Hantering av komplikationer vid akut lunginflammation

Behandling av infektiös toxisk chock

Enligt Z. Abovskaya (1987) utvecklas infektiös toxisk chock hos 10 % av patienter med akut lunginflammation och kan vara dödlig i 11,9 % av fallen. Den observeras hos patienter med det svåraste sjukdomsförloppet, ofta av legionella-etiologi. Den ledande mekanismen är akut toxisk vaskulär insufficiens med en progressiv minskning av venöst blodflöde, störningar i mikrocirkulationen, åtföljt av utveckling av metabolisk acidos, DIC-syndrom och multipel organskada.

Chock utvecklas vid berusningens höjdpunkt, föregången av hetsig feber och frossa. Vid infektiös toxisk chock sker en omfördelning av blod i kärlbädden och en störning av tillräcklig vävnadsperfusion. Utvecklingen av chock orsakas av bakteriell, mer sällan viral berusning.

När man organiserar behandlingsåtgärder vid infektiös toxisk chock bör man komma ihåg dess tre steg.

• Stadium I börjar med frossa, en kraftig ökning av kroppstemperaturen, illamående, kräkningar, diarré, huvudvärk, ångest och andnöd förekommer ofta. Blodtrycket är normalt eller något sänkt, kanske till och med en liten ökning ("varmhypertoni").
• Steg II kännetecknas av blek hud med akrocyanos, andnöd, takykardi, oliguri, arteriell hypotoni ("varm hypotoni").
• Stadium III kännetecknas av att patienterna är i stupor eller koma, oliguri är uttalad, huden är blek, kall, blodtrycket är kraftigt sänkt och kanske inte detekterbart ("kall hypotension").

Vid infektiös toxisk chock utförs följande behandlingsåtgärder.

Återställning av cirkulerande blodvolym (intravaskulär volym)

Vena subclavia kateteriseras, centralt ventryck (CVP) mäts och intravenös jetinfusion av reopolyglucin ordineras med en hastighet av 10 ml per 1 kg kroppsvikt med en hastighet av 15-20 ml per minut.

Reopolyglucin (dextran-40, rheomacrodex) är en 10% lösning av delvis hydrolyserad dextran med en molekylvikt på 30 000–40 000. Läkemedlet har också en antiaggregationseffekt, förbättrar mikrocirkulationen och återställer det transkapillära blodflödet. Cirkulationstiden i blodet är 4–6 timmar. Vid svår chock, särskilt i dess sena fas, påbörjas behandlingen med en jetinjektion av reopolyglucin i kombination med polyglucin.

Polyglucin är en 6% lösning av den medelmolekylära fraktionen av delvis hydrolyserad dextran med en molekylvikt på 60 000 (nära albumins molekylvikt). Polyglucin penetrerar långsamt kärlväggarna och cirkulerar i blodomloppet under lång tid (upp till flera dagar) när det introduceras i blodomloppet.

Tillsammans med syntetiska kolloider används även intravenös infusion av 100-150 ml 25-procentig albuminlösning. På grund av en relativt större ökning av onkotiskt tryck än vid användning av plasma, attraherar albumin aktivt intercellulär vätska till blodomloppet (1 ml 25-procentig albuminlösning attraherar cirka 20 ml intravaskulär vätska). I frånvaro av albumin kan intravenös plasma användas.

Tillsammans med infusioner av kolloidblodersättning, albumin, plasma utförs intravenös droppinfusion av kristalloida plasmaersättningar - isoton natriumkloridlösning, Ringers lösning, 5-10% glukoslösning. När kristalloidlösningar administreras intravenöst kvarhålls de endast delvis i kärlbädden och rör sig huvudsakligen in i de interstitiella utrymmena, vilket kan skapa ett överskott av vatten och natrium i dem.

Det är därför lämpligt att börja återställa den cirkulerande blodvolymen med introduktionen av reopolyglucin, kombinera det med polyglucin, använda albuminpreparat och sedan tillsätta kristalloidlösningar.

Infusion av plasmasubstitut utförs under kontroll av centralt ventryck och timvis diuresövervakning. Den totala mängden vätska som administreras intravenöst vid infektiös toxisk chock bör inte överstiga 25-30 ml/kg per dag. Infusion av plasmasubstitut avbryts när det centrala ventrycket ökar till optimal nivå, en puls uppstår i de perifera artärerna och det systoliska blodtrycket ökar till 90-110 mm Hg.

