Cor pulmonale: orsaker och patogenes

Orsaker till pulmonell hjärtsjukdom

Ett akut pulmonalt hjärta utvecklas inom några minuter, timmar eller dagar som en följd av massiv lungemboli, ventilpneumotorax, en allvarlig attack av bronchial astma och utbredd lunginflammation.

Subakut lung hjärta finns i veckor, månader, och observerades med upprepade små lungemboli, periarteritis nodosa, karcinomatos lunga, upprepade attacker av svår astma, botulism, myasthenia gravis, polio.

Det kroniska lunghjärtat utvecklas i flera år. Det finns tre grupper av sjukdomar som orsakar ett kroniskt lunghjärtat.

1. Sjukdomar som drabbar luftvägarna och alveolerna: obstrukgivny kronisk bronkit, emfysem, astma, pneumokonios, bronkiektasi, cystisk pulmonell sarkoidos, lungfibros och andra.
2. Sjukdomar som påverkar bröstkorgen med begränsad rörlighet: kyphoscoliosis och andra bröstet deformation, Bechterews sjukdom, tillstånd efter thoracoplasty, pleurafibros, neuromuskulär sjukdom (polio), pares membran pikkviksky syndrom hos fetma och andra.
3. Sjukdomar som påverkar lungkärlen: primär pulmonell hypertension, återkommande emboli i lungartären, Vaskulit (allergiska obliterans, polyartrit, lupus, etc.), ateroskleros, lungartären kompression av lungartären och lungvenen tumörer i mediastinum, aortaaneurysm, och andra.

Skill mellan det kompenserade och dekompenserade subacuta och kroniska lunghjärtat.

Det finns också bronkopulmonala (70-80% av fallen), kärl- och thoracodiapragmatiska former i lunghjärtat.

Bronkopulmonell formen utvecklas i kronisk obstruktiv bronkit, åtföljd av utveckling av lungemfysem och lungfibros, bronkial astma, lungtuberkulos och andra lungsjukdomar både medfödda och adaptiva natur.

Vaskulär form uppträder när kärlen i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen, vaskulit, tromboembolism i lungartären.

Den thoracodiaphragmatic form utvecklas med de initiala lesionerna i ryggraden och bröstet med dess deformation, liksom med Pickwicks syndrom.

Vidare diskuteras ett kroniskt bronkopulmonalt lunghjärtat.

Patogenes av lunghjärtat

Patogenetiska mekanismer delas in i funktionella och anatomiska mekanismer. Denna enhet är viktig, eftersom de funktionella mekanismerna är mottagliga för korrigering.

Funktionsmekanismer

Utveckling av Savitsky-Euler-Lilestrand-reflexen

Hos patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom leder syndromet av bronkial obstruktion till vasokonstriktion av lungartärens lilla grenar, prekillillar (Savitsky-Euler-Lilslendar reflex). Denna reflex utvecklas som svar på alveolär hypoxi under hypoventilering av det centrala, bronkopulmonala eller thoracodiafragma ursprunget. Särskilt viktigt är bristen på bronkial patency.

Normalt hos friska människor inte längre har ventilerade, alveolerna, resten är i ett tillstånd av fysiologisk atelektas, som åtföljs av en reflex sammandragning av arteriolerna och upphörande av blod perfusion inom dessa områden, och därigenom förhindra inträngning av den omättade syresatt blod i den systemiska cirkulationen. I närvaro av kronisk luftflödesobstruktion, blir alveolar hypoventilation reflex patologiska, mest arteriolära spasmer, precapillaries leder till ökat motstånd mot rörelse av blod i lungkretsloppet, en ökning av trycket i lungartären.

Ökad minut blodvolym

Att reducera syrgasspänningen i blodet orsakar irritation av kemoreceptorerna i den aorta carotidzonen, vilket resulterar i att minutvolymen blod ökar. Passage av ökad blodvolym genom förminskade lungartärer leder till en ytterligare ökning av pulmonell hypertension. I början av pulmonell hjärtformation är emellertid ökningen i IOC kompensatorisk, eftersom den bidrar till att minska hypoxemi.

