Myokardit

Myokardit - fokal eller diffus inflammation i hjärtmuskeln på grund av olika infektioner, exponering för gifter, läkemedel eller immunologiska reaktioner som leder till skador på hjärtmuskelceller och utveckling av hjärtsvikt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Den verkliga förekomsten av myokardit är svår att uppskatta, eftersom sjukdomen i ett antal fall fortskrider latent eller subkliniskt utan ljusa manifestationer av sjukdomen, vilket resulterar i fullständig återhämtning.

Enligt patologiska och anatomiska studier är prevalensen av myokardit hos den avlidne 1-4% och når 9,5% vid undersökning av en större än normal del av myokardvävnaden. Hos personer som dött från plötslig hjärtdöd vid ung ålder varierar tecknen på hjärtinfarkt från 8,6 till 12%. Frekvensen för intravital diagnos av myokardit är ganska bred (0,02-40%). Det är värt att notera att personer med ung ålder blir sjuk med myokardit (medeltiden är från 30 till 40 år). Förekomsten av kvinnor är något högre än hos män, men män tenderar att ha svårare former.

Enligt histologisk biopsier infarkt, disseminerade följande former: lymfocytisk (55%), blandades (22%), granulomatös (10%), jättecell (6%) och eosinofil (6%) och andra (1%) ..

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Det finns flera mekanismer som orsakar utveckling av inflammation och skador på hjärtmuskeln i myokardit, som beror på den etiologiska faktorn:

• Direkt cytopatisk effekt av smittämnen som kan införas i cardiomyocyte (virus, trypanosomer, rickettsier) eller lokaliserad i den interstitiella vävnaden, bildar små bölder (bakterier). Det visades att med aktiv myokardit och dilaterad kardiomyopati i kardiomyocyter kan fragment av genomet av viruset detekteras.
• Skador på kardiomyoniter av toxiner som frigörs av patogenen i blodet vid systemisk infektion eller direkt i hjärtat. Denna skademekanism är mest typisk för difteri-myokardit, men den kan utvecklas med en smittsam toxisk chock.
• Utveckling av hjärtkärl och endoteldysfunktion i hjärtkärlen följt av koroparogen skada på hjärtmuskeln (rickettsia).
• Nespepificheskoe myokardiell cellskador som ett resultat av autoimmuna sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, systemisk skleroderma, reumatoid artrit, serumsjuka), i vilka hjärtat är en av målorganen gener process.
• Specifik skada på kardiomyocyter faktorer humoral och cellulär immunitet är aktiverade när de inför patogener eller reaktiv som ett resultat av långvarig ihållande primär infektion.

Den mest utbredda hypotesen autoimmun skada, enligt vilken den virala infektionen på aktiv viral replikation steget startar immunopatologiska reaktioner innefattande celler (lymfocyter CD8 +) autoantikroppar mot olika komponenter av kardiomyocyter (myosin), tråd och en (IL-1, 2, 6, TNF -a), vilket leder till kardiomyocyters nederlag. Dessutom, kan lokal frisättning av cytokiner, kan kväveoxid påverka aktiviteten av T-celler och bibehålla autoimmun process. Det visas att cytokiner kan reversibelt minska myokardiell kontraktilitet utan att orsaka celldöd. Det tros också att det virala RNA: t detekteras i kardiomyocyter, kan tjäna som ett antigen ,, stödja immunsvaret.

Riskfaktorerna för myokardit innefattar:

• graviditet;
• ärftlig predisposition;
• immunbristtillstånd.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Symptomen på myokardit har inga specifika funktioner, men i de flesta fall är det möjligt att spåra en kronologisk koppling till hjärtsjukdomar infektion eller andra etiologiska faktorer som kan leda till giftiga eller allergiska hjärtskada. Sjukdomen oftast utvecklas efter några dagar (ibland - veckor) efter en virusinfektion, och i vissa fall är asymtomatiska.

Smärta i hjärtat är ofta (60% av fallen), de är oftast lokaliserade till toppen av hjärtat, kan sprida sig till hela prekordial region av hjärtat, är stickande eller förtryckande karaktär, oftast långa, inte är relaterade till fysisk aktivitet och inte beskärs tar nitrater. Sådan art av smärta kan vara associerad med en patologisk process som involverar hjärtsäck (myopericarditis) emellertid möjliga och sällsynta fall av angina pectoris, till exempel, när den nuvarande virala och koronar vasospasm.

Dyspné är det näst vanligaste symptomet (47,3%) av den aktuella myokardit. Det är förknippat med att utveckla vänster ventrikelfel, kan endast uppstå med intensiv fysisk ansträngning (med mild myokardit) eller till och med i vila (med måttliga till svåra och svåra former). Dyspné kan öka i kroppens horisontella läge på grund av en ökning av förspänning till hjärtat. Ett allvarligt tecken på myokardit är det plötsliga utseendet på symtom på hjärtsvikt hos en ung patient utan kliniska tecken på IHD.

Palpitation (47,3%) är förknippad med en minskning av hjärtproduktionen och en reflexökning i sympathoadrenalsystemets aktivitet.

