Hudatrofi

Hudatrofi uppstår på grund av störningar i bindhudens struktur och funktion och kännetecknas kliniskt av förtunning av epidermis och dermis. Huden blir torr, transparent, rynkig, lätt veckad, håravfall och telangiektasi observeras ofta.

Patohistologiska förändringar i hudatrofi manifesteras av förtunning av epidermis och dermis, en minskning av bindvävselement (främst elastiska fibrer) i papillära och retikulära lager i dermis, och dystrofiska förändringar i hårsäckar, svett- och talgkörtlar.

Tillsammans med hudförtunning kan fokala kompakteringar observeras på grund av proliferation av bindväv (idiopatisk progressiv hudatrofi).

Atrofiska processer i huden kan vara förknippade med en minskning av ämnesomsättningen under åldrande (senil atrofi), med patologiska processer orsakade av kakexi, vitaminbrist, hormonella störningar, cirkulationsstörningar, neurotrofiska och inflammatoriska förändringar.

Hudatrofi åtföljs av en störning av dess struktur och funktionella tillstånd, vilket manifesteras i en minskning av antalet och volymen av vissa strukturer och försvagning eller upphörande av deras funktioner. Processen kan involvera epidermis, dermis eller subkutan vävnad separat, eller alla strukturer samtidigt (hudpanatrofi).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Senil hudatrofi utvecklas huvudsakligen efter 50 år, den fullständiga kliniska bilden bildas vid 70 års ålder. Huden förlorar elasticitet, blir slapp, rynkig, särskilt runt ögon och mun, på kinderna, i händerna, på halsen, samlas lätt i långsamt uträtande veck. Hudens naturliga färg går förlorad, den blir blek med en gulaktig eller lätt brunaktig nyans. Dyskromi och telangiektasi, torrhet med små kli-liknande fjällningar, ökad känslighet för kyla, rengöringsmedel och torkmedel är vanliga. Läkning av sår, som lätt uppstår även vid mindre skador, är långsam. Större svårighetsgrad av atrofiska fenomen manifesterar sig på exponerade delar av kroppen, på grund av både de anatomiska egenskaperna hos dessa områden och miljöns inverkan, främst den kumulativa effekten av solljus. Äldre och äldre personer har en ökad tendens att utveckla olika dermatoser och neoplasmer (eksematösa reaktioner, senila angioom, senila adenom i talgkörtlarna, aktiniska och seborroiska keratoser, basaliom, Dubreuils lentigo, senil purpura, etc.). En speciell variant av åldersrelaterade hudförändringar är kolloid millum, som kännetecknas av flera vaxartade genomskinliga nodulära element i ansikte, hals och händer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Orsaker hudatrofi

De främsta orsakerna till hudatrofi är följande:

1. Generaliserad hudförtunning: åldrande; reumatiska sjukdomar; glukokortikoider (endo- eller exogena).
2. Poikiloderma.
3. Atrofiska ärr (striae).
4. Anetoderma: primär; sekundär (efter inflammatoriska sjukdomar).
5. Kronisk atrofisk akrodermatit
6. Follikulär atrofermi.
7. Atrophoderma vermiform.
8. Pasini-Pierini atrofodermi.
9. Atrofisk nevus.
10. Panatrofi: fokal; hemiatrofi i ansiktet.

Det är känt att atrofiska förändringar i huden är en av manifestationerna av biverkningarna av kortikosteroidbehandling (generell eller lokal).

Lokal hudatrofi från kortikosteroidsalvor (krämer) utvecklas huvudsakligen hos barn och unga kvinnor, som regel vid irrationell, okontrollerad användning, särskilt fluorinnehållande (fluorokort, sinalar) eller mycket starka salvor som förskrivs under ett ocklusivt förband.

Verkningsmekanismen för atrofi under påverkan av kortikosteroidläkemedel förklaras av en minskning (eller undertryckning) av aktiviteten hos enzymer involverade i kollagenbiosyntesen, undertryckande av effekten av cykliska nukleotider på produktionen av kollagenas, fibroblasters syntetiska aktivitet, samt deras effekt på fibrösa, vaskulära strukturer och huvudsubstansen i bindväv.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenes

