Pneumokockorsakad lunginflammation

Pneumokockpneumoni är den vanligaste typen av lunginflammation orsakad av Str.pneumoniae. Omkring 5–25 % av friska personer är bärare av pneumokocker, främst barn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Orsaker och patogenes av pneumokockpneumoni

Pneumokocker orsakar oftast inflammation i hela eller större delen av lungloben, men ganska ofta är pneumokocker orsaken till utvecklingen av fokal lunginflammation.

Det finns fyra patologiska utvecklingsstadier av lobär pneumokockpneumoni.

• Steg 1 (hyperemi, mikrobiellt ödem, rodnad) - kännetecknas av uttalad blodfyllning av kärlen, uttalad utsöndring av serös vätska, med pneumokocker i exsudatet. Detta steg varar från 12 timmar till 3 dagar.
• Steg 2 - röd hepatisering - kännetecknas av att alveolerna i det drabbade lungområdet är helt fyllda med exsudat som innehåller plasmaproteiner (främst fibrinogen) och ett stort antal erytrocyter (på grund av deras diapedes). Det inflammerade lungområdet blir luftlöst, tätt, har en rödaktig färg och liknar levern till utseendet. Detta stadium varar från 1 till 3 dagar.
• Steg 3 - grå hepatisering. I detta skede finns ett stort antal leukocyter (främst neutrofiler) i det alveolära exsudatet och betydligt färre erytrocyter. Lungan är fortfarande tät, har en grågul färg i snittet och lungans granularitet är tydligt synlig. Mikroskopisk undersökning avslöjar ett stort antal neutrofila leukocyter med fagocyterade pneumokocker. Varaktigheten av detta skede är från 2 till 6 dagar.
• Steg 4 - resolution - kännetecknas av gradvis resorption av exsudat i alveolerna under inverkan av makrofager, leukocyter, fibrin löses gradvis upp, lungvävnadens granularitet försvinner. Lungvävnadens luftighet återställs gradvis. Varaktigheten av denna fas beror på förekomsten av den inflammatoriska processen, kroppens reaktivitet, typ och intensitet av behandlingen.

Det bör noteras att en sekventiell förändring av stadier inte alltid observeras. Oftare finns det i den drabbade lungloben en kombination av tecken på olika stadier eller en övervikt av ett stadium.

Det bör noteras att vid lunginflammation är inte bara alveolerna och den interstitiella vävnaden involverade i den patologiska processen, utan även pleura, lymfkärl och regionala lymfkörtlar.

Vid fokal lunginflammation påverkar den inflammatoriska processen en lobulus eller ett segment, med områden av inflammerad, kompakterad vävnad som omväxlar med områden av ställföreträdande emfysem. Exsudatet är övervägande seröst, även om det ofta är purulent; fibrinhalten i exsudatet är låg.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symtom på pneumokockpneumoni

Som regel börjar pneumokockpneumoni akut, plötsligt, med en enda, bedövande frossa, varefter kroppstemperaturen snabbt stiger till 38-40 °C, smärta uppstår vid andning på den drabbade sidan, hosta (smärtsam och initialt torr, men snart börjar mukopurulent sputum med blodstrimmor att separera, många patienter har en betydande blodblandning - "rostigt sputum"). Symtom på berusning är tydliga - patienter störs av svaghet, muskelvärk, huvudvärk, aptitlöshet, takykardi uppträder. Andnöd observeras.

Diagnos av pneumokockpneumoni

Lobär pneumokockpneumoni har typiska fysiska manifestationer som beror på sjukdomens patologiska stadium.

I den initiala fasen (fas av exudatansamling) - dovt trumhinnsljud över lesionen, hård andning med långvarig utandning, initial (gles) krepitationsindux, ibland i ett begränsat område - torr och våt väsande andning. I kompakteringsfasen (hepatisering) - en kraftig ökning av vokal fremitus, uppkomsten av bronkofoni, dovt ljud under slagverk, vesikulär andning hörs inte, krepitation försvinner, ofta pleural friktionsljud. I resolutionsfasen - vokal fremitus normaliseras gradvis, bronkofonin försvinner, krepitationsreduktion (riklig, sonorös, över ett stort område), sonorös finbubblig väsande andning uppträder, bronkial andning övergår gradvis till hård, sedan vesikulär. Det bör dock beaktas att mönstret av stadier av pneumokockpneumoni inte alltid observeras, därför bestäms olika fysiska data i olika delar av lungan samtidigt.

Vid fokal pneumokockpneumoni är de fysiska data mycket mindre demonstrativa: dovhet i slagljudet över lesionen, krepitation och fina bubblande raler (på grund av förekomsten av samtidig fokal bronkit) kan fastställas (inte alltid).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Radiografiska data

De mest karakteristiska förändringarna observeras i hepatiseringsfasen (kompakteringen) av lungvävnaden. Lobär lunginflammation kännetecknas av intensiv mörkfärgning av lungloben. Vid tomografisk undersökning, mot bakgrund av inflammatorisk infiltration, är bronkerna tydligt synliga, vilket pålitligt skiljer lunginflammation från lungatelektas. Fokal pneumokocklunginflammation manifesteras av lokal kompaktering (fokal skugga).

Laboratoriediagnostik av pneumokockpneumoni

De mest tydliga förändringarna ses i det allmänna blodprovet. Som regel observeras uttalad leukocytos (antalet leukocyter når 20-30 x 10 ⁹ /l), en signifikant ökning av antalet neutrofiler, en uttalad förskjutning av leukocytformeln åt vänster (upp till myelocyter och promyelocyter) observeras. Under sjukdomens höjdpunkt försvinner eosinofilerna, antalet lymfocyter och blodplättar minskar, med början av resolutionsfasen normaliseras antalet lymfocyter, eosinofiler och blodplättar. En ökning av ESR är karakteristisk.

Ett biokemiskt blodprov avslöjar tecken på en inflammatorisk process: ökade nivåer av α- och gammaglobuliner, seromukoid, sialinsyror, fibrin och haptoglobin.

Diagnostiska kriterier för pneumokockpneumoni

Pneumokockpneumoni kan diagnostiseras baserat på följande:

• akut sjukdomsdebut med frossa, feber, bröstsmärtor, andnöd, hosta;
• karakteristiska data för fysisk och radiologisk undersökning av lungorna;
• detektion av grampositiva lansettlika diplokocker som bildar korta kedjor i sputumpreparat färgade enligt Gram, med minst 10 typiska pneumokocker (diplokocker) detekterade i synfältet. För ett slutgiltigt bevis på att de detekterade streptokockerna tillhör pneumokocker är det lämpligt att utföra en svullnadsreaktion av dess kapsel. Denna reaktion sker vid tillsats av polyvalent pneumokockantiserum;
• en ökning av titrarna av antipneumokockantikroppar i parade blodserum hos patienten, tagna vid sjukdomsdebut och efter 10–14 dagar.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Behandling av pneumokockpneumoni

Vid lindriga fall av lunginflammation kan orala bakteriedödande antibiotika användas. Fenoximetylpenicillin, ampicillin (amoxicillin), cefalosporiner av 1:a generationen, vid intolerans mot ovan nämnda läkemedel - erytromycin, mer sällan används Biseptol (Groseptol). Behandling med penicillin är också möjlig.

Vid måttlig till svår lunginflammation är det första läkemedlet penicillin, som administreras intramuskulärt i doser om 1–2 miljoner enheter var fjärde timme. Om lunginflammationen kompliceras av pleuraempyem, lungabscess eller infektiv endokardit fördubblas penicillindosen för bättre penetration av läkemedlet in i vävnaden.

Under senare år har ett stort antal penicillinresistenta stammar av pneumokocker noterats. I detta fall bör cefalosporiner användas, imipenem och vankomycin är också effektiva.

• Lunginflammation - Behandlingsregim och näring
• Antibakteriella läkemedel för behandling av lunginflammation
• Patogenetisk behandling av lunginflammation
• Symtomatisk behandling av lunginflammation
• Bekämpa komplikationer av akut lunginflammation
• Sjukgymnastik, träningsterapi, andningsövningar för lunginflammation
• Sanatorium- och resortbehandling och rehabilitering för lunginflammation