Hjärn- och ryggmärgsabscesser: orsaker och patogenes

Orsaker till hjärnans och ryggmärgs abscesser

Det är inte alltid möjligt att isolera orsaksmedlet av infektionen från innehållet i hjärnabsessen. I cirka 25% av fallen är innehållet i abscessen sterilt. Bland de isolerade patogenerna av hematogena abscesser dominerar streptokocker (aeroba och anaeroba), ofta i samband med bakterier (Bacteroides spp.). Med hematogena abscesser, på grund av lungabsessen, finns ofta Enterobacteriaceae (i synnerhet Proteus vulgaris). Samma patogener är karakteristiska för otogena abscesser.

Med penetrerande craniocerebralt trauma i patogenesen av hjärnabscesser dominerar stafylokocker (i första hand, St. Aureus). Också hittade orsaksmedel av släktet Enterobacteriaceae.

Hos patienter med olika immunbristillstånd (mottagning av immunosuppressorer efter organtransplantation, HIV-infektion) bland patogener, dominerar Aspergillus fumigatus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenes av hjärnans och ryggmärgs abscesser

De huvudsakliga sätten att penetrera infektionen i hålrummet i skallen och i ryggraden är följande:

• hematogen;
• öppet penetrerande kraniocerebralt trauma eller spinal trauma;
• purulenta-inflammatoriska processer i paranasala bihålor;
• infektion av såret efter neurokirurgiska ingrepp.

Villkor för bildande av en abscess vid infektion är patogenens art (patogenens virulens) och en minskning av patientens immunitet. I utvecklade länder är hematogena abscesser de vanligaste. I utvecklingsländer bildas hjärnabscesser oftast mot bakgrund av