Pulmonellt hjärta - orsaker och patogenes

Orsaker till pulmonell hjärtsjukdom

Akut pulmonell hjärtsjukdom utvecklas inom minuter, timmar eller dagar som ett resultat av massiv lungemboli, klaffpneumothorax, allvarlig astmaattack eller utbredd lunginflammation.

Subakut pulmonell hjärtsjukdom uppstår under veckor eller månader och observeras med upprepade små lungemboli, periarterit nodosa, pulmonell karcinomatos, upprepade attacker av svår bronkialastma, botulism, myasteni och polio.

Kronisk pulmonell hjärtsjukdom utvecklas under flera år. Det finns tre grupper av sjukdomar som orsakar kronisk pulmonell hjärtsjukdom.

1. Sjukdomar som påverkar luftvägarna och alveolerna: kronisk obstruktiv bronkit, lungemfysem, bronkialastma, pneumokonios, bronkiektasi, polycystisk lungsjukdom, sarkoidos, pneumoskleros, etc.
2. Sjukdomar som påverkar bröstkorgen med begränsad rörlighet: kyfoskoloios och andra bröstdeformiteter, Bechterews sjukdom, tillstånd efter thoraxplastik, pleurafibros, neuromuskulära sjukdomar (polio), diafragmapares, Pickwicks syndrom vid fetma, etc.
3. Sjukdomar som påverkar lungkärlen: primär pulmonell hypertension, upprepad tromboembolism i lungartärsystemet, vaskulit (allergisk, utplånande, nodulär, lupus, etc.), ateroskleros i lungartären, kompression av lungartärstammen och lungvenerna av mediastinumtumörer, aortaaneurysm, etc.

Man skiljer mellan kompenserad och dekompenserad subakut och kronisk pulmonell hjärtsjukdom.

Det finns också bronkopulmonella (70-80% av fallen), vaskulära och thoracodiaphragmatiska former av pulmonell hjärtsjukdom.

Den bronkopulmonala formen utvecklas vid kronisk obstruktiv bronkit, åtföljd av utveckling av lungemfysem och pneumoskleros, vid bronkialastma, lungtuberkulos och andra lungsjukdomar, både medfödda och förvärvade.

Den vaskulära formen uppstår med lesioner i lungcirkulationens kärl, vaskulit och lungemboli.

Den thoracodiaphragmatiska formen utvecklas med initiala lesioner i ryggraden och bröstet med dess deformation, såväl som med Pickwicks syndrom.

Kronisk bronkopulmonell cor pulmonale diskuteras härnäst.

Patogenes av pulmonell hjärtsjukdom

Patogenetiska mekanismer delas in i funktionella och anatomiska. Denna uppdelning är viktig eftersom funktionella mekanismer är föremål för korrigering.

Funktionella mekanismer

Utveckling av Savitsky-Euler-Liljestrand-reflexen

Hos patienter med KOL leder bronkial obstruktionssyndrom till vasokonstriktion av små grenar av lungartären, prekapillärerna (Savitsky-Euler-Liljesrand-reflex). Denna reflex utvecklas som svar på alveolär hypoxi under hypoventilation av centralt, bronkopulmonellt eller thoracodiaphragmatiskt ursprung. Betydelsen av nedsatt bronkial öppenhet är särskilt stor.

Normalt ventileras hos friska personer inte mer än y alveoler, resten befinner sig i ett tillstånd av fysiologisk atelektas, vilket åtföljs av en reflexkontraktion av arterioler och upphörande av blodperfusion i dessa områden, vilket förhindrar penetrationen av syreutarmat blod i den systemiska cirkulationen. Vid kronisk bronkial obstruktion, alveolär hypoventilation blir reflexen patologisk, spasm i de flesta arterioler och prekapillärer leder till en ökning av motståndet mot blodflödet i lungcirkulationen och en ökning av trycket i lungartären.

Ökning av minutblodvolymen

En minskning av syretrycket i blodet orsakar irritation av kemoreceptorerna i aorta-karotiszonen, vilket resulterar i en ökning av minutblodvolymen. Passagen av en ökad blodvolym genom de förträngda pulmonella arteriolerna leder till en ytterligare ökning av pulmonell hypertension. I det inledande skedet av bildandet av pulmonellt hjärta är dock ökningen av hjärtminutvolymen kompensatorisk till sin natur, eftersom den bidrar till att minska hypoxemi.

Inverkan av biologiskt aktiva vasokonstriktorer

Vid hypoxi i vävnader, inklusive lungvävnad, frisätts ett antal biologiskt aktiva substanser (histamin, serotonin, mjölksyra etc.), vilket orsakar spasmer i lungartärerna och bidrar till en ökning av trycket i lungartären. Metabolisk acidos bidrar också till kärlspasmer. Det antas också att lungkärlens endotel producerar endotelin, vilket har en stark vasokonstriktorisk effekt, samt tromboxan (producerat av blodplättar, ökar trombocytaggregationen och har en stark vasokonstriktorisk effekt). Det är också möjligt att aktiviteten av angiotensinkonverterande enzym i lungkärlens endotel ökar, vilket resulterar i ökad bildning av angiotensin II, vilket leder till spasmer i lungartärens grenar och pulmonell hypertension.

Otillräcklig aktivitet av vasodilatoriska faktorer

Det antas att det finns ett otillräckligt innehåll av endotelial relaxerande faktor (kväveoxid) och prostacyklin. Båda dessa faktorer produceras av endotelet, vidgar blodkärlen och minskar trombocytaggregationen. Vid brist på dessa faktorer ökar vasokonstriktorernas aktivitet.

Ökat intratorakalt tryck, tryck i bronkerna

Vid obstruktiva lungsjukdomar ökar det intratorakala trycket avsevärt, vilket leder till kompression av alveolärkapillärerna och bidrar till en ökning av trycket i lungartären. En ökning av det intratorakala trycket och pulmonell hypertension underlättas också av intensiv hosta, så karakteristisk för kroniskt obstruktiv lungsjukdom.

Utveckling av bronkial-pulmonala anastomoser och expansion av bronkialkärl

Vid pulmonell hypertension sker en expansion av bronkialkärlen och utveckling av bronkial-pulmonella anastomoser, öppning av arteriovenösa shuntar, vilket leder till en ytterligare ökning av trycket i lungartärsystemet.

Ökad blodviskositet

Vid utveckling av pulmonell hypertension är en ökning av trombocytaggregationen och bildandet av mikroaggregat i mikrocirkulationssystemet viktiga, vilket bidrar till en ökning av trycket i de små grenarna av a.pulmonalis. En ökning av blodets viskositet och en tendens till hyperkoagulation orsakas av erytrocytos (på grund av hypoxi), ökad produktion av tromboxan av trombocyter.

Frekventa exacerbationer av bronkopulmonala infektioner

Dessa exacerbationer orsakar å ena sidan en försämring av lungventilationen och en förvärring av hypoxemi, och följaktligen en ytterligare ökning av pulmonell hypertension, och å andra sidan berusning, vilket har en negativ effekt på hjärtmuskelns tillstånd och bidrar till utvecklingen av myokarddystrofi.

Anatomisk mekanism för utveckling av pulmonell hypertension

Den anatomiska mekanismen för utveckling av pulmonell hypertension är minskningen av lungartärens kärlbädd.

Anatomisk reduktion av lungartärens kärlbädd sker som ett resultat av atrofi av alveolväggarna, deras bristning med trombos och utplåning av en del av arteriolerna och kapillärerna. Reduktion av kärlbädden bidrar till pulmonell hypertension. Uppkomsten av kliniska tecken på kronisk pulmonell hjärtsjukdom sker med en minskning av den totala ytan av lungkapillärer med 5-10%; dess reduktion med 15-20% leder till uttalad hypertrofi av höger kammare; en minskning av ytan av lungkapillärerna, såväl som alveolerna, med mer än 30% leder till dekompensation av pulmonell hjärtsjukdom.

Under inverkan av ovanstående patogenetiska faktorer uppstår hypertrofi och dilatation av höger hjärtkammare med utvecklingen av progressiv cirkulationssvikt. Det har fastställts att en minskning av höger kammarmyokardiets kontraktila funktion uppstår vid obstruktiva former av KOL redan i det tidiga, övergående skedet av pulmonell hypertension och manifesteras av en minskning av ejektionsfraktionen i höger kammare. Därefter, när pulmonell hypertension stabiliseras, hypertrofierar och dilaterar höger kammare.

Patomorfologi hos det pulmonella hjärtat

De viktigaste patomorfologiska tecknen på kronisk pulmonell hjärtsjukdom är:

• expansion av diametern på lungartärstammen och dess stora grenar;
• hypertrofi av muskelskiktet i lungartärväggen;
• hypertrofi och utvidgning av hjärtats högra kammare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]