Myokarddystrofi: akut, fet, ischemisk, fokal, hos idrottare

Myokarddystrofi betraktas som en patologisk process som grundar sig på hjärtmusklerna, som uppkommer vid metaboliska och biokemiska störningar.

I vissa källor föreslås myokarddystrofi att inte isoleras i en separat patologi, utan att betraktas som en klinisk manifestation av en sjukdom. Denna patologi, i jämförelse, till exempel i kardiomyopati, avgränsar emellertid tydligt de processer som förekommer i hjärtmuskeln.

Myokarddystrofi är isolerad endast i det fall då metaboliska processer bevisas vara skadade, vilket leder till muskelskada.

[1], [2], [3], [4]

Orsaker myokarddystrofi

Redan över hundra år finns en klassificering som skiljer två grupper av orsaker till hjärtkärlens dystrofi. Det är baserat på olika sjukdomar som direkt eller indirekt påverkar de metaboliska processerna i myokardiet.

Orsakerna till myokarddystrofi hos den första gruppen inkluderar hjärtsjukdomar, i synnerhet myokardit, ischemisk sjukdom och kardiomyopati.

Den andra gruppen indikerar en icke-hjärtpatologi, som genom hormoner, blodelement eller neuraltillförsel kan påverka muskulagret negativt.

Denna grupp måste innehålla anemi där röda blodkroppar och hemoglobin under tillåtna gränser, tonsillit i kroniskt stadium, förgiftning som inre ursprung och utanför kroppen, i synnerhet yrkes förgiftning.

Dessutom orsakar orsakerna till denna patologi en negativ effekt av droger, vars dos och varaktighet översteg de tillåtna gränserna. Detta gäller hormonella droger, cytostatika och antibakteriella läkemedel.

Sjukdomar i de endokrina organen, till exempel av binjurarna eller sköldkörteln, som verkar på hormonnivå bidrar också till de dystrofa processerna i hjärtmuskeln. Glöm inte kronisk njursjukdom och andningsorgan.

Separat är det nödvändigt att skilja idrottsdystrofi, när överdriven fysisk ansträngning, som hjärtmuskeln inte klarar av, leder till dess nederlag.

På grund av ovanstående orsaker börjar muskelskiktet att sakna energi. Dessutom samlas giftiga ämnen som bildas som ett resultat av metaboliska processer i kardiomyocyter, vilket orsakar ytterligare skador (endogen förgiftning).

Således dör de funktionella cellerna i hjärtmuskeln, i stället för vilken foci av bindväv bildas. Det är värt att notera att sådana områden inte kan utföra funktionerna för kardiomyocyter, vilket resulterar i "döda" zoner.

Kompensationsmekanismen är en ökning av hjärtkaviteten, vilket orsakar en svag kontraktil process. I detta fall får inte organen en full mängd näringsämnen och syre, och hypoxi ökar. När den patologiska processen fortskrider uppstår hjärtinsufficiens.

[5], [6], [7], [8], [9],

Symtom myokarddystrofi

Bilden av kliniska manifestationer av patologi kan variera väsentligt, allt från fullständig frånvaro av symtom och sluta med tecken på hjärtsvikt med svår andnöd, edematöst och hypotensivt syndrom.

Symtom på myokarddysrofi är initialt frånvarande, men ibland är det smärtsamma känslor i hjärtat. De förekommer som en följd av stark fysisk ansträngning eller efter en psykomotionisk utbrott, samtidigt som smärtan sjunker.

På detta stadium söker få personer hjälp av en läkare. Senare gradvis andfåddhet, svullnad i benen och fötterna, vilket ökar på kvällen, blir mer frekventa episoder av smärta i hjärtat, det finns takykardi, hjärtarytmier, och märkta svaghet.

Alla dessa symptom indikerar redan anslutningen av hjärtsvikt, vilket förvärrar prognosen för återhämtning.

I vissa fall, till exempel med klimakteriell myokarddystrofi, finns det smärtor i hjärtat, speciellt över toppunkten, som sprids till hela vänstra sidan av bröstet. Deras karaktär kan vara piercing, pressning eller värk, och intensiteten förändras inte efter att ha tagit nitroglycerin.