Förtunning av epidermis observeras på grund av en minskning av antalet rader i Malpighi-skiktet och storleken på varje enskild cell, utjämning av epidermala utväxter, förtjockning av stratum corneum och otillräckligt uttryck av det granulära skiktet, samt en ökning av melaninhalten i cellerna i basalskiktet. Förtunning av dermis åtföljs av destruktiva och hyperplastiska förändringar i fiberstrukturer, en minskning av antalet cellulära element, inklusive vävnadsbasofiler, förtjockning av blodkärlens väggar och atrofi av hårsäckar, såväl som svettkörtlar. Kollagenfibrer är placerade parallellt med epidermis, blir delvis homogeniserade. Plastfibrer tjocknar, tätt intill varandra, särskilt i de subepidermala sektionerna. De är ofta fragmenterade, har utseendet av klumpar eller spiraler, bitvis placerade på ett filtliknande sätt (senil elastos). Elektronmikroskopi avslöjade tecken på minskade biosyntetiska processer i epidermala celler i åldrad hud. Det finns en minskning av organeller, rensning av mitokondriemetriken, en minskning av antalet cristae och deras fragmentering, vilket indikerar en minskning av energimetabolismen i dem. I cytoplasman hos basala epitelceller noteras ansamling av fettdroppar och lipofuscin-granuler, samt uppkomsten av myelinstrukturer. I epitelcellerna i de övre delarna av det taggiga lagret modifieras lamellära granuler, det finns tecken på ett högt innehåll av amorf substans i dem - en prekursor till keratin. Med åldern ökar förändringar i epitelceller, destruktiva förändringar uppträder, utöver atrofiska, vilket ofta leder till att vissa av dem dör. Dystrofa förändringar, en ökning av antalet mikrofibriller noteras också i kollagenfibrer, och en cytokemisk studie avslöjar kvalitativa förändringar i glykosaminoglykaner (amorfa massor uppträder). I elastiska fibrer observeras lys, vakuolisering av deras matris och en minskning av antalet unga elastiska former. Kärlen kännetecknas av förtjockning och lossning av basalmembranen, ibland deras flerskiktade form.

Kolloid millum kännetecknas av basofil degeneration av kollagenet i övre dermis, avsättning av kolloid, vars natur är oklar. Man tror att dess bildning är en följd av degenerativa förändringar i bindväven och avsättning av material av vaskulärt ursprung runt skadade fibrer. Man tror att kolloid huvudsakligen syntetiseras av fibroblaster som aktiveras av solljus.

Histogenes av hudatrofi

Atrofiska och dystrofa förändringar i huden under åldrandet uppstår som ett resultat av genetiskt betingade förändringar i celler orsakade av minskad ämnesomsättning, försvagning av immunförsvaret, störningar i mikrocirkulationen och neurohumoral reglering. Det antas att 7 gener av 70 som påverkar åldrandeprocesser är särskilt viktiga. I åldrandets mekanismer på cellnivå är membranstörningar av avgörande betydelse. Av de exogena effekterna är klimatfaktorer av största betydelse, främst intensiv solinstrålning.

Åldrande av epidermis betraktas huvudsakligen som en sekundär process orsakad av trofiska störningar. Under åldrandet minskar hudens specifika funktioner, immunsvaret försvagas, dess antigena egenskaper förändras, vilket ofta leder till utveckling av autoimmuna sjukdomar i ålderdom, epidermis mitotiska aktivitet minskar, förändringar observeras i hudens nerv- och kärlapparat, vaskularisering minskar, det transkapillära utbytet störs, och betydande morfologiska förändringar utvecklas i dermis fibrösa strukturer, i hudens huvudsubstans och bihang.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Symtom hudatrofi

Huden i det atrofiska fokuset ser senil ut, fint veckad, liknar silkespapper och skadas lätt. På grund av genomskinliga kärl och kapillärutvidgning, vilket observeras vid mer uttalad hudförtunning och en djupare process, får huden en ljus nyans.

Den blåaktiga färgen i atrofiområdena kan bero på fluors antiinflammatoriska verkan. I atrofiområdena, särskilt hos äldre, kan purpura, blödningar och stellat pseudoscar observeras.

Ytliga atrofier kan vara reversibla om användningen av salvor avbryts i tid. Hudatrofier kan drabba epidermis eller dermis, vara begränsade, diffusa eller i form av ränder.

Djup atrofi av hud och subkutan vävnad (panatrofi) uppstår vanligtvis efter intrafokala injektioner av kortikosteroider.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik utförs vid andra atrofier, sklerodermi och pannikulit.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Behandling hudatrofi

Först är det nödvändigt att sluta använda kortikosteroidsalvor och krämer. Vanligtvis krävs ingen behandling. För att förhindra atrofi rekommenderas det att använda kortikosteroidsalvor på kvällen, när hudcellernas proliferativa aktivitet är minimal. Vitaminer och produkter som förbättrar hudens trofism förskrivs.