I det sena skedet av infektiös toxisk chock med refraktäritet mot intravenös administrering av plasmaersättningsvätskor, är intraarteriell administrering av 800 ml polyglucin indicerad.

Normalisering av kärltonus och blodtryck

När volymen av cirkulerande blod fylls på kan artärtrycket öka till den grad av fullständig normalisering.

Vid svår arteriell hypotoni och känslighet för vidtagna åtgärder är det nödvändigt att administrera dopamin intravenöst via dropp. För detta löses 40 mg av läkemedlet i 200 ml 5 % glukoslösning (koncentrationen är 200 mcg/ml), administreras intravenöst via dropp med en hastighet av 2–3 mcg/kg per minut (dvs. 15–17 droppar per minut) och administreringshastigheten ökas gradvis under kontroll av arteriellt tryck och puls. För att normalisera arteriellt tryck är det ibland nödvändigt att öka infusionshastigheten till 20–30 eller fler droppar per minut.

Tillsammans med ökande blodtryck vidgar läkemedlet njurkärlen, förbättrar blodcirkulationen i dem och ökar myokardiets kontraktilitet genom att stimulera beta1-receptorer.

Dessutom rekommenderas intravenös administrering av 120–240 mg prednisolon vid djup arteriell hypotoni. Därefter upprepas prednisolonbehandlingen vid behov med 2–4 timmars mellanrum.

Vid avsaknad av dopamin och ihållande djup arteriell hypotoni kan man försöka administrera noradrenalin intravenöst via dropp (1 ml 0,2 % lösning i 250 ml 5 % glukoslösning) med en initial hastighet av 20–40 droppar per minut.

Administrering av noradrenalin är dock mindre föredraget jämfört med dopamin på grund av noradrenalinets uttalade vasokonstriktiva effekt och försämringen av mikrocirkulationssystemet.

Ökad kontraktilitet i myokardiet

Att öka myokardiets kontraktilitet vid infektiös toxisk chock är viktigt. För detta ändamål rekommenderas intravenös droppadministrering av dopamin med en hastighet av upp till 10 mcg/kg per minut, samt intravenös långsam administrering (under 3–5 min) av 0,3 ml 0,05 % strofantinlösning i 20 ml 40 % glukoslösning eller isoton natriumkloridlösning.

Syrebehandling

Syrebehandling utförs genom att inhalera befuktat syrgas genom näskatetrar.

Användning av proteolytiska enzymhämmare

Proteolytiska enzymhämmare blockerar kallikrein, ett blod- och vävnadsenzym som katalyserar bildandet av kininer från deras prekursorer. Kininer (bradykinin, kallidin) är polypeptider som fungerar som chockmediatorer. De orsakar kapillärdilatation, ökad permeabilitet och minskat perifert motstånd, vilket orsakar ett blodtrycksfall. Kallikrein-kinin-systemet är kopplat till blodkoagulations- och antikoagulationssystemen via Hageman-faktorn och generella hämmare och bestämmer mikrocirkulationens tillstånd.

Vid behandling av infektiös toxisk chock rekommenderas intravenös droppadministrering av 100 000–200 000 IE trasylol eller 50 000–100 000 IE contracal i 300–500 ml 5 % glukoslösning, främst i chockens tidiga fas.

Korrigering av metabolisk acidos

Korrigering av metabolisk acidos utförs under kontroll av blodets pH-värde och underskott av buffertbaser. 200 till 400 ml 4 % natriumbikarbonatlösning administreras intravenöst via dropp per dag.

Behandling av "chocklunga"

Om bilden av "chocklunga" uppträder bör intubation utföras och artificiell ventilation av lungorna med positivt utandningstryck påbörjas.

Behandling av akut andningssvikt

Akut andningssvikt är den allvarligaste komplikationen av akut lunginflammation. Det finns tre grader av akut andningssvikt.

Akut andningssvikt av första graden. Kännetecknas av klagomål om luftbrist, ångest, eufori. Huden är fuktig, blek, med mild akrocyanos. Dyspné ökar - 25-30 andetag per minut, artärtrycket ökar måttligt. PaO2 _sänks till 70 mm Hg, PaCO2 till 35 mm Hg och lägre.

