Hudatrofi

Hudatrofi uppstår på grund av störningar i bindhudets struktur och funktion och kliniskt kännetecknas av uttining av epidermis och dermis. Huden blir torr, genomskinlig, skrynklig, försiktigt vikad, hårförlust och telangiektasi upptäcks ofta.

Pathohistological förändringar i hudens atrofi visas förtunning av epidermis och dermis, minskning av bindvävskomponenter (elastin fibrer, huvudsakligen) i papillär och retikulära dermis, dystrofa förändringar av hårsäckar, svett och talgkörtlar.

Samtidigt med uttunning av huden kan brännmärkningstätningar noteras på grund av spridning av bindväv (idiopatisk progressiv hudatrofi).

Atrofiska processer i huden kan vara associerad med minskad metabolism i åldrande (senil atrofi), patologiska processer på grund av kakexi, avitaminosis, hormonella störningar, cirkulationsrubbningar, neurotrofisk och inflammatoriska förändringar.

Hudatrofi åtföljs av en kränkning av dess struktur och funktionella tillstånd, vilket uppenbaras av en minskning av antal och volymer hos vissa strukturer och försvagning eller upphörande av deras funktioner. Processen kan innefatta isolerad epidermis, dermis eller subkutan vävnad eller alla strukturer samtidigt (hudpanatrofi).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologi

Senil atrofi i huden utvecklar huvudsakligen efter 50 år, en fullständig sjukdomsbild sformirovyvaetsya 70 år. Huden förlorar sin elasticitet, blir trög, skrynkliga, särskilt runt ögon och mun, kinder, i området av borstarna, på halsen, kan lätt monteras i en långsamt veck rätas. Den naturliga färgen på huden förloras, den blir blek med en gulaktig eller något brunaktig nyans. Frekvent dyschromia och telangiektasi, torka med melkootrubevidnym skalning, ökad känslighet för kyla, tvättning och torkning anläggningar. Läkning av sår, som lätt framträder även med små skador, är långsam. Mest svårighetsgrad av atrofisk fenomen manifesteras i de öppna delarna av kroppen, på grund av att både de anatomiska egenskaperna hos dessa områden, såväl som miljömässiga exponeringar, i första hand den kumulativa effekten solljus. I senila personer och äldre ökade tendens att utveckla neoplasmer och olika dermatoser (eksematös reaktions, senila angiom, sebaceous adenom senila, aktiniska och seborroisk keratos, basalcellscancer, Dyubreyya lentigines, senil purpura och np.). En speciell utföringsform av senila hudförändringar är kolloid-millum kännetecknas av flera vaxartade genomskinliga nodulära element på ansikte, hals och händer.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Orsaker hudatrofi

Huvudorsakerna till hudatrofi är följande:

1. Allmänna gallring av huden: åldrande; reumatiska sjukdomar; glukokortikoider (endo- eller exogena).
2. Poykilodermii.
3. Atrofiska ärr (stria).
4. Anetoderma: primär; sekundär (efter inflammatoriska sjukdomar).
5. Kronisk atrofisk akrodermatit
6. Follikulär atrofodermi.
7. Atrophodermia redworm.
8. Atrofometria Pazini-Pearin.
9. Atrofisk nevus.
10. Panathrophy: brännvidd; ansiktshemiatrofi.

Det är känt att atrofiska hudförändringar är en av manifestationerna av biverkningar av kortikosteroidbehandling (allmän eller lokal).

Lokal hudatrofi från kortikosteroid salvor (krämer) utvecklas främst hos barn och unga kvinnor, som regel, det irrationella, bezkontrolyyum deras primenenii.osobenno fluorerade (ftorokort, Sinalar) eller mycket kraftfulla åtgärder salvor, utsedd med förband.

Verkningsmekanism atrofi under verkan av kortikosteroider på grund av lägre (eller hämning) av enzymaktivitet. Involverade i biosyntesen av kollagen undertryckande verkan på cyklisk nukleotid produktion av kollagenas, fibroblast-syntesaktivitet, liksom deras inverkan på den fibrösa strukturen och vaskulär inoglia.

