^

Hälsa

A
A
A

Fettemboli

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

När fettvävnadsceller kommer in i blodomloppet i form av droppar eller globuler av fri benmärg, visceralt eller subkutant fett, utvecklas ett patologiskt tillstånd eller kliniskt syndrom som kallas fettemboli, med partiell eller fullständig obstruktion av blodkärl, störningar i mikrocirkulationen och homeostasen.

Epidemiologi

Enligt klinisk statistik observeras fettemboli hos 67 % [ 1 ] till 95 % [ 2 ] av personer med allvarliga skelettskador, men symtom uppträder i 10–11 % av fallen. Ganska ofta förblir milda manifestationer okända, många fall av fettembolissyndrom diagnostiseras inte eller diagnostiseras felaktigt.

Fettemboli är en nästan oundviklig konsekvens av långa benfrakturer. Ungefär 0,9–2,2 % av dessa fall resulterar i den multisystemiska patologin fettembolissyndrom (FES).[ 3 ],[ 4 ] Den klassiska triaden av tecken som beskrivs vid FES är hypoxemi, neurologisk funktionsnedsättning och petechialutslag, vilka vanligtvis uppträder 12–36 timmar efter skadan.

Förekomsten av fettemboli vid isolerade skador på rörben uppskattas till 3–4 %, och vid frakturer på långa ben hos barn och ungdomar – till 10 %.

Hos 40 % av patienterna upptäcks fettemboli efter kirurgisk fixering av diafysfrakturer. [ 5 ], [ 6 ]

Orsaker Fettemboli

Oftast orsakas fettemboli av frakturer i långa (rörformade) ben och bäckenet. Fettemboli vid höftfrakturer observeras således hos nästan en tredjedel av patienterna, och detta tillstånd kan uppstå efter vilken fraktur som helst som påverkar lårbenets diafys.

Fettemboli kan utvecklas med frakturer i benet (vabben och skenbenet), axeln eller underarmen, samt fettemboli med amputation av en extremitet.

Andra möjliga orsaker noteras också, inklusive:

  • polytrauma i skelettet med flera frakturer och skador på mjukvävnader;
  • ortopediska operationer, särskilt total höftledsplastik och knäplastik;
  • benmärgstransplantation;
  • svåra brännskador;
  • diffusa förändringar i bukspottkörteln vid pankreatit.

Fatal fettemboli i levern utvecklas med akut levernekros mot bakgrund av dystrofi och svår alkoholrelaterad fetma.

Ett av de många symtomen på sicklecellanemi är fettemboli i näthinnekärlen. [ 7 ]

Fettemboli är möjlig med injektioner, till exempel genom införande av radiokontrastmedlet Lipiodol i ett lymfkärl (under lymfografi); glycerinhaltiga lösningar av kortikosteroider; mjukvävnadsfyllmedel; injektioner av eget fett (autotransplantation) under lipofilling.

Förresten, fettembolissyndrom kan vara en komplikation efter fettsugning (lipoplastik) – borttagning av överflödigt fett. [ 8 ], [ 9 ]

Riskfaktorer

Utöver de listade orsakerna anses följande vara riskfaktorer för utveckling av fettemboli:

  • otillräcklig immobilisering av patienter med frakturer;
  • betydande blodförlust;
  • skador med krossning av benen i extremiteterna;
  • en procedur för kirurgisk repositionering av brutna ben och förskjutna fragment i komminuterade frakturer, samt intraosseös (intramedullär) osteosyntes vid diafysfrakturer;
  • operationer på maxillofaciala ben, inklusive plastikkirurgi;
  • hjärtkirurgi med sternotomi (snitt i bröstbenet) och övergång till artificiell cirkulation;
  • dykarsjuka;
  • långvarig användning av kortikosteroider.

Parenteral nutrition hos patienter kan orsaka fettemboli i lungornas och hjärnans kärl. [ 10 ], [ 11 ]

Patogenes

Forskare har lagt fram många versioner för att förklara patogenesen för fettemboli, men två anses ligga närmast den verkliga utvecklingsmekanismen för detta syndrom: mekanisk och biokemisk. [ 12 ]

Mekaniskt trauma är förknippat med frisättning av adipocyter (fettceller) i den venösa blodomloppet på grund av posttraumatisk tryckökning i rörbenens kavitet – märgkanalen fylld med benmärg och fettvävnad – och i enskilda celler i svampig benvävnad. Fettceller bildar embolier (10–100 µm i diameter), vilka täpper till kapillärbädden. [ 13 ]

Förespråkare för den biokemiska teorin menar att endogena fettpartiklar i blodet omvandlas till glycerol och fettsyror genom enzymatisk hydrolys av lipas och omvandlas till fettembolier. De kommer först in i lungkärlsystemet, vilket orsakar försämrad blodkärlsöppenhet och andningssymtom. Mindre fettkulor kommer in i blodomloppet och orsakar systemiska manifestationer. [ 14 ]

Dessutom producerar benmärgsadipocyter adipocytokiner och kemoattraktiva cytokiner, vilka, när de frigörs i blodomloppet, kan påverka funktionerna hos olika organ och system. [ 15 ]

Symtom Fettemboli

Emboliserade fettdroppar kan komma in i mikrokärl i hela kroppen. FES är således en sjukdom som drabbar flera organ och kan påverka alla mikrocirkulationssystem i kroppen. Fett har rapporterats embolisera lungor, hjärna, hud, näthinna, njurar, lever och till och med hjärtat.[ 16 ]

De första tecknen på fettembolissyndrom uppträder vanligtvis inom 12–72 timmar efter skadan. Kliniska symtom inkluderar:

  • ytlig snabb andning (takypné) och andnöd;
  • punktutslag - petekier - på bröst och axlar, på halsen och i armhålorna, på slemhinnan i munnen och konjunktiva i de nedre ögonlocken (på grund av stängning av hudkapillärer av fettemboli);
  • takykardi;
  • lungödem;
  • hypertermi (som ett resultat av cerebral cirkulationsstörning);
  • minskad diures.

Intensiteten och omfattningen av de symtom som uppstår beror på graden av fettemboli (mild, måttlig eller svår). Det finns fulminanta, akuta och subakuta former av fettemboli. Vid det subakuta tillståndet finns det tre karakteristiska tecken: andnödssyndrom, hudpetekier och dysfunktion i centrala nervsystemet.

Ocklusion av lungornas kapillärnätverk av fettkulor – lungfettemboli – leder till hypoxemi, det vill säga brist på syre i blodet.

Och fettemboli i hjärnan orsakar många petechialblödningar i den vita substansen, ödem och lesioner i basala ganglierna, lillhjärnan och interlobära septa, vilket hos mer än 80% av patienterna åtföljs av cerebral hypoxi och CNS-depression med huvudvärk, desorientering, agitation, kramper, förvirring med delirium.

Bland de fokala neurologiska symtomen kan unilateral muskelpares eller ökad tonus i nedre extremiteterna, associerad deviation av ögonen (strabismus) och talstörningar i form av afasi observeras. [ 17 ]

Komplikationer och konsekvenser

Neurologiska följdsjukdomar och komplikationer av fettemboli kan inkludera ischemisk/hemorragisk stroke, retinal ischemi, autonom dysfunktion, diffus hjärnskada, stupor och koma. Mikrovaskulär retinalskada resulterar i hemorragiska retinala lesioner, vilka ses hos 50 % av patienterna.[ 18 ] Dessa lesioner är självbegränsande och försvinner inom några veckor.[ 19 ] Kvarvarande synnedsättning är sällsynt.

Utvecklingen av kompartmentsyndrom och komplext regionalt smärtsyndrom noteras.

Ocklusion av 80 % av lungkapillärerna leder till ökat kapillärtryck och orsakar akut högerkammarsvikt, vilket kan vara dödligt. Upp till 10–15 % av fallen av fettemboli är dödliga.

Diagnostik Fettemboli

För närvarande baseras diagnosen av detta tillstånd på kliniska manifestationer, och för detta ändamål finns det en skala med större (major) och mindre (minor) symtom. [ 20 ]

Blodprover för hematokrit, trombocytantal, arteriella blodgaser och syrehalt, samt detektion av fettkulor i perifer plasma med infrarödspektroskopi kan vara till hjälp för att ställa diagnosen. Patienter med långa benfrakturer bör få sin syrehalt i blodet övervakad med kontinuerlig pulsoximetri.

Tidig upptäckt och verifiering av fettemboli underlättas genom instrumentell diagnostik: allmän röntgen av lungor och bröstkorg; EKG; dubbelsidig ultraljudsundersökning av venerna i nedre extremiteterna; [ 21 ] CT/MRT av hjärnan. [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik utförs vid tromboembolism och kardiogent lungödem, lunginflammation, meningokocksepsis, hjärnblödning, anafylaktisk reaktion av olika etiologier.

Behandling Fettemboli

Vid fettembolissyndrom består behandlingen av att upprätthålla andningsfunktionen och tillräcklig blodsyresättning genom artificiell ventilation genom en mask (med kontinuerligt positivt tryck), och vid akut andnödssyndrom – endotrakeal artificiell ventilation. [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Infusionsåterupplivning – intravenös administrering av vätska – utförs för att undvika chockutveckling, bibehålla cirkulationsvolymen och återställa blodets reologiska egenskaper. [ 29 ]

Systemiska kortikosteroider (metylprednisolon) används också.[ 30 ]

I svåra fall, när orsaken är fettlungemboli, kan inotropiskt stöd vid högerkammarsvikt med adrenerga stimulantia och adrenerga agonister krävas.

På senare år har återupplivningspersonal börjat använda plasmaferes och plasmautbytestekniker. [ 31 ], [ 32 ]

Förebyggande

Den accepterade strategin för att förebygga fettemboli syftar till tidig kirurgisk stabilisering av frakturer, särskilt av tibia och femur.

Prognos

Med tidig frakturfixering och adekvat stödjande vård är prognosen för fettemboli gynnsam. [ 33 ], [ 34 ] I andra fall kan detta tillstånd vara dödligt.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.