Akut andningssvikt av grad II. Patienten upplever agitation, delirium, hallucinationer. Riklig svettning, cyanos (ibland med hyperemi), svår dyspné (35-40 andetag per minut), takykardi, arteriell hypertoni uppträder. PaO2 _sänks till 60 mm Hg.

III:e graden av akut andningssvikt. Koma med kloniska och toniska kramper uppstår, pupillerna vidgas, cyanosen är uttalad, andningen är ytlig och frekvent (mer än 40 per minut), innan hjärtstilleståndet blir andningen sällsynt. Blodtrycket sänks kraftigt. PaO2 _är mindre än 50 mm Hg, PaCO2 _ökar till 100 mm Hg.

Akut andningssvikt orsakas av en minskad lungperfusion, vilket underlättas av:

• uteslutning av en stor del av lungorna från ventilation;
• ökad aggregering av bildade blodelement;
• frisättning av vasoaktiva mediatorer: serotonin frisätts under trombocytaggregation och orsakar spasmer i de postkapillära (venulära) sfinktrarna; histamin, bradykinin, katekolaminer orsakar vaso- och bronkokonstriktion, förändringar i permeabiliteten hos det alveolärt-kapillära membranet;
• efterföljande avslappning av arteriolarsfinktrar och upprätthållande av spasm i venulärsfinktrar, vilket orsakar blodstagnation i lungorna;
• ökande hypoxi och mjölksyraacidos;
• nedsatt permeabilitet hos kärlväggen och hydrostatiskt tryck på grund av blodstagnation bidrar till frisättning av vätska från kärlbädden till det interstitiella utrymmet, och vätska ackumuleras i lungorna;
• som ett resultat av perivaskulärt ödem och minskad perfusion minskar produktionen av surfaktanter och alveolerna kollapsar;
• Interstitiell vätska komprimerar de terminala bronkiolerna, vilket ytterligare minskar lungvolymen.

Akut andningssvikt komplicerar förloppet av lobär lunginflammation, konfluent fokal, viral-bakteriell, ofta legionella och andra typer av lunginflammation.

Sykes, McNichol och Campbell (1974) identifierade fyra på varandra följande steg i behandlingen av akut andningssvikt vid akut lunginflammation:

1. Infektionsdämpning och återställande av trakeobronkiell öppenhet genom dränering av luftvägarna och administrering av aktiva bronkodilatorer.
2. Adekvat syrgasbehandling.
3. Stimulering av andning.
4. Endotrakeal intubation eller trakeostomi, övergång till artificiell ventilation.

Undertryckande av infektion och återställande av trakeobronkial öppenhet

Om akut andningssvikt utvecklas hos en patient med akut lunginflammation bör intensiv antibakteriell behandling fortsättas, eftersom hämning av den infektiösa och inflammatoriska processen i lungorna naturligt förbättrar perfusion och gasutbyte i lungorna.

Det är nödvändigt att fortsätta intravenös administrering av aktiva bronkodilatorer. Oftast används eufyllin droppvis (10-20 ml 2,4 % lösning i 150 ml isoton natriumkloridlösning).

För bronkial dränering är det lämpligt att administrera intravenöst 10 ml av en 10% lösning av natriumjodid (ett aktivt slemlösande medel), ambroxol 15-30 mg intravenöst (läkemedlet stimulerar produktionen av surfaktant, gör sputum flytande och underlättar dess utsöndring); i de första stadierna av akut andningssvikt kan inhalationer av slemlösande medel användas. Mucosolvin används också - 2 ml av en 5% lösning intramuskulärt 2 gånger om dagen.

Om ovanstående åtgärder är ineffektiva utförs en terapeutisk bronkoskopi med lavage av trakeobronkialträdet, vilket möjliggör eliminering av blockeringen av bronkierna med purulenta eller mukopurulenta sekret.

Adekvat syrgasbehandling

Adekvat syrgasbehandling är den viktigaste metoden för behandling av akut andningssvikt vid akut lunginflammation. En minskning av PaO2 _till under 50 mm Hg är livshotande för patienten, så att öka PaO2 _{över denna kritiska nivå är målet med syrgasbehandling. En ökning av PaO2 över 80 mm Hg bör dockundvikas}, eftersom detta inte ökar syrehalten i blodet, men skapar en risk för dess toxiska effekt.