Sällan kan alla dessa symptom kombineras med andra vegetativa manifestationer av klimakteriet, såsom ansiktsrodnad, känsla av värme och ökad svettning.

Alkoholisk myodystrofi kännetecknas av takykardi, en känsla av brist på luft och hosta. EKG kan ofta observera extrasystol och förmaksflimmer.

Myokarddystrofi hos idrottare

Först måste vi förstå hur muskelcellerna arbetar i vila och under belastning. Kardiomyocyter fungerar sålunda i vila, men hjärtat samverkar och slappnar av från 60 till 90 gånger per minut.

När du utför fysiska övningar, särskilt vid körning, ökar hjärtfrekvensen med 2 eller flera gånger. När pulsen når 200 per minut har hjärtat inte tid att slappna av i sin helhet, det vill säga det finns praktiskt taget ingen diastol.

Det är därför myokarddystrofi hos idrottare beror på ökningen av hjärtens inre spänning, vilket medför att blodet cirkulerar dåligt och hypoxi utvecklas.

Med syrebrist aktiveras anaerob glykolys, mjölksyra bildas, och vissa organeller, inklusive mitokondrier, förstöras. Om belastningen överstiger normen är kardiomyocyterna nästan i konstant hypoxi, vilket leder till deras nekros.

Myokarddystrofi hos idrottare utvecklas genom att ersätta cellerna i hjärtmuskeln med en bindväv som inte kan sträckas. De idrottare som plötsligt dog, i obduktionen fann mikroinfarkt i hjärtat, vilket bekräftar dålig blodcirkulation i myokardiet.

Dessutom leder bindväv då nervimpulser, vilket kan uppenbaras av arytmi och till och med hjärtstillestånd. Oftast sker döden på natten efter intensiv träning, vars orsak är mikroinfarkt till följd av felaktigt utvald fysisk aktivitet.

Formulär

Ischemisk myokarddystrofi

Som ett resultat av korta perioder med otillräckligt syreförsörjning till hjärtmuskeln kan ischemisk myokarddystrofi utvecklas. Man måste emellertid ta hänsyn till att vid tidpunkten för ischemi registreras karaktäristiska förändringar på EKG, men samtidigt är markörerna för muskelskador frånvarande (transaminaser, laktatdehydrogenaser).

Det patogenetiskt muskulösa skiktet ser blött, blekt ut med områden med otillräckligt syreintag och ödem. Ibland kan en trombus hittas i artärerna som matar hjärtens muskel.

När mikroskopisk undersökning kännetecknas av vasokonstriktion, i synnerhet expansionen av kapillärer, stasis av erytrocyter och svullnad av interstitiell vävnad. I vissa fall noteras blödningar och leukocytdiapedesis, liksom grupper av neutrofiler i det perifera området för myokardiell ischemi.

Dessutom förlorar muskelfibrer sina strimmor och glykogenbutiker. Vid färgning detekteras nekrotiska förändringar i kardiomyocyter.

Av de kliniska symptomen är det nödvändigt att skilja hjärtinfarktssyndrom i hjärtat, en känsla av brist på luft, en känsla av rädsla och ökat tryck.

Komplikation kan vara akut hjärtsvikt, vilket i vissa fall är orsak till dödsfall.

[10]

Fokal dystrofi av myokardiet

En av formerna av ischemisk nederlag i hjärtat är fokaldystrofi av myokardiet. Morfologiskt är det bildandet av små patologiska foci i hjärtmuskeln och anses vara en mellanliggande form mellan angina och infarkt.

Orsaken till utvecklingen av patologiska foci är ett brott mot blodcirkulationen i artärer som matar hjärtens muskel. Oftast lider människor av denna patologi efter 50 år. Smärta sensioner i hjärtat uppstår ursprungligen med intensiv fysisk ansträngning, men som progression - oro och vila.

Förutom smärta kan en person uppleva en känsla av otillräcklig inspiration och yrsel. Också ett formidabelt tillstånd är en rytmförstöring och en ökning i frekvensen av sammandragningar i hjärtat mer än 300 per minut. Sådana takykardier kan leda till döden.