Avbrott i hjärtat, yrsel och svimning förekommer hos 38% av patienterna, på grund av olika störningar i rytm och överledning (II gradens AV-block, arytmi), förmaksflimmer, och andra.) Bestämd genom lokalisering härd nekros, inflammation och graden av dess prevalens. Livshotande ventrikelflimmer och atrioventrikulärblock jod typiskt för diffus svår myokardit och kan leda till plötsligt hjärtstopp.

Ödem på benen, smärta i rätt hypokondrium och andra manifestationer av cirkulationsinsufficiens över ett stort område utvecklas ofta i kronisk myokardit.

Vi presenterar den kliniska observationen av myokardit hos Coxsackie grupp B (enligt materialet från professor Yu.L. Novikov).

Patient A., 36 år, togs till kliniken med diagnos av postgrippos-myokardit, vänstersidig pleurisy, extrasystolisk arytmi. En månad före sjukhusvistelse noterade han tecken på en mild ORL med symptom på rinit, faryngit, bronkit. Fortsatt att arbeta. På den 6: e dagen uppträdde plötsliga akuta paroxysmala smärtor i precardialområdet och bakom bröstbenet, i samband med vilket misstanken om hjärtinfarkt ursprungligen uppstod. Sedan var smärtan lokaliserad huvudsakligen i vänster hypokondrium, intensifierad med rörelser, andning, hosta.

Vid inträde i kroppstemperatur - 37,9 ° C. Andas grunt, skonar den vänstra sidan av bröstet vid andning, andetag Nummer - 28 per minut. Cardiac måttligt dämpad, arytmi, I tonen lagras, inget buller. Puls - 84 per minut, extrasystole arytmi. BP 130/80 mmHg Kvar i den femte interkostalrummet lyssnas plevroperikardialny buller. När X-ray visade en ökning av hjärtstorlek. Förändringar i lungorna och begränsningar rörlighet membran hittades. ECG dynamics - grupp ventrikulära extrasystoler, T-våg plattning i ledningar I, II, III, V5- V6. Blodprov: Hb - 130 g / I, leukocyter - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / h, C-reaktivt protein - 15 mg / l-antistreptolysin O - negativ direkt hemagglutination reaktion för influensa A, B och parainfluensa - negativ. Coxsackie B2 Hög titer antikroppar (1: 2048) med en fördubbling på över 12 dagar.

Behandlingen ordinerades: bäddstöd i 2 veckor, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel inuti. I den efterföljande röntgen minskade hjärtstorlek, detekterade mobilitetsrestriktions sin vänstra kupol membranet för att bilda plevroperikardialnoy adhesioner, kroppstemperatur normaliserad för I dagars behandling, hjärta smärta helt försvunnit inom två veckor. EKG behöll ventrikulära extrasystoler med en frekvens av 10-12 per minut.

Föregående ARI, serologiska data, karakteristiska smärta orsakad av samtidig inblandning av lungsäcken processen, perikardium, myokardium, tillät en diagnos: "Bornholm sjukdom (epidemisk myalgi orsakad av coxsackievirus B) fibrinös pleurit Akut Coxsackie B-virus myopericarditis svår NK ... II A, II FC.

[23]

Klassificering av myokardit enligt den patogenetiska (etiologiska) varianten

Smittsam och infektions giftig:

• virala (adenovirus, coxsackievirus, influensa, infektiös hepatit, humant immunbrist 1, parainfluensa, ECHO, mässling, infektiös mononukleos, cytomegalovirus, etc);
• bakterie (difteri, mykobakterier, mykoplasmer, streptokocker, meningokocker, stafylokocker, gonokocker, legionella, clostridier etc.);
• svamp (aspergillos, aktinomycos, candidiasis, koccidomycos, kryptokockos, histoplasmos);
• rickettsia (tyfusfeber, feber Q, etc.);
• spirochetos [lentospiroz, syfilis, borreliosis (Lyme carditis)];
• protozoal [trypanosomiasis (Chagas sjukdom), toxoplasmos, amoebiasis];
• parasitisk (schistosomias orsakad av larmen av helminthen, syndromet av "vandrande larven", echinokockos).

Allergisk (immunologisk):

• medicinska preparat (sulfonamider, cefalosporiner, detoxin, dobutamin, tricykliska antidepressiva medel etc.), serumsjukdom;
• systemisk bindvävssjukdom;
• transplantation av organ och vävnader.

Toxisk:

• droger, särskilt kokain;
• uremiska tillstånd
• tyreotoxikos;
• alkohol och andra. 

Andra:

• jättecell myokardit;
• Kawasakis sjukdom;
• strålbehandling. 