En allmänt accepterad metod vid komplex behandling av andningssvikt är syrgasbehandling med fuktad syrgas genom näskatetrar eller speciella masker.

M.M. Tarasyuk (1989) rekommenderar att man passerar syre genom en Bobrov-apparat fylld med varma avkok av slemlösande medel (timjan, groblad, hästhov, salvia) med tillsats av mukolytiska och bronkdilaterande läkemedel. I avsaknad av örter kan Bobrov-apparaten fyllas med en 1%-ig lösning av natriumbikarbonat och varmt mineralvatten. Syre tillförs i en 1:1-blandning med luft med en hastighet av 5-6 l/min.

Under senare år har metoden syrgasbehandling med konstant positivt tryck i luftvägarna använts för att behandla patienter med svår lunginflammation. Metodens kärna är att patienten andas ut luft genom en apparat som skapar tryck vid utandning. För spontan andning med konstant positivt tryck vid utandning används Nimbus-I- ^apparaten.

Denna metod ökar alveoltrycket och rätar ut kollapsade alveoler, förhindrar utandningsstängning av luftvägarna. Som ett resultat förbättras ventilationen, lungornas diffusionsyta ökar, lungshuntningen minskar och blodets syresättning förbättras.

På senare år har hyperbarisk syresättning använts, utförd i en tryckkammare vid ett tryck på 1,6-2 atm. 1-3 sessioner genomförs dagligen och varar i 40-60 minuter. Metoden leder till en ökning av blodets syrekapacitet.

Det är lämpligt att kombinera syrgasbehandling med användning av antihypoxantia (som minskar hjärnans hypoxi): natriumoxybutyrat intravenöst, cytokrom C intravenöst, etc.

Stimulering av andning

Även om Saike et al. anser att användningen av respiratoriska analeptika är motiverad och nödvändig vid akut andningssvikt, utesluter de flesta författare dessa läkemedel från arsenalen av metoder för behandling av akut andningssvikt.

Den mest berättigade användningen av läkemedel är de som stimulerar andningscentret när det är nedtryckt, vilket vanligtvis observeras vid de allvarligaste graderna av akut andningssvikt, i komatöst tillstånd, när en minskning av andningsfrekvensen kan indikera en annalkande död.

Det mest kända andningsstimulerande medlet i vårt land är kordiamin, som administreras intravenöst i en mängd av 4 ml vid risk för andningsstillestånd.

Överföring till artificiell ventilation

Indikationer för överföring till artificiell lungventilation (ALV): svår agitation eller medvetslöshet, förändring i pupillstorlek, ökande cyanos, aktivt deltagande av accessoriska muskler i andning mot bakgrund av hypoventilation, andningsfrekvens mer än 35 per minut, PaCO2 _mer än 60 mm Hg, PaO2 _mindre än 60 mm Hg, pH mindre än 7,2.

Det mest effektiva är artificiell ventilation med positivt slutexpiratoriskt tryck upp till 3–8 cm H2O.

Vid extremt svår men reversibel lungpatologi och avsaknad av effekt från artificiell ventilation används extrakorporeal membranoxygenering av blod med hjälp av membranoxidatorer ("artificiella lungor"). Anordningen är en oxygenator utrustad med ett komplext system av selektiva semipermeabla membran genom vilka syre diffunderar in i blodet och säkerställer dess oxygenering.

Behandling av lungödem

Lungödem uppstår som ett resultat av att den flytande delen av blodet sipprar ut ur kapillärerna i lungcirkulationen och dess ansamling först i lunginterstitiet och sedan i alveolerna. Med utvecklingen av alveolärt ödem kollapsar alveolerna. Normalt täcks alveolerna inifrån med surfaktant, vilket minskar alveolernas ytspänning och stabiliserar deras struktur. Med utvecklingen av ödem tvättas surfaktanten ut ur alveolerna, vilket leder till deras kollaps. Dessutom gör övergången av surfaktant till den sipprande vätskan skumbubblorna stabila, vilket blockerar passagen av gaser genom alveolmembranet, vilket förvärrar hypoxemin.

Lungödem hos en patient med akut lunginflammation kan orsakas av lunginflammationen i sig, en inflammatorisk process i lungvävnaden, som frisätter ett antal vasoaktiva substanser som kraftigt ökar kärlpermeabiliteten (hypertoxikos med lungödem). Under dessa förhållanden läcker intensiv vätska in i alveolerna genom den mycket permeabla väggen i lungkapillärerna. Detta är särskilt karakteristiskt för lunginflammation som uppstår vid svår influensa.

Lungödem kan orsakas av akut vänsterkammarsvikt på grund av utveckling av diffus myokardit hos en patient med akut lunginflammation.

Fasen av interstitiellt lungödem kännetecknas av ökande andnöd, cyanos, en känsla av kompression i bröstet, en känsla av andnöd och ångest.

När lungödem övergår i alveolär fas uppstår ortopné, uttalad cyanos, patienten är täckt av kallsvett. Patienten besväras av en stark hosta med utsöndring av en stor mängd skummigt rosa slem, artärtrycket sjunker, pulsen är trådliknande, många fuktiga raller hörs i lungorna. Hjärtljuden är dämpade, en galopprytm hörs ofta.

De viktigaste behandlingsåtgärderna för lungödem:

• minskning av venöst blodflöde till hjärtat: patienten sitter halvt i säte med benen nedåt; applicering av tourniquets som komprimerar venerna i extremiteterna; i frånvaro av arteriell hypotoni - intravenös droppadministrering av nitroglycerin (2 ml 1 % lösning i 200 ml 5 % glukos med en hastighet av 10–20 droppar per minut under kontroll av arteriellt tryck); intravenös administrering av snabbverkande diuretika - 60–80 mg furosemid (lasix);
• neuroleptanalgesi. Det lindrar psykomotorisk agitation och minskar dyspné: 1 ml av en 0,005 % lösning av det smärtstillande läkemedlet fentanyl och 1 ml av en 0,25 % lösning av det neuroleptiska läkemedlet droperidol i 10 ml isoton natriumkloridlösning administreras intravenöst under kontroll av artärtrycket (det kan minska);
• minskning av syrebildning i luftvägarna. För detta ändamål används "inhalation av syre som passerar genom 70 % alkohol eller 10 % alkohollösning av antifomsilan";
• minskning av trycket i lungcirkulationen. Detta uppnås genom intravenös administrering av nitroglycerin, såväl som genom intravenös administrering av 10 ml av en 2,4% lösning av eufyllin i 10 ml isoton natriumkloridlösning under kontroll av artärtrycket;
• För att minska alveolär-kapillär permeabilitet administreras 90-120 mg prednisolon intravenöst; om ingen effekt uppnås kan administreringen upprepas efter 2-4 timmar;

ALV med ökat motstånd vid utloppet utförs när ovanstående åtgärder inte ger effekt, dvs vid det svåraste förloppet av lungödem. Vid ALV avlägsnas även skum från luftvägarna med hjälp av en elektrisk sugpump.

Behandling av DIC-syndrom

Behandling av DIC-syndrom bör utföras med hänsyn till koagulationsparametrar.

Vid hyperkoagulationsstadiet administreras 10 000 IE heparin intravenöst, och sedan 500-1000 IE varje timme. Behandling med färskfryst plasma utförs också, den administreras efter uppvärmning till 37 °C intravenöst via stråle i en mängd av 600-800 ml, och sedan 300-400 ml var 6-8:e timme.

Vid varje transfusion bör 2500 U heparin tillsättas till injektionsflaskan för att aktivera antitrombin III som tillförs med plasman. Under de följande dagarna administreras 400 till 800 ml plasma per dag.

Hämmare av proteolytiska enzymer används ofta; de hämmar aktiviteten hos kallikrein-kinin-systemet, såväl som överdriven fibrinolytisk aktivitet. Proteolyshämmaren trasylol administreras intravenöst via dropp i stora doser - upp till 80 000-100 000 U 3-4 gånger per dag.

I hyperkoagulationsfasen används även trombocythämmande medel: curantil 100-300 mg 3 gånger per dag, aspirin 0,160-0,3 g 1 gång per dag.

Vid akut hemostassvikt utförs intravenös jetinfusion av färskfryst plasma och proteolysinhibitorer, och heparin och trombocythämmande medel sätts ut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]