Studie av subkutant fett

Det subkutana fettlagret undersöks nästan samtidigt med huden. Graden av utveckling av fettvävnad är oftare i enlighet med kroppsvikt och bestäms av storleken på hudvikt på buken i navelregionen; med en kraftig minskning i huden är lättare att ta i veckan, med en betydande avsättning av fett, är detta ofta inte möjligt att göra.

Det är av stor klinisk betydelse att upptäcka ödem.

Svullnad

Svullnad (vätskeretention) sker främst i subkutan vävnad på grund av dess porösa struktur, speciellt där fibern är mer spröd. Hydrostatiska och hydrodynamiska faktorer förklarar förekomsten av ödem i de låglänkade områdena i kroppen (nedre extremiteterna). Den senare faktorn spelar en viktig roll i utvecklingen av ödem i hjärtsjukdomar som åtföljs av kongestivt hjärtsvikt. Ödem uppträder oftare vid slutet av dagen, med långvarig vistelse hos patienten i upprätt läge. Samtidigt, med njursjukdom, uppträder liten svullnad oftare i ansiktet (i ögonlocket) och oftast på morgonen. I samband med detta kan patienten bli frågad om han känner tyngd och svullnad i ögonlocken på morgonen. Patientens anhöriga kan uppmärksamma utseendet på sådan puffiness för första gången.

I hjärtsjukdomar kan njurar, lever, tarmar, endokrina körtlar, svullnad vara utbredd. När det finns ett brott mot venös och lymfatisk dränering är allergiska reaktioner, ödem ofta asymmetriska. I sällsynta fall kan de hos äldre personer förekomma med långvarig vistelse i upprätt läge, vilket inte är av stor klinisk betydelse (som svullnad hos kvinnor under hetsäsongen).

Patienter kan konsultera en läkare med klagomål på svullnad i lederna, svullnad i ansikte, ben, snabb ökning av kroppsvikt, dyspné. Med en total vätskeretention ödem uppstår i första hand, som redan nämnts, i de lågt liggande delar av kroppen: i lyumbo-sakrala området, vilket är särskilt märkbart i de personer som innehar eller vertikal accumbency. Denna situation är typisk för kongestivt hjärtsvikt. Om patienten kan ligga i sängen uppträder svullnad främst i ansikte, händer, som händer hos ungdomar med njursjukdom. Genom ökning av vätskeretention leder venöst tryck i något område, såsom lungödem på grund av vänsterkammarsvikt när åtmin förekomst av ascites hos patienter med förhöjt tryck i portalvenen ( portal hypertension ).

Vanligtvis är utvecklingen av ödem åtföljd av en ökning i kroppsvikt, men det ursprungliga ödemet på benen och nedre delen av ryggen upptäcks lätt av palpation. Det är mest lämpligt att pressa vävnaden mot tibiens täta yta med två eller tre fingrar och i 2-3 s i närvaro av ödem finns gropar i den subkutana fettvävnaden. En svag grad av puffiness kallas ibland "pasty". Pits på underbenet är formade med tryck endast om kroppsvikten har ökat med inte mindre än 10-15%. Med kroniskt lymfoidödem är myxedem (hypotyroidism) ödem mer tätt, och när det pressas bildas inte fossan.

Liksom vid allmänna och lokala öden är de viktiga faktorerna i deras utveckling de faktorer som är involverade i bildandet av interstitialvätskan vid kapillärernas nivå. Interstitiell vätska bildas som ett resultat av dess filtrering genom kapillärväggen - ett slags semipermeabelt membran. En del av det återvänder tillbaka till kärlbädden tack vare det interstitiella utrymmet genom lymfkärlen. Förutom det hydrostatiska trycket inuti kärlen påverkas graden av fluidfiltrering av det osmotiska trycket av proteiner i den interstitiella vätskan, vilket är viktigt vid bildandet av inflammatoriskt, allergiskt och lymfatiskt ödem. Det hydrostatiska trycket i kapillärerna varierar i olika delar av kroppen. Sålunda är medeltrycket i lungkapillärerna ca 10 mm Hg. Medan i njurkapillärerna omkring 75 mm Hg. Art. När den vertikala positionen av kroppen som ett resultat av gravitationstryck i kapillärerna i benen än i kapillärerna i huvudet, vilket skapar förutsättningar för framväxten av lungödem fötter i slutet av dagen vissa människor. Trycket i benens kapillärer i en person med medelhöjd i stående position når 110 mm Hg. Art.

Uttryckt allmänna ödem (anasarka) kan förekomma i hypoproteinemi vid vilken faller onkotiskt tryck, huvudsakligen relaterade till innehållet i albuminplasma, och vätskan kvarhålles i den interstitiella vävnaden utan att komma in i blodomloppet (ofta med markant minskning av antalet cirkulerande blod - oligemiya, eller hypovolemi).

Orsakerna till hypoproteinemi kan vara en mängd olika tillstånd, kombinerade kliniskt genom utvecklingen av edematöst syndrom. Dessa inkluderar följande:

1. otillräckligt proteinintag (svält, dålig kvalitet)
2. nedsatt matsmältning (nedsatt sekretion av enzymer i bukspottkörteln, till exempel vid kronisk pankreatit, andra matsmältningsenzymer);
3. brott mot absorption av livsmedelsprodukter, särskilt proteiner (resektion av en stor del av tunntarmen, skada på tarmarnas vägg, gluten enteropati, etc.);
4. Brott mot albuminsyntes (leversjukdom);
5. väsentlig förlust av protein i urinen med nefrotiskt syndrom;
6. förlust av protein genom tarmen (exudativ enteropati ).