[24], [25], [26], [27]

Klassificering av myokardit nedströms

• Akut myokardit. Det kännetecknas av akut start, ökad kroppstemperatur, markerade kliniska manifestationer, förändringar i laboratoriedata, som indikerar en flödande inflammatorisk process, en ökning av nivån av kardiospecifika markörer för skador. Viral myokardit är karakteristisk för viremi. Den histologiska bilden indikerar nekros av kardiomyocyter.
• Subakut myokardit. Kännetecknad av en mindre livlig klinisk bild, måttliga avvikelser i laboratoriedata. Det finns en ökning av specifika antikroppar i diagnostisk titer. Aktivering av T- och B-lymfocyter uppträder. Den histologiska bilden indikerar infiltrationen av myokardiet genom mononukleära celler.
• Kronisk myokardit. Karaktäriserad av långsiktig kurs med perioder av exacerbation och remission. Upprätta en hög titer av anticardiella antikroppar och andra störningar av cellulär och humoristisk immunitet. Den histologiska bilden är fibros och inflammatorisk infiltration. I slutet utvecklas postinflammatorisk dilaterad kardiomyopati.

[28], [29], [30], [31], [32]

Klassificering av myokardit i förekomsten av inflammatorisk process

Fokal myokardit. Fokusen på skador på kardiomyocyter och inflammatorisk cellinfiltration ligger huvudsakligen r hos en av väggarna i vänstra kammaren. Beroende på plats och storlek kan olika kliniska manifestationer förekomma. Rytm och ledningsstörningar, förändringar i ST-segmentet på EKG i flera leder, områden av hypokinesi, akinesi och dyskinesi, som kan detekteras vid ekokardiografi, kan uppträda.

Diffus myokardit. Den patologiska processen involverade hela myokardium från vänster kammare som leder till en väsentlig störning av dess kontraktilitet, minskad ejektionsfraktion, hjärtindex och en ökning i DAC och BWW och följaktligen till utvecklingen av hjärtsvikt.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Klassificering av myokardit i termer av svårighetsgrad

Klassificering genom svårighetsgrad - till lätta, måttliga (måttliga) och svåra former - baseras på två huvudkriterier; förändringar i hjärtets storlek och graden av manifestation av hjärtsvikt.

• En lätt form av myokardit. Det finns ingen förändring i hjärtats storlek och kontraktilitet, främst vänster ventrikel. Denna form av myokardit uppträder vid bildandet av subjektiva symptom, som uppträder snart (efter 2-3 veckor) efter infektionen. Generell svaghet, mindre dyspné som uppstår vid fysisk ansträngning, olika smärta i hjärtat, hjärtklappningar och oegentligheter.
• Den medellånga formen. Det flyter med kardiomegali, men utan tecken på hjärtsvikt i vila. Denna form innefattar diffus myokardit och myoperikardit, som avslutas oftare med fullständig återhämtning med normalisering av hjärtat, men under den akuta perioden präglas av mer uttalade objektiva och subjektiva manifestationer.
• Tung form. Det kännetecknas av kardiomegali och markerade tecken på hjärtsvikt (akut eller kronisk). I sällsynta fall kan allvarlig myokardit uppträda som kardiogen chock eller svår rytm och ledningssjukdomar med Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Vid uppsamling av anamnese är det nödvändigt att klargöra och klargöra följande punkter i patienten:

• Om det nuvarande tillståndet föregicks av en kall sjukdom, oavsett om patienten hade feber, feber, svaghet, led- eller muskelsmärta, utslag på huden. Perioden mellan den överförda infektionen i övre luftvägarna eller mag-tarmkanalen är ca 2-3 veckor.
• Har patienten oroa sig för smärta i hjärtat eller i bröstet med en konstant sömnad eller pressande karaktär som intensifierar under fysisk ansträngning som inte passerar efter att ha tagit nitroglycerin.
• Finns det några klagomål indikerar annorlunda eller utveckla hjärt-kärlsjukdom (trötthet, andnöd, attacker av andnöd på natten) av varierande svårighetsgrad, hjärtklappning, synkope.

Det är nödvändigt att klargöra den kronologiska förhållandet mellan dessa symptom med tidigare infektion, liksom en familjehistoria av plötslig hjärtdöd eller hjärtsvikt med släktingar i unga år,

Fysisk undersökning

Med myokardit noteras takykardi, hypotension och feber. Sat myokardit uppträder i medeltunga eller tunga formen för att bilda en hjärtsvikt, är det möjligt akrocyanos, svullna vener i nacken ensam eller med ringa fysisk ansträngning och perifert ödem, rassel i lungorna och crepitus.

Man bör också komma ihåg att en mer detaljerad fysisk undersökning kan upptäcka kliniska tecken på infektion eller systemisk sjukdom (feber, hudutslag, lymfadenopati och al.), Som tjänade som en orsak till myokardit.

När hjärtat trängs kan du hitta en försvagning av den apikala impulsen, liksom dess förskjutning utanför den vänstra mittklavikulära linjen i kardiomegali.

Med perkussion hos patienter med medelstarka och svåra former av myokardit, vänster vänster gränsen för relativ slöhet i hjärtat till vänster. I svåra fall, när utvidgningen av inte bara vänster ventrikelhålan utan också vänster förmakshålighet uppträder, ändras den övre gränsen för relativ dugghet uppåt.

Auskultation möjligt att reducera volymen I tonen ordaccent II i lungartären, III och IV toner och galopp, prediktor svår myokardit, särskilt progressiv minskning av myokardial kontraktilitet och systolisk dysfunktion. Vanligtvis förekommer dess framträdande utveckling av kliniska tecken på hjärtsvikt.