Det finns också asymptomatisk fokaldystrofi hos myokardiet, när en person inte upplever några symptom på patologi. I sådana människor kan även en hjärtattack vara smärtfri.

För att undvika ökning av symtom behöver du se en läkare och genomföra instrumentstudier, som EKG och ultraljud i hjärtat. Således är det möjligt att visualisera lesioner i det muskulösa skiktet och påbörja behandling i tid.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Fett degeneration av myokardiet

I vissa fall förekommer bland vanliga kardiomyocyter de där små fettdroppar ackumuleras. Med tiden överstiger storleken av fettinklusioner gradvis och ersätter så småningom cytoplasman. Så här bildar fettdegenerationen av myokardiet.

I cellerna i hjärtmuskeln förstörs mitokondrier, och vid obduktion kan man observera en annan grad av uttryck av fetthjärtskador.

En obetydlig grad av patologins aktivitet kan visualiseras endast med hjälp av ett mikroskop, men en mer uttalad lesion medför en ökning av hjärtans storlek. I detta fall är kaviteten utsträckt, det muskulära skiktet är flabby, matt och lera gul i färg.

Fett degeneration av myokardiet är ett tecken på ett de-symptomatiskt tillstånd. Som ett resultat av den gradvisa ackumuleringen av fettintag i kardiomyocyter bryts processerna för cellulär metabolism och förstöringen av lipoproteiner i hjärtcellens strukturer.

Huvudfaktorerna i början av fettmuskelskador är otillräcklig syreförsörjning till myokardiet, metabolismens patologi som ett resultat av en infektionssjukdom och obalanserad näring, där nivån på vitaminer och proteiner är låg.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Myokarddystrofi i vänster ventrikel

Lesion i vänster ventrikel är inte en självständig patologi, men är en manifestation eller konsekvens av en sjukdom.

Myokarddystrofi i vänster ventrikel kännetecknas av en minskning av tjockleken hos det muskulära skiktet, vilket medför utseende av vissa kliniska symptom. Dessa inkluderar svaghet, en känsla av svaghet, en kränkning av hjärtans rytm, som känns i form av avbrott, liksom smärtsyndrom av varierande intensitet.

Dessutom kan en person störas av andfåddhet när han går eller utövar fysisk ansträngning, vilket minskar effektiviteten och ökar tröttheten.

I samband med vidareutveckling av dystrofi, ödem i sken och fötter kan förekomsten av hjärtklappningar och fallande blodtryck uppträda.

Vid laboratorieforskning i blod kan den otillräckliga nivån av hemoglobin upptäckas, som främjar utvecklingen av en anemi.

Myokarddystrofi i vänster ventrikel bidrar till dysfunktionen hos andra organ och system. Utan en tidig effektiv behandling kan ett patologiskt tillstånd inom en snar framtid leda till hjärtsvikt, vilket försämrar personens allmänna tillstånd avsevärt.

Som ett resultat av stark fysisk överbelastning i myokardiet kan blödningar, nekrotiska processer och giftig skada på kardiomyocyter observeras. Kliniskt kan det uppvisa en minskning av hjärtfrekvensen och en minskning av blodtrycket.

Myokarddystrofi vid undernäring kan provocera muskelfibreras atrofi, vilket är en följd av patologisk metabolism. Nitrogen baser, gallsyror och ammonium finns i blodet.

Manifestationer av acidos kan observeras när denna patologi kombineras med diabetes mellitus. När det gäller hypertyreoidism, bidrar det till att försvaga och minska tjockleken på muskelskiktet. Parallellt med detta ökar trycket och hjärtutmatningen.

Av komplikationer är det nödvändigt att skilja atriell fibrillering, brus under systolen och utseendet av dilatation av hjärtkaviteterna. Senare fortskrider den patologiska processen och cirkulationsinsufficiens läggs till.

Dyshormonal myokarddystrofi

Hjärtmuskelns nederlag som resultat av obalans av hormoner observeras med dysfunktion i sköldkörteln eller på grund av sekundär hormonell störning.

