användningen av vasodilatatorer är möjlig som en långsiktig effekt hos asymptomatiska patienter med svår aortaklaffinsufficiens, i vilken expansion av vänster ventrikulär kavitet noteras samtidigt som en normal systolisk funktion upprätthålls. (Bevisnivå: B.)

Klass III

• Användningen av vasodilatatorer är inte indicerad som en långtidseffekt hos asymptomatiska patienter med mild eller måttlig aortainsufficiens med normal systolisk funktion i vänster ventrikel. (Bevisnivå: B.)
• Användningen av vasodilatatorer är inte indicerad som en långsiktig effekt hos asymptomatiska patienter med systolisk dysfunktion som är kandidater till utbyte av aortaklaff. (Bevisnivå S.)
• Användningen av vasodilatorer visas inte som en långtidseffekter hos patienter med symptom på sjukdomen i närvaro av normal vänsterkammarfunktion eller mild eller måttlig systolisk dysfunktion som är kandidater för transplantation aotralnogo ventil. (Bevisnivå S.)

Indikationer för kirurgisk behandling av aortainsufficiens

Klass I

• Aortisk ventiltransplantation (PAK) är indicerad för alla symtomatiska patienter med svår aortaklappsvikt, oavsett systolisk funktion i vänster ventrikel. (Bevisnivå: B.)
• PAA är visat för asymptomatiska patienter med kronisk allvarlig aortainsufficiens och systolisk dysfunktion i vänster ventrikel (ejektionsfraktion på 50% eller mindre) i vila. (Bevisnivå: B.)
• PAA är indicerat för patienter med kroniskt allvarligt aortaklappsvikt vid aortocoronary shunting (ASCh) eller kirurgiska ingrepp på aorta eller andra hjärtklaffar. (Bevisnivå S.)

Klass IIa

• PAK opravdanf asymptomatiska patienter med svår aortainsufficiens och normal systolisk vänsterkammarfunktion (ejektionsfraktion 50%), men med närvaron av svår vänsterkammar lapp di (slutdiastolisk dimension större än 75 mm eller slutsystoliska dimension större än 55 mm). (Bevisnivå: B.)

Klass IIb.

• PAK är möjligt hos patienter med måttligt aortaklafffel vid kirurgiska ingrepp i stigande aorta. (Bevisnivå S.)
• PAA är möjlig hos patienter med måttlig aortainsufficiens vid utförandet av LCS, (Bevisnivå: C.)
• PAK möjligt i asymptomatiska patienter med svår aorta regurgitation och normal systolisk vänster ventrikelfunktion i vila (ejektionsfraktion 50%), om expansionsförhållandet av den vänstra ventrikulära hålrummet än på slutdiastolisk dimension 70 mm eller slutsystoliska storlek - 50 mm, om det bevis funktioner progressiv vänsterkammarhålighet utvidgningen, minskning av motion tolerans eller atypisk föreliggande hemodynamiska svar att genomföra träningen. (Bevisnivå S.)

Klass III

• PAK ej visad i asymptomatiska patienter med mild, måttlig eller svår insufficiens av aortaventilen och en normal systolisk vänster ventrikelfunktion i vila (ejektionsfraktion 50%), om graden av vänster ventrikulär dilatation är inte en måttlig eller allvarlig (slutdiastolisk dimension understiger 70 mm eller kurs systolisk mer än 50 mm). (Bevisnivå: B.)

Prognos för aortainsufficiens

Prognosen beror på arten av aortaklafffel.

Med ett måttligt eller allvarligt kroniskt aorta misslyckande har prognosen varit gynnsam under många år. Cirka 75% av patienterna lever mer än 5 år efter diagnos, cirka 50% - mer än 10 år. Kongestivt hjärtsvikt, episoder av lungödem och plötslig död noteras med uttalad dilatation av vänster ventrikel. Utan kirurgisk behandling sker döden vanligen inom 4 år efter angina och inom 2 år efter utveckling av hjärtsvikt. Akut aortainsufficiens utan tidig kirurgisk ingrepp slutar med tidig död, vilket uppstår som ett resultat av akut vänster ventrikulär misslyckande.