När fokus ligger i området för de papillära musklerna eller som ett resultat av expansionen av den fibrösa ringen i den vänstra atrioventrikulära öppningen lyssnas bruset av mitral regurgitation.

Med utvecklingen av myoperikardit hörs hörselfriktionsbuller.

När myokardit utvecklas vanligen takykardi, vilket inte motsvarar att öka av kroppstemperatur ( "giftiga sax"), och försvinner inte under sömn som är signifikant differentiell-diagnostisk funktion. Takykardi kan förekomma både med fysisk aktivitet och i vila. Sällsynt bradykardi och en minskning av pulstrycket är sällsynta.

Laboratoriediagnostik av myokardit

I den kliniska analysen av blod kan det finnas en liten leukocytos med ett skifte till vänster och en ökning i ESR. Det diagnostiska värdet av denna reaktion kan minska med utvecklingen av kongestivt hjärtsvikt och hepatit. Ökningen i nivån av eosinofiler är karakteristisk för parasitiska sjukdomar och kan öka med återhämtning från myokardit.

Ett antal patienter med förhöjda nivåer av hjärtenzymer (CPK-MB fraktionen av kreatinfosfokinas (CPK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Vilket återspeglar allvarligheten av cytolys. En specifik och känslig markör för myocytskada är hjärt-troponin-I (cTnI). Kan öka nivån av fibrinogen, C-reaktivt protein, seromucoid, a2 och y-globuliner, som inte anses vara specifika tecken på myokardit, men kan indikera närvaron av inflammationshärden i kroppen.

Av stor betydelse är studien av antikroppstiter till kardiotropa virus, en fyrfaldig ökning av vilken är av diagnostisk betydelse.

Elektrokardiogram eller daglig övervakning av EKG enligt Holter i myokardit

Myokardit kan orsaka följande förändringar på EKG (en eller flera):

• en variation av hjärtarytmier såsom sinustakykardi eller bradykardi, förmaksflimmer, paroxysmal supraventrikulär eller ventrikulär takykardi, ektopiska slag. Nadzheludochkovaya takykardi uppträder speciellt med kongestivt hjärtsvikt eller perikardit;
• störningar ledning av elektriska impulser genom det ledande systemet för hjärtat, vilket kan yttra sig som atrioventrikulärt block I-III grad blockad vänster eller, sällan, höger grenblock. Det finns en bestämd korrelation mellan graden av ledningsstörning och svårighetsgraden av myokarditflödet. Ofta finns det en fullständig atrioventrikulär blockad, som ofta finns efter den första episoden av medvetslöshet. Det kan bli nödvändigt att installera en temporär pacemaker.
• Förändringar i den terminala delen av en ventrikulär komplex med ST-sänkning, och uppkomsten av låg amplitud, är den utjämnade vågen eller negativ bestäms generellt i prekordiala leder, men också möjligt i standarden;
• pseudoinfaktionsändringar, inklusive negativ koronär T-våg, ST-segmenthöjning och patologisk tandbildning, vilket återspeglar hjärtmusklerna och en minskning av dess elektriska aktivitet.

Förändringar på EKG kan vara kortvariga och ihållande. Frånvaron av patologiska förändringar på EKG utesluter inte diagnosen myokardit.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Ekkokardiografi med myokardit

När du utför ekokardiografi hos patienter med asymtomatisk eller oligosymptomatic myokardit förändringar kan vara frånvarande eller kan definiera en viss ökning av CSR och vänster kammar EDV. I svåra fall av myokardit, åtföljd av en minskning av myokardiums kontraktilitet, är det en minskning av PV och hjärtindex. Detektera expansion av den vänstra ventrikeln kaviteten, lokala störningar i kontraktilitet som separata portioner hypokinesi (ibland - global hypokinesi) eller akinesi. För det akuta scenet, den vanligaste ökningen av tjockleken på hjärtans väggar, orsakad av interstitiell ödem. Insufficiensen av mitral och tricuspid ventiler är möjlig. Med myoperikardit noteras separationen av perikardiella ark och en liten mängd vätska. I 15% av fallen diagnostiseras parietal trombi.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

Röntgendiagnos av myokardit

En betydande andel av patient förändringar på röntgen av bröstkorgen är frånvarande, och den andra delen av patienter bestäms i olika grad uttryckta kardiomegali (öka cardiothoracic index upp till 50% eller mer) och indikering av venös blodstockning på en liten cirkel av cirkulationen: ökad lungmönster, expansion av lung rötter, närvaron av pleurautgjutning i bihålorna. Med utvecklingen av exsudativ perikardit hjärta förvärvar en sfärisk form.

Scintigrafi

Scintigrafi infarkt [ ⁶⁷ Ga] - känslig metod för att diagnostisera en aktiv inflammatorisk process i syfte att bestämma de myokardium skade kardiomyocyter i patienter med oförklarad kliniska bilden av hjärtinsufficiens kan appliceras scintigrafi med monoklonala antikroppar mot myosin märkta med ¹¹¹ In.