Dyshormonal dystrofi av myokardiet är vanligare efter 45-55 år. Hos män är patologin associerad med ett brott mot utsöndringen av testosteron och hos kvinnor - östrogener i klimakteriet eller gynekologiska sjukdomar.

Hormoner påverkar utbytet av proteiner och elektrolyter i cellerna i hjärtmuskeln. Med hjälp av dessa ökar innehållet av koppar, järn, glukos i blodet. Estrogener aktiverar syntesen av fettsyror och bidrar till att skjuta upp energireserver för kardiomyocyter.

Med tanke på det faktum att denna patologi kan uppträda och utvecklas ganska snabbt, rekommenderas att kvinnor under klimakteriet regelbundet utför en hjärtundersökning för tidig upptäckt av den patologiska processen.

När det gäller sköldkörteln, kan dess funktion minskas eller ökas, vilket påverkar de metaboliska processerna i muskelskiktet och utvecklingen av dystrofa processer.

Behandling av denna typ av patologi är att eliminera orsaken till dess utveckling, nämligen normalisering av hormonnivåer och återställande av normala funktion hos endokrina organ.

Med hjälp av mediciner en person kan bli av med sådana kliniska manifestationer som smärta i hjärtat prickning karaktär syndrom spridit sig till sin vänstra hand, nedsatt hjärt prestanda (acceleration, retardation och hjärtarytmier), liksom förändringar i den psykokänslomässiga tillstånd.

Dessutom kan en person ha irritabilitet, ökad nervositet, yrsel, sömnstörningar och viktminskning. Oftast är dessa symptom inherent i tyrotoxikos.

Myokardskada på grund av otillräcklig funktion av sköldkörteln kan uppenbaras av värk i hjärtat med spridning till vänster, dövtoner, svullnad och minskad tryck.

[24], [25], [26]

Diagnostik myokarddystrofi

Förändringar i kardiomyocyter och muskelskiktet som helhet är en följd av sjukdomsprogressionen. När han hänvisar till en läkare är hans huvuduppgift att upptäcka huvudpatologin och förskriva rätt behandling för behandling.

I processen att kommunicera med patienten visas den första informationen om hans klagomål, deras förekomst och progressionstid. Dessutom kan läkaren under en objektiv undersökning detektera de synliga kliniska manifestationerna av sjukdomen, speciellt när de ausculterar hjärtat. Det är speciellt nödvändigt att fråga om de sjukdomar och sporter som har lidit, vad som ska uteslutas eller misstänka dystrofi av myocardiet hos idrottare.

Diagnos av myokarddystrofi inbegriper också användningen av instrumentella metoder. Så, ultraljud av sköldkörteln kan visa sin struktur, och med hjälp av laboratorietester - bestämma nivån på dess hormoner och utvärdera funktionaliteten. Ett kliniskt blodprov kan också indikera en anemi om hemoglobinnivån är låg.

Särskild vikt läggs vid EKG när rytmförstörningar visualiseras och patologi inte kliniskt manifesteras. Ultraljud hjälper till att upptäcka förändringar i hjärtkontraktilitet och utvärdera utstötningsfraktionen. Emellertid kan signifikanta patologiska foci ses endast med svår hjärtsvikt. Ultraljud indikerar också en ökning av hjärtkaviteterna och en förändring i tjockleken på myokardiet.

Bekräftelse kan erhållas efter en biopsi, när en bit muskelvävnad tas och undersöks noggrant. Denna manipulation är mycket farlig, därför är det omöjligt att använda det för varje misstanke om dystrofa processer.

En ny metod är nukleär MR, när radioaktiv fosfor införs i kroppen och uppskattningen i cellerna i muskelskiktet uppskattas. Genom resultatet är det möjligt att bedöma nivån av patologi. Således indikerar en minskad mängd fosfor otillräckliga energireserver i hjärtat.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Behandling myokarddystrofi

I en lätt grad av en patologi och i avsaknad av hjärtsvikt kan patienter passera behandling av ett myokardiums dystrofi under förhållandena hos en utomstående avdelning eller vid ett daghems sjukhus, är det obligatoriskt under läkarmottagning.

