cerebral emboli

Den patologi i hjärncirkulationen, där embolier som transporteras av blodflödet fastnar i kärlet, vilket orsakar förträngning av det inre lumen (stenos) eller dess ocklusion och fullständig stängning (ocklusion och obliteration), definieras som hjärnemboli.

Epidemiologi

Nästan 20 000 fall av luftemboli i arteriella och venösa kärl i hjärnan rapporteras årligen.

Omkring 15–20 % av alla strokefall och cirka 25 % av alla ischemiska strokefall är resultatet av cerebral tromboembolism. [ 1 ]

Incidensen av fettemboli i hjärnartärer uppskattas ligga i intervallet 1–11 %, och vid multipla frakturer av rörformiga ben är den 15 %.

Orsaker cerebral emboli

En embolus (från grekiskan embolo - kil eller plugg) som rör sig längs blodkärlen kan vara en luftbubbla, fettceller från benmärg, en lossnad trombus (en blodpropp som bildats i ett kärl), partiklar av förstörda aterosklerotiska plack på kärlväggarna, tumörceller eller ett kluster av bakterier.

Alla typer av emboli kan komma in i blodkärl i hjärnan och orsakerna till hjärnemboli är olika. [ 2 ]

Gas- eller luftemboli i hjärnkärl – deras stenos eller ocklusion av luft- eller andra gasbubblor som kommer in i blodomloppet – kan orsakas av både hjärnskada och iatrogena orsaker, särskilt som en komplikation av intravenösa infusioner, användning av central venkateter, invasiva och laparoskopiska kirurgiska ingrepp.

Den så kallade paradoxala gasemboli i hjärnkärlen bestäms när luftemboli passerar in i vänster förmak (atrium sinistrum) från höger förmak (atrium dextrum) fyllt med venöst blod - på grund av den befintliga anatomiska avvikelsen i det interatriella septumet i form av ett öppet ovalt fönster i hjärtat (intrakardiell övergång mellan de stora och lilla cirkulationskretsarna i området för fosa ovalis) eller i närvaro av andra defekter i hjärtseptumet. Och ett sådant sätt för luftemboli att komma in i artärerna kallas paradoxalt.

Dessutom kan en pulmonell arteriovenös fistel vara en paradoxal väg för luftbubblor från den venösa cirkulationen in i den arteriella cirkulationen och sedan in i vänster förmak och hjärnkärl. En sådan anomal fistel uppstår vid kongenital hemorragisk telangiektasi.

Emboli där benmärgskomponenter (i form av fettkulor och cellrester) kommer in i det stora blodomloppet via sinus venus definieras som benmärgsemboli eller fettemboli i hjärnkärlen. Det utvecklas 12–36 timmar efter slutna eller multipla frakturer i de rörformiga–långa benen (femur, tibia och fibula), inom vilka det finns gul benmärg bestående av adipocyter (fettceller). Fettemboli kan också uppstå i blodomloppet efter ortopediska operationer.

Emboli i ett hjärnkärl orsakad av en blodpropp som har brutits av – en blodpropp som bildats i något annat kärl – kallas tromboembolism. Det förekommer oftast hos patienter med förmaksflimmer och ihållande förmaksflimmer, hjärtklaffsavvikelser och hjärtinfarkt, vilket leder till blodstabilisering och proppbildning i hjärtats huvudkamrar. En del av proppen kan lossna och komma in i stora blodcirkulationen, och genom aorta och halspulsådern tränga in i hjärnkärlen. Tromboembolism i hjärnans små kärl kan vara en komplikation av aortaklaffprotesen.

När det gäller ocklusion av hjärnkärl av ateromatösa plackfragment hos patienter med ateroskleros, anses ateromatos i aorta och dess båge, såväl som plack vid förgreningspunkten för den gemensamma halspulsådern till de yttre och inre halspulsåderna, vara särskilt farliga: Den inre halspulsådern, som har nästan tre dussin grenar, förser hjärnan med blod, och fragment av förkalkad plack som har kommit in i hjärncirkulationen kan blockera dess distala grenar.

En emboli kan vara septisk - när ett kärl blockeras av en infekterad tromb som färdas med blodomloppet från ett avlägset inflammationscentrum. I de flesta fall är septisk cerebral vaskulär emboli ett resultat av högersidig infektiös endokardit eller infektioner associerade med implanterbara hjärtanordningar. Dessutom bildas bakteriella embolier vid septisk tromboflebit (med varig smältning av en tromb i en ven), parodontal abscess och infektion från användning av en central venkateter.

Emboli i hjärnkärl orsakad av tumörceller är sällsynt och orsakas oftast av den primära tumören, hjärtmyxom.

Riskfaktorer

Experter tillskriver den ökade sannolikheten för hjärnemboli eller predisposition för denna typ av hjärncirkulationsstörning till faktorer som kirurgiska ingrepp; frakturer i rörformiga ben; ateroskleros; hjärtsjukdom; förekomst av infektionsfokus och bakteriemi.

Risken för emboli är högre vid arteriell hypertoni, fetma, diabetes mellitus, samt rökning och kroniskt alkoholmissbruk.

Patogenes

Väl inne i artärsystemet kan luftbubblor leda till kärlocklusion, vilket orsakar ischemisk infarkt; direkt skada på endotelet i den inre kärlväggen är också möjlig, med frisättning av inflammatoriska mediatorer, aktivering av komplementkaskaden och trombbildning, vilket förvärrar cerebral cirkulationssvikt. Om mekanismen för utveckling av luftemboli i kärlen läs också i publikationen - luftemboli.

Patogenesen för fettemboli förklaras av det faktum att när integriteten hos stora ben bryts, läcker fettceller från den gula benmärgen in i det venösa systemet och bildar blodproppar - fettemboli, som genom lungblodet flödar in i aorta och det allmänna blodflödet, och sedan - in i hjärnans kärl. Se material - fettemboli

Vid septisk emboli ansamlas bakterier på ett skadat hjärta eller aortaklaff, pacemaker eller blodpropp (som bildas av en permanent kärlkateter); blodflödet separerar kolonin i bitar som färdas genom blodomloppet (dvs. bakteriemi) tills de fastnar i ett hjärnkärl, vilket förtränger eller helt blockerar dess inre lumen. [ 3 ]

Symtom cerebral emboli

Vid hjärnemboli beror de första tecknen – deras natur, varaktighet och svårighetsgrad – på typen av emboli, dess storlek och lokalisering.

Små embolier kan tillfälligt blockera små kärl i hjärnan och orsaka transitorisk ischemisk attack, en plötslig förlust av neurologisk funktion som vanligtvis försvinner inom minuter till timmar. Stora embolier som resulterar i ocklusion av hjärnartärer kan orsaka neurologiska symtom som kramper, förvirring, ensidig förlamning, sluddrigt tal, bilateral partiell synförlust (hemianopsi) och andra.

Hos patienter med extremitetsfrakturer manifesteras cerebral fettemboli som ett gropigt, så kallat petechialt utslag (på bröstet, huvudet och halsen); feber; andningssvikt; samt nedsatt medvetandeförmåga och medvetslöshet som utvecklas till koma.

Den kliniska presentationen av septisk cerebral emboli hos en patient med infektiv endokardit (högersidig) inkluderar yrsel, ökad trötthet, feber med frossa, akut bröst- eller ryggsmärta, parestesier och dyspné.

Komplikationer och konsekvenser

Varje hjärnemboli kan orsaka livshotande komplikationer och konsekvenser.

Således leder utplåning av hjärnkärl vid luftemboli till en akut minskning av blodflödet (ischemi), syrebrist i hjärnan och hjärnödem – med hög risk för obstruktiv hydrocefalus. Detta utvecklar ischemisk stroke, definierad som en hjärninfarkt orsakad av hjärnartäremboli. [ 4 ]

Emboli i ett hjärnkärl orsakad av blodpropp kompliceras av embolisk stroke, vars symtom inkluderar huvudvärk och kramper, plötslig hemiplegi (ensidig förlamning), känselförlust och svaghet i ansiktsmusklerna, kognitiva brister eller talnedsättning.

Septiska embolier i hjärnkärlen vid infektiv endokardit hotar utvecklingen av ischemisk eller hemorragisk stroke, hjärnblödning och hjärnabscess. Dessutom kan även embolier infektera och försvaga väggen i det drabbade kärlet, vilket leder till bildandet av ett hjärnartäraneurysm.

Diagnostik cerebral emboli

Diagnos av cerebral kärlemboli börjar med undersökning av patienten, bestämning av puls, blodtrycksmätning och anamnes. Vid frakturer betraktas diagnosen fettemboli som klinisk.

Blodprover tas: allmänna, biokemiska, för koagulationsfaktorer - koagulogram, för gashalten i arteriellt blod, bakteriologisk undersökning.

Instrumentell diagnostik utförs med hjälp av datortomografi och magnetresonanstomografi av hjärnan och dess kärl, ekoencefaloskopi, dopplerografi av hjärnkärl och elektrokardiografi.

Och differentialdiagnos bör fastställa den specifika orsaken till emboli och skilja den från intracerebral blödning.

Behandling cerebral emboli

Behandling av cerebral vaskulär emboli beror på orsaken till bildandet och emboliens sammansättning.

Grundpelaren i behandlingen för luftemboli är hyperbarisk syresättning (för att påskynda minskningen av luftbubblornas storlek och minimera ischemi), samt antikonvulsiva läkemedel.

Vid tromboembolism används antifibrinolytika (Alteplase, tranexaminsyrapreparat); antikoagulantia warfarin och lågmolekylärt heparin; läkemedel i gruppen vasodilatorer (Pentoxifyllin, Pentotren).

Vid cerebral fettemboli anses symtomatisk och stödjande behandling vara huvudbehandlingen. Kortikosteroider (metylprednisolon eller dexametason) kan dock användas för att stödja cellmembranets stabilitet, minska kapillärpermeabilitet och hjärnvävnadsödem, heparin, meldonium (mildronat) kan användas för att förbättra den lokala blodcirkulationen, aminokapronsyrapreparat (piracetam); cerebrolysin, citikolin (Ceraxon) kan användas för att skydda hjärnceller från ischemi.

Behandling av septisk emboli är långvarig användning av antibakteriella läkemedel som används för att behandla perikardit av infektiöst ursprung.

Förebyggande

Tidig (inom de första 24 timmarna efter skadan) frakturfixering krävs för att minska förekomsten av cerebral fettemboli.

Förebyggande åtgärder för andra typer av emboli består av att förebygga och minska risken för åderförkalkning, arteriell hypertoni och hjärtsjukdomar, samt att bekämpa fetma och dåliga vanor.

Prognos

Vid fastställande av prognosen för hjärnemboli bör dess etiologi, natur, patientens allmänna tillstånd och svårighetsgraden av samtidig sjukdom beaktas. Och naturligtvis tillräckligheten av medicinsk vård.

Om dödligheten till följd av cerebral luftemboli tidigare var upp till 85 %, har den med användning av hyperbarisk syresättning minskat till 21 %. (även om neurologiska symtom kvarstår livet ut hos 43–75 % av patienterna).

Vid trombemboli dör 5–10 % av patienterna i den akuta fasen, av stroke, men nästan 80 % av patienterna tillfrisknar utan funktionsnedsättning.

Upp till 10 % av fallen av fettemboli och 15–25 % av fallen av septisk hjärnemboli är dödliga.