Biopsi-myokardium

Enligt moderna idéer kan den slutliga diagnosen upprättas först efter endomyokardbiopsi, som för närvarande anses vara "guldstandarden" för diagnosen. Indikationer för endomyokardbiopsi:

• utveckling av allvarliga eller hotande rytmförstörningar, särskilt progressiv ventrikulär takykardi eller fullständig blockad
• en signifikant minskning av EF och förekomsten av kliniska tecken på hjärtsvikt, trots pågående adekvat behandling
• uteslutande av andra myokardiala skador som kräver en specifik behandling (jättecell myokardit, systemisk lupus erythematosus och andra reumatiska sjukdomar; misstänkt nydiagnostiserade kardiomyopati amyloidos, sarkoidos, hemokromatos).

Trots det faktum att vanligtvis när endomyokardbiopsi provtagning utförs från fyra till sex prover, med noggrann obduktion analys bevisade fall av myokardit har man funnit att för korrekt diagnos av myokardit i mer än 80% fall är det nödvändigt mer än 17 prover (biopsier). I klinisk praxis är detta orealistiskt, och därför är bristen på känslighet hos endomyokardbiopsi uppenbar. En annan signifikant begränsning i den histopatologiska diagnosen är inkonstansen av den mikroskopiska bilden av myokardit.

Man bör komma ihåg att histologisk undersökning kan bekräfta diagnosen myokardit men tillåter aldrig att utesluta den.

En lovande diagnostisk metod kan vara urval av viralt genetiskt material från myokardium via rekombinanta DNA-tekniker, med användning av PCR, hybridisering in situ.

Kliniska diagnostiska kriterier för myokardit

1973 utvecklade New York Heart Association (NUNA) diagnostiska kriterier för icke-reumatisk myokardit. I enlighet med graden, diagnostisk signifikans, delades kriterierna för myokardit in i två grupper, "stora" och "små".

Kliniska diagnostiska kriterier för myokardium är följande:

• Med tidigare infektion, bekräftats av kliniska och laboratoriestudier (direkt patogen isolering, ökad erytrocyt-sedimentationshastighet, ökad blodleukocyter fibrinogenemia, utseende C-reaktivt protein och andra särdrag hos det inflammatoriska syndrom) eller andra underliggande sjukdoms (allergiska reaktioner, toxiska effekter, etc.).

Plus förekomsten av tecken på myokardiell skada.

"Stora" kriterier:

• ökad aktivitet av kardiospecifika enzymer och isoenzymer i patientens blodserum (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) och innehållet av troponiner;
• patologiska förändringar i elektrokardiogrammet (störningar i hjärtritmen och konduktiviteten);
• kardiomegali, fastställd av roentgenologiska data;
• Förekomst av hjärtsvikt eller kardiogen chock
• Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

"Små" kriterier:

• proto-diastolisk rytm av kanteren;
• försvagade jag tonen;
• takykardi.

För diagnos av mild myokardit tillräckligt kombinationer av funktioner tidigare infektion (eller någon annan effekt på kroppen) och de två första "stora" kriterier eller en av dem med två "små". Om patienten, förutom de två första "stora" kriterierna, har åtminstone ett av följande "stora" kriterier, gör det möjligt att diagnostisera en måttlig och svår form av myokardit.

Dallas morfologiska kriterier för myokardit (USA, 1986)

Diagnos av myokardit	Histologiska tecken
Tillförlitlig	Inflammatorisk infiltrering av myokardiet med nekros och / eller degenerering av intilliggande kardiomyocyter, okarakteristisk för förändringar i MBS
Tveksamt (sannolikt)	Inflammatoriska infiltrat är ganska sällsynta, eller kardiomyocyter infiltreras av leukocyter. Det finns inga områden av nekros av kardiomyocyter. Myokardit kan inte diagnostiseras på grund av avsaknad av inflammation
Ej verifierad	Normal histologisk bild av myokardiet, eller det finns patologiska förändringar i icke-inflammatorisk vävnad

År 1981 föreslogs ryska kriterier för klinisk diagnos av myokardit Yu. Novikov.

• Tidigare infektion bevisas genom kliniska och laboratoriedata (inklusive val av medel, de neutralisering reaktionsresultaten, DGC, HI, ökad erytrocyt-sedimentationshastighet, ökad CRP) eller annan underliggande sjukdom (läkemedelsallergi, etc.).

Plus tecken på myokardiell skada.

"Big"

• patologiska förändringar i EKG (rytmförstöring, ledning, ST-T, etc.);
• ökning av aktiviteten av enzymer och isozymer sarkoplasmaserum [CPK, CPK-MB, och förhållandet mellan LDH 1 och 2 isoenzymer av LDH (LDG1 / LDG2)];
• kardiomegali enligt roentgenologiska data;
• kongestivt hjärtsvikt eller kardiogen chock,

"Small"

• takykardi;
• försvagade jag tonen;
• galopprytm

Diagnosen "myokardit" är giltig när man kombinerar en tidigare infektion med en "stor" och två "små" tecken.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80]

Struktur av diagnosen myokardit

Förloppet av myokardit	Förekomst av inflammatorisk process	Etiologisk faktor	Graden av svårighetsgrad
Akut subakut. Kronisk	Fokal Diffus	Viral Bakteriell Fungal parasitogenic Allergisk Toxic Unspecified	Mild form Måttlig form Alvorlig form

Därefter anges komplikationer (om sådana finns), det stadium av cirkulationsfel enligt ND. Strazhesko och V.Kh. Vasilenko och funktionsklassen (FK) enligt New York-klassificeringen (NYHA),

Exempel.