Reducerad intravaskulär blodvolym associerad med gigoproteinemiey, kan orsaka sekundär hyperaldosteronism genom system renin - angiotensin som främjar natriumretention och ödembildning.

Hjärtfel orsakar ödem på grund av följande orsaker:

1. brott mot venöst tryck, vilket kan detekteras genom utvidgning av vener på nacken;
2. effekten av hyperaldosteronism
3. kränkningar av njurblodflödet;
4. ökad utsöndring av antidiuretiskt hormon;
5. en minskning av onkotiskt tryck på grund av stagnation av blod i levern, minskning av albuminsyntes, minskning av proteinintag på grund av anorexi, förlust av protein i urinen.

Njure svullnad tydligast manifesteras i nefrotiskt syndrom, där på grund av markerade proteinuri förlorat betydande mängder protein (särskilt albumin), vilket resulterar i hypoproteinemi gipoonkoticheskoy och vätskeretention. Den senare förvärras genom att utveckla hyperaldosteronism med en ökning av natriumreyrabsorptionen. Mer komplicerad mekanism av ödem när ostronefriticheskom syndrom (t ex, på höjden av en typisk akut glomerulonefrit ) dessutom har ett värde av natriumretention, vilket leder till en ökning av cirkulerande volym när, förmodligen, en mer betydande roll vaskulär faktor (ökning i vaskulär permeabilitet) blod, "svullnad i blodet" (hypervolemi eller överflöd). Som med hjärtsvikt, ödem åtföljs av en minskning av diurese (oliguri) och en ökning i patientens kroppsvikt.

Lokalt ödem kan orsakas av orsakerna i samband med venösa, lymfatiska eller allergiska faktorer, såväl som lokal inflammatorisk process. Med venekomprimering från utsidan ökar venetrombos, venös insufficiens, varicosförstoring, kapillärtryck i motsvarande område, vilket leder till blodstasis och utseende av ödem. Vanligtvis utvecklas venstrombos i sjukdomar som kräver långvarig bäddstöd, inklusive postoperativa tillstånd och även under graviditeten.

När fördröjnings lymfdräneringen vatten och elektrolyter återabsorberas tillbaka in i kapillärerna hos de interstitiala vävnader, men filtrerades från kapillären in i de interstitiella vätske proteiner förblir i interstitium, vilket åtföljs av vätskeansamling. Lymfödem uppträder också som ett resultat av lymfatisk obstruktion av filarias ( filariasis - en tropisk sjukdom). I detta fall kan båda benen, yttre könsorgan påverkas. Huden i det drabbade området blir grovt, förtjockat, elefantiasis utvecklas.

Vid lokal inflammation som ett resultat av vävnadsskada (infektion, ischemi, exponering för vissa kemikalier, såsom urinsyra) är frigjord histamin, bradykinin och andra faktorer som orsakar vasodilation och ökning av kapillär permeabilitet. Inflammatoriskt exsudat innehåller en stor mängd protein, som ett resultat av störd mekanismen för rörelse av vävnadsvätska. Ofta finns det också klassiska tecken på inflammation, såsom rodnad, smärta, lokal temperaturökning.

En ökning av kapillärernas permeabilitet observeras också vid allergiska tillstånd, men till skillnad från inflammation finns ingen smärta och det finns ingen rodnad. Om angioödem - en speciell form av allergisk svullnad (vanligtvis i ansiktet och läppar) - symptom oftast utvecklas så snabbt som skapar livshotande på grund av svullnad av tunga, hals, nacke (kvävning).

[1], [2], [3], [4]

Störning av utveckling av subkutan fett

I studien av subkutan fett betraktas vanligtvis den ökade utvecklingen. Med fetma deponeras överflödigt fett i subkutan vävnad ganska jämnt, men mer i buken. Det kan också finnas en ojämn avsättning av överflödigt fett. Det mest typiska exemplet är Cushings syndrom (observeras genom överdriven utsöndring av binjurebarkhormoner av binjurebarken), är det ofta noteras cushingoid habitus syndrom associerade med långvarig behandling av kortikosteroider hormoner. Överflödigt fett deponeras i dessa fall främst på halsen, ansiktet och överkroppen, ansikte ser normalt rundad och full hals (så kallade moon face).

Huden av buken är ofta väsentligt sträckt, vilket manifesterar bildningen av områden av atrofi och ärrbildning lila-blåaktig färg i motsats till de vitaktiga områdena av atrofi av huden genom sträckning efter graviditet eller stora svullnader.

Det finns progressiva lipodystrofi och en betydande förlust av subkutant fett (som mesenteriala fettvävnad område), som observeras i ett antal allvarliga sjukdomar, efter större kirurgiska ingrepp, i synnerhet i mag-tarmkanalen, när fastan. Lokal atrofi hos subkutan fett observeras hos patienter med diabetes mellitus vid ställen för insulinadministration. Ofta minskar kroppens muskelmassa också. Den extrema graden av sådan viktminskning kallas cachexia.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]