Huvuduppgiften är att identifiera och eliminera orsaken som orsakade metaboliska störningar i kardiomyocyter. Framgångsrik behandling av den underliggande sjukdomen ger fullständig regression av de dystrofa processerna eller en signifikant förbättring i det kliniska och morfologiska mönstret.

Med dysfunktion i sköldkörteln är det nödvändigt att konsultera en endokrinolog som måste korrigera behandlingen och ordinera hormonella medel.

I närvaro av anemi bör järnberedningar, vitaminkomplex eller erytropoetin användas. Terapi av kronisk tonsillit är användningen av antibakteriella och antiinflammatoriska läkemedel. Om effekten är otillräcklig rekommenderas att tonsillektomi utförs - en kirurgisk operation för att ta bort tonsillerna.

Behandling innebär också effekten på muskelskiktets trofiska. För detta ändamål kan du använda kardiotropa droger som matar hjärtmuskeln. De normaliserar metaboliska processer och därigenom förbättrar hjärtats arbete. Dessa inkluderar magnesium, kalium i form av panangin och magnerot, vitaminer i grupp B, C och folsyra. Dess effekt bevisades av sådana läkemedel som riboxin, retabolil och mildronat.

Om orsaken till smärta i hjärtat är en psykomotionell belastning rekommenderas det att använda lugnande medel, som corvalol, valerian, motherwort, barboval eller novopassit.

I närvaro av arytmier bör kalciumkanalblockerare i form av verapamil, beta-blockerare (metoprolol) eller cordaron användas. Under behandlingen är det nödvändigt att övervaka hjärtets aktivitet med hjälp av EKG. Under den terapeutiska kursen bör kraftig fysisk ansträngning undvikas. Efter försvinnandet av den patologiska processens kliniska manifestationer, även i en månad, är det nödvändigt att ta kardiotropa läkemedel. Kursen bör upprepas 2-3 gånger om året under de kommande 3-5 åren.

Förebyggande

Baserat på de kända orsakerna till patologin bör förebyggande av myokarddystrofi innefatta åtgärder för att eliminera den ledande sjukdomen som har en negativ effekt på kardiomyocyter.

För förebyggande ändamål är det nödvändigt att ta regelbundet vitamin- och mineralkomplex. Glöm inte om näring och vila. Det är också nödvändigt att undvika stressiga situationer för att undvika störningar av psykomotionstillståndet och doseringen för att engagera sig i fysisk aktivitet.

Utbildning för idrottare bör göras med hänsyn till kön, ålder och närvaro av samtidig patologi hos människor. Ett obligatoriskt tillstånd är sanering av alla kroniska foci och kontroll över aktiviteten hos redan existerande sjukdomar.

Profylax innebär att man använder en minimal mängd läkemedel i strikt utvalda doser. Underlåtenhet att följa läkemedelsregimen hotar att förgiftas och skador på muskelmellagret.

Under den intensiva belastningen, med klimakteriet och i åldern, är det nödvändigt att genomgå regelbundna undersökningar för att bestämma hjärtets arbete, åtminstone genom att utföra ett elektrokardiogram och ultraljud.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Prognos

För varje person beror på prognosen för myokarddystrofi, som ett snabbt samtal till en läkare och en snabb behandlingstart kan ge en fullständig regression av den patologiska processen och eliminering av kliniska manifestationer.

I händelse av komplikationer i form av hjärtsvikt beror prognosen på patologins allvar och kan ha ett ogynnsamt resultat. Till följd av bristen på behandling försämras det allmänna tillståndet och livskvaliteten hos en person avsevärt.

I avancerade skeden krävs ibland även hjärttransplantation, eftersom droger inte självständigt kan klara de dystrofa processerna och deras konsekvenser.

Myokardiets dystrofi detekteras inte så ofta i frånvaro av kliniska symptom i början. Med hjälp av regelbundna undersökningar och EKG och ultraljud i hjärtat kan man undvika ytterligare progression av patologi och aktivera processerna för att återställa den normala strukturen av kardiomyocyter.

[41], [42], [43], [44]