• Akut fokal postgripposisk myokardit, mild form. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. I FC.
• Akut diffus myokardit, ospecificerad etiologi. Ventrikulär extrasystol. Paroxysm av ventrikulär takykardi från _____ NK IIA stadium, III FC.

För produktion av "myokardit" diagnos är nödvändig för att eliminera sjukdomen, som inträffar med sekundär myokardial skada och hjärtsjukdomar med okänd primär etnologi, inte förknippade med sjukdomar i andra organ och system (kardiomyopati). I differentialdiagnosen av icke-reumatisk myokardit, endokrina, metaboliska och allmänna systemiska sjukdomar bör uteslutas som orsak till hjärtmuskulärskada.

Det mest praktiska värdet är differentialdiagnosen av myokardit med:

• myokardinfarkt;
• dilaterad kardiomyopati,
• reumatiska och icke-reumatiska hjärtklappssår;
• hjärtskador med långvarig arteriell hypertoni;
• kronisk exudativ och konstruktiv perikardit.

Hos små barn är det nödvändigt att tänka på möjligheten av medfödda neuromuskulära sjukdomar endokardialnoo fibroelastosis, glykogeninlagringssjukdom, missbildningar i kranskärlen i hjärtat, av Kawasakis sjukdom.

I samband med det faktum att den vanligaste diagnosen myokardit i de medicinska träningarna utförs oftast med de två första sjukdomarna, kommer vi att fördjupa dem mer i detalj.

Differentiell diagnos av myokardit och akut koronarsyndrom

Likheten:

• långvarig intensiv smärta i bröstet;
• förskjutning av Rs-T-segmentet och förändringar i T-våget, liksom andra infarktliknande förändringar (patologisk Q eller QS-komplex);
• ökad aktivitet av kardiospecifika enzymer och troponinnivåer.

Skillnader:

• Förekomst av predisponerade riskfaktorer för IHD (rökning, dyslipidemi, arteriell hypertoni, kränkning av kolhydratmetabolism, hyperhomocysteinemi etc.);
• effekt av nitroglycerin för lindring av smärta;
• typiskt för akut hjärtinfarkt av EKG-dynamik;
• förekomst av storfokostörningar av regional kontraktilitet hos vänster ventrikulär myokardium vid akut hjärtinfarkt, fastställd med hjälp av ekokardiografi

[81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Differentiell diagnos av myokardit och dilaterad kardiomyopati

Likheten:

• kliniska manifestationer av hjärtsvikt (dyspné, torr hosta, ortopedi, ödem, etc.);
• expansion av hjärtkamrarna och minskning av hemodynamiska parametrar (minskning i hjärtindex, FV, ökning i BWW och KDD, etc.) inlämnad av EchoCG;
• ändra RS-T-segmentet;
• störning av hjärtans rytm (med svåra former av myokardit).

Skillnader:

• patienter med myokardit indikerar vanligtvis en överförd infektionssjukdom under de föregående 2-3 veckorna;
• i de flesta fall av myokardit är tecken på hjärtsvikt mycket mindre uttalade än i DCM, inte heller det troboemboliska syndromet;
• hos patienter med myokardit, laboratorie tecken på ett inflammatoriskt syndrom, en ökad nivå av kardiospecifika enzymer, vilket inte är typiskt för DCMP;
• de flesta patienter med myokardit, i slutändan finns det ingen ihållande defekter infarkt, möjligen spontan återhämtning, kan graden av ventrikulär dysfunktion stabiliseras endast med jättecell myokardit (en sällsynt form av myokardit associerad med autoimmuna sjukdomar, Crohns sjukdom, myastenia gravis), myokardit vid AIDS, fulminant, kroniskt förlopp med omvandling till DCM sjukdom kännetecknas av en stadig progression, över eldfast hjärtsvikt.

I ett antal fall kan endomiokardiell biopsi vara nödvändig för differentiell diagnos av svår (diffus) myokardit och DCMD.

[89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97]

De främsta målen för behandling av patienter med myokardit, för att uppnå vilken den ska riktas till:

• förhindra bildandet av irreversibelt dilatation och hjärtkamrar;
• förhindra utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt
• förebyggande av livshotande patientförhållanden (svår rytm och ledningssjukdomar).

Alla patienter med misstänkt myokardit är på sjukhus. Det är obligatoriskt snarast måste läggas in på sjukhus patienter som har hittat med hjälp av EKG-förändringar karakteristiska för myokardit eller liknar hjärtinfarkt som har förhöjda blodnivåer av hjärtmarkörer och / eller utveckla tecken på hjärtsvikt.