[13], [14], [15],

Patogenes

Markant epidermal gallring på grund av en minskning av antalet rader Malpighian skikt och storleken på varje cell separat, epidermal utväxter jämnhets, förtjockande av stratum och otillräcklig expression av det granulära skiktet, såväl som att öka halten melanin i cellerna i basalskiktet. Gallring och dermis åtföljda av destruktiva förändringar hyperplastiska fibrösa strukturer, minskning av antalet av cellulära element, inkluderande basofiler och vävnad, förtjockning av kärlväggar och atrofi hårsäckar, och svettkörtlar. Kollagenfibrer är placerade parallellt med epidermis och blir delvis homogeniserade. Plastfibrer förtjockas nära varandra, särskilt i de subepidermala områdena. Ofta är de fragmenterade, de ser ut som klumpar eller spiraler, på platser finns filtliknande (senil elastos). Elektronmikroskopi i senil hud funnit bevis för en försämring av biosyntetiska processer i cellerna i överhuden, markerad minskning av organeller, upplysning metriska mitokondrier, minska antalet crista och deras fragmentering, vilket återspeglar minskningen i energimetabolism i dessa. I cytoplasman, basala epitelceller markerade ackumulering av små fettdroppar och lipofuscin granuler, och uppkomsten av myelin struktur. De övre delarna av epitediotsitah spinous skikt modifierad lamellära granuler det finns tecken på en hög halt av amorft material - keratin prekursor. När vi blir äldre, förändringar i epitelceller växer, finns förutom atrofi, destruktiva förändringar, vilket ofta leder till döden för några av dem. Kollagenfibrerna är också markerade degenerativa förändringar, ökat antal mikrofibriller, och i cytokemisk studie visar kvalitativa förändringar glykosaminoglykaner (visas amorf massa). I elastiska fibrer noteras lysis, vakuolisering av deras matris och en minskning av antalet unga elastiska former. Fartyg kännetecknas av förtjockning och lossning av de basala membranerna, ibland - deras flerskikt.

Med kolloid-millom detekteras basofil degenerering av kollagen av övre dermis, avsättningen av ett kolloid vars natur är oklart. Det antas att dess bildning är en följd av degenerativa förändringar i bindevävnaden och avsättningen runt de skadade fibrerna av ett material av vaskulärt ursprung. Det finns en uppfattning att kolloid syntetiseras huvudsakligen av fibroblaster, aktiverad av påverkan av solljus.

Histogenes av hudatrofi

Atrofisk och dystrofiska förändringar i hudens under åldrandet uppstå som ett resultat av genetiskt bestämda förändringar i celler orsakade reduktion metaboliska, försvagar immunförsvaret, mikrocirkulation oordning och neurohumoral reglering. Det antas att 7 gener utav 70, som påverkar åldrandet, är särskilt viktiga. I mekanismerna för åldrande på cellulär nivå är membranskadorna kritiska. Av de exogena effekterna är klimatfaktorer av största vikt, i första hand intensiv insolation.

Den åldrande epidermis betraktas som en sekundär huvudprocess på grund av brott trofism. Med åldrande, reducerade specifika funktioner i huden, försvagar immunsvaret förändras dess antigena egenskaper, som ofta leder till utveckling av) autoimmun sjukdom vid hög ålder, minskad mitotisk aktivitet av epidermala förändringar observeras i det neurala och vaskulära anordningarna huden minskar vaskularisering bryter transkapil utbyte, utveckla betydande morfologiska förändringar i fiberstrukturen av dermis, i den grundläggande substansen i huden och bihang.

[16], [17], [18], [19]

Symtom hudatrofi

Huden i fokus av atrofi ser gammal ut, melkoskladchatoy, som vävnadspapper, lätt traumatiserad. På grund av de genomskinliga kärlen och kapillärernas expansion, som observeras med mer uttalad uttunning av huden och en djupare process, förvärvar huden en livlig nyans.

Den blåaktiga färgen i atrofiets foki kan bero på den antiinflammatoriska verkan av fluorid. I samband med atrofi, särskilt hos äldre, kan observeras purpura, blödningar, stellatpseudo-ärr.

Ytlig atrofi kan vara reversibel om användningen av salvor stoppas i tid. Atrofier i huden kan gripa i epidermis eller dermis, vara begränsade, diffusa eller i form av band.

Djupatrofi i huden och subkutan vävnad (panatrofi) uppträder vanligtvis efter intraokulär kortikosteroidinjektioner.

Differentiell diagnos

Differentiell diagnos utförs med andra atrofier, sklerodermi, pannikulit.

[20], [21], [22], [23], [24]

Behandling hudatrofi

För det första är det nödvändigt att stoppa användningen av kortikosteroida salvor och krämer. Vanligtvis behövs ingen behandling. För förebyggande av atrofi rekommenderas det att använda kortikosteroida salvor på kvällen när den proliferativa aktiviteten hos hudceller är minimal. Prescribe vitaminer och produkter som förbättrar hudtrofismen.