Effekt av biologiskt aktiva vasokonstriktorer

När hypoxi i vävnaderna, inklusive lunga, tilldelade antal biologiskt aktiva ämnen (histamin, serotonin, mjölksyra etc) som orsakar kramp i de pulmonella arterioler och främja tillväxten av lungartärtrycket. Metabolisk acidos bidrar också till vaskulär spasmer. Det är också en ökning av produktionen av endotelin pulmonell kärlendotel som har skarpa kärlsammandragande aktivitet och tromboxan (producerad av blodplättar ökar trombocytaggregation och har stark kärlsammandragande effekt). Det är också möjligt ökning av aktiviteten av angiotensin-omvandlande enzym i det vaskulära endotelet av lungan, vilket ökar bildningen av angiotensin II, vilket leder till spasmer lungartärgrenar och pulmonell hypertension.

Otillräcklig aktivitet av vasodilaterande faktorer

Det antas att den endotelrelaterande faktor (kväveoxid) och prostacyklin är otillräckliga. Båda dessa faktorer produceras av endotel, dilatera blodkärl och reducerar trombocytaggregation. När dessa faktorer är bristande ökar aktiviteten hos vasokonstriktorämnen.

Ökat intrathoraciskt tryck, bronkialt tryck

I obstruktiva lungsjukdomar ökar det intratoraciska trycket signifikant vilket leder till komprimering av alveoliens kapillärer och bidrar till ökat lungartärtryck. Ökat intrathoracalt tryck och lunghypertension underlättas också av en intensiv hosta, så karakteristisk för kroniska obstruktiva lungsjukdomar.

Utveckling av bronkial-pulmonella anastomoser och utvidgning av bronkialkärl

När pulmonell hypertension har skett en ökning av bronkial blodkärl och utveckling av bronkial-pulmonell anastomoser, vars beskrivning arteriovenösa shuntar, vilket leder till en ytterligare ökning av trycket i lungartären.

Ökad blodviskositet

Vid utveckling av lunghypertension är det viktigt att öka blodplättsaggregeringen, bildandet av mikroaggregat i mikrosirkulationssystemet, vilket bidrar till ökat tryck i de små grenarna av a.pulmonalis. Ökad blodviskositet, en tendens till hyperkoagulerbarhet på grund av erytrocytos (på grund av hypoxi), ökade tromboxanproduktion med blodplättar.

Frekventa exacerbationer av bronkopulmonala infektioner

Dessa exacerbationer orsakade, å ena sidan, en försämring av ventilation och pulmonell exacerbation hypoxemi, och således ytterligare ökning av pulmonell hypertoni, å andra sidan - berusning, vilket har en negativ inverkan på hjärtmuskel främjar myokardial dystrofi.

Anatomisk mekanism för lunghypertension

Den anatomiska mekanismen för utvecklingen av lunghypertension är en reduktion av lungartärens kärlbädd.

Anatomisk reduktion av lungartärens kärlbädd uppstår som ett resultat av atrofi av alveolära väggar, deras brott med trombos och utplåning av en del av arterioler, kapillärer. Reduktion av kärlbädden bidrar till lunghypertension. Utseendet på kliniska tecken på det kroniska lunghjärtat uppträder när det totala området av lungkapillärerna minskar med 5-10%; en reduktion av 15-20% leder till svår höger ventrikulär hypertrofi; en minskning i lungkapillärernas yta, som alveolerna, med mer än 30%, leder till dekompensering av lunghjärtat.

Under inverkan av ovan nämnda patogenetiska faktorer uppträder hypertrofi och dilatation av rätt hjärta med utvecklingen av progressiv cirkulationsinsufficiens. Minskningen av den kontraktila funktionen av myokardiet hos den högra ventrikeln inträffar under obstruktiva former KOL i ett tidigt, transient skede av pulmonell hypertoni och minskning i ejektionsfraktion manifest högra ventrikeln. I framtiden, när lunghypertensionen stabiliseras, är den högra ventrikeln hypertrophied och dilated.

Patomorfologi av lunghjärtat

De viktigaste patomorfologiska tecknen på ett kroniskt lunghjärtat är:

• utvidgning av diameteren hos stammen hos lungartären och dess stora grenar;
• hypertrofi hos det muskulära skiktet i lungartärväggen;
• hypertrofi och dilatation av rätt hjärta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]