Icke-läkemedelsbehandling av myokardit

Väsentliga icke-farmakologiska metoder för behandling av myokardit är bäddstöd, varvid observeringen minskar frekvensen av komplikationer och varaktigheten av återhämtningsperioden samt syrebehandling. Längden på bäddstöd bestäms av svårighetsgraden av myokardit. Med en mild form av myokardit är det 3-4 veckor före normalisering eller stabilisering av EKG i vila. I måttlig form - utse en strikt sängstöd i 2 veckor med utvidgningen under de närmaste 4 veckorna. I de fall patienten utvecklar en allvarlig form av myokardit visas sträng bäddstöd i intensivvården före kompensering för cirkulationssvikt, med efterföljande expansion inom 4 veckor. Behandling av svåra former av myokardit under akut tid i intensivvården beror på möjligheten att utveckla en patient med akut hjärtsvikt, kardiogen chock, hotande rytmförstöring eller plötslig hjärtdöd.

Begränsning av fysisk ansträngning till personer som genomgått myokardit indikeras tills EKG är fullständigt tillbaka till de ursprungliga parametrarna.

Beroende på svårighetsgraden av den kliniska bilden av hjärtsvikt försätts patienter med en diet med begränsning av bordsalt och vätska, alla patienter rekommenderas att sluta röka och alkohol.

Medicinsk behandling av myokardit

Läkemedelsbehandling av myokardit bör riktas till eliminering av etiologiska faktorer, effekten på den underliggande sjukdomen, korrigering av hemodynamiska störningar och immunstatus, förebyggande och behandling av hjärtarytmi och ledning, men också tromboemboliska komplikationer.

Etiologisk behandling av myokardit

På grund av det faktum att i de flesta fall den primära etiologiska faktor i utvecklingen av icke-reumatisk myokardit - virusinfektion, finns det ett antagande i det akuta stadiet av viral myokardit använda antivirala (polyklonala immunoglobuliner, interferon-alfa, ribavirin, etc.), men denna metod kräver ytterligare studier .

Med utvecklingen av myokardit mot bakgrund av bakterieinfektioner visas patienter antibakteriella medel (antibiotika). Antibiotikum föreskriver med beaktande av den underliggande sjukdomen.

Antibakteriella läkemedel för behandling av bakteriell myokardit

Etiologisk variant av myokardit	Grupper av antibiotika	exempel
Mykoplasma	Makrolidı	Erytromycin 0,5 gram oralt 4 gånger om dagen i 7-10 dagar
	Tetratsiklinы	Doxycyklin 0,1 g inuti 1-2 gånger om dagen
Bakteriell	Penicilliner	Benzylpenicillin 1 miljon enheter var 4: e timme intramuskulärt; Oxacillin 0,5 gram oralt 4 gånger om dagen, 10-14 dagar

Ett gynnsamt resultat av myokardit underlättas också av sanering av foci för kronisk infektion.

Användningen av NSAID vid behandling av icke-reumatisk myokardit rekommenderas inte, eftersom det inte finns några avgörande bevis för deras positiva effekt på sjukdoms resultat, NSAID långsam reparationsprocess i skadade hjärtmuskeln, vilket förvärrar patientens tillstånd.

Glukokortikoider rekommenderas inte för behandling av viral myokardit vid ett tidigt skede av sjukdomen, eftersom detta leder till replikering av viruset och viremi, men de indikeras i följande fall:

• allvarlig myokardit (med markerade immunologiska störningar)
• myokardit med måttlig svårighetsgrad i frånvaro av effekten av behandlingen;
• utveckling av myoperikardit
• gigantocellulär myokardit;
• myokardit, utvecklas hos personer med immunbrist, reumatiska sjukdomar.

I allmänhet, användning av prednisolon i en dos av 15-30 mg / dag (vid måttlig myokardit) eller 60-80 mg / dag (svåra former) under fem veckor till två månader, med en gradvis minskning av den dagliga dosen av läkemedlet och dess fullständiga avskaffande .

Utnämningen av immunosuppressorer (cyklosporin, azathioprin) vid myokardit rekommenderas för närvarande, förutom i fall av gigantisk myokardit eller andra autoimmuna sjukdomar (t.ex. SLE).

I svåra former av myokardit med hög laboratorie- och klinisk aktivitet är det lämpligt att administrera hepariner. Syftet med deras tillsättning i sådana fall - förebyggande av tromboemboliska komplikationer, liksom immunodepreesivioe, antiinflammatoriskt (genom att minska aktiviteten av lysosomala enzymer) aktivitet. Hepariner administreras i en dos av 000 lU 5000-10 4 gånger om dagen subkutant 0 för 7-10 dagar, sedan dosen reducerades gradvis under 10-14 dagar under kontroll av koagulering, följt av patienten översätts till warfarin (INR kontrollerad). Med samtidig perikardiell antikoagulant effekt - kan kontraindiceras. Långvarig användning är indicerad för patienter med warfarin perepesennymi systemisk eller lungemboli eller mural tromb diagnostiseras med hjälp av ekokardiografi eller ventrikulografi.

Med utvecklingen av kongestivt hjärtsvikt gäller:

• ACE-hämmare (enalapril 5-20 mg oralt 2 gånger dagligen, kaptopril 12,5-50 mg 3 gånger dagligen, lisinopril 5-40 mg en gång om dagen);
• beta-blockerare (metoprolol 12,5 -25 mg / dag, bisoprolol 1,25-10 mg / dag en gång, carvedilol 3,125-25 mg 2 gånger om dagen);
• loop diuretika (furosemid 10-160 mm inuti 1-2 gånger om dagen, bumetanid 1-4 mg oralt 1-2 gånger om dagen) och spironolakton (12,5-20 mg oralt en gång om dagen).

När fulminapgnom under utställningen kardiogen chock kräver aggressiv behandling: intravenösa inotropa medel och kärlvidgande inom aortaballongpump eller användning av den artificiella vänster kammare. Den tidiga inledningen av en sådan aktiv effekt med mekaniskt stöd av blodcirkulationen kan ge dig tid innan hjärttransplantation, och också vara en "bro till återhämtning".

Antiarytmika används för patienter med takyarytmier eller ventrikulär rytmproblem (läkemedel med uttalad negativ inotrop effekt bör undvikas).

Patienter med persistenta ledningsavvikelser som inte svarar mot konservativ behandling kan implanteras med en cardioverter-defibrillator. Patienter med kliniskt signifikant bradyarytmier eller högkvalitativa blockader visar sig implanteras med en temporär pacemaker.

[98], [99], [100], [101], [102], [103], [104]

Myokardit kan utvecklas som en manifestation eller komplikation av något infektiöst .zabolevaniya primärt virala, icke-reumatisk myokardit så förebyggande reduceras huvudsakligen till förebyggande av dessa sjukdomar. Det är att genomföra förebyggande vaccinering och vaccinering lag eller hotade befolkningar mot dessa kardiotropnyh smittämnen för vilka det redan finns vaccin (mässling, röda hund, influensa, para, polio, difteri, etc.). Men eftersom det i många virusinfektioner seroprevention saknas eller otillräckligt effektiva, är de viktigaste åtgärderna för att förhindra utvecklingen av myokardit används under en kort period efter att ha lidit en luftvägsinfektion gräns yrkes fysiska aktiviteter eller sport och noggrann elektrokardiografisk undersökning. Identifiera personer med asymtomatisk myokardit och punktlig övervakning av deras fysiska aktivitet kan förhindra att övergången till den mer allvarliga formen.

Alla personer som har hereditet för plötslig död eller hjärtsvikt vid ung ålder bland släktingar, medicinska tester behövs och EKG undersökning minst en gång om året. Dessutom måste de undvika överbelastning i samband med arbete eller professionell sport.

[105], [106], [107], [108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115], [116], [117]

När det gäller prognosen för myokardit är verkligen en regel om "tre tredjedelar": en tredjedel av patienterna återhämta sig, en tredjedel av att utveckla en stabil vänsterkammarfunktion, och även en tredjedel av staten snabbt försämras (det finns en övergång i DCM).

[118], [119], [120], [121], [122]

Anamnes

Begreppet "myokardit" föreslogs först 1837.

S. Sobernheim, som beskrev förhållandet mellan myokardiell inflammation och akut vaskulär sjukdom med den överförda infektionen. Diagnosen "myokardit" under lång tid var kollektiv, och den användes för alla hjärt-kärlsjukdomar. År 1965 beskrev TW Mattingly myokardit som en idiopatisk inflammatorisk lesion av hjärtmuskeln, som inte var associerad med skador på hjärtklaffarna. G. Gabler betraktade inflammation i hjärtmuskeln (myokardit) sjukdomens huvudsakliga form och degenerativa förändringar, de så kallade myokardoserna, - endast den första fasen av myokardit. Myokardit inkluderades ofta i rubriken av kardiomyopatier och betraktades bland annat som inflammatoriska kardiomyopatier. Merit från den ryska kardiologen G.F., Lang var introduktionen av termen "myokardisk dystrofi" och isoleringen av denna patologi från gruppen av myokardit.

En av de första detaljerade beskrivningar av myokardit (akut interstitiell inflammation i hjärtmuskeln, vilket resulterar i döden inom ett par dagar eller 2-3 veckor) tillhör Fiedler (CL Fiedler). Det var först infördes interfibrillyarnye kruglokletochpye infiltrerar som den viktigaste funktionen av sjukdomen och det har föreslagit den smittsamma naturen av förekomsten av "infektion sui generiskt, är lokaliserad direkt till hjärtmuskeln och orsaka inflammation." Denna Fiedler som det förutspådde en viral etiologi "idiopatisk" myokardit, som bildades för majoriteten av myokardit i talrika efterföljande studier (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Stora bidrag till studiet av icke-reumatisk myokardit och utveckling av kriterier för diagnos, populär i vårt land och i dag, gjord av professor Y. Novikov. Under de senaste decennierna, nya kliniska laboratorier och instrumentella metoder har betydligt mer specifika begreppet "myokardit" och ge honom en detaljerad morfologisk, immunologiska och histokemiska karakterisering.

[123], [124], [125], [126], [127], [128], [129], [130], [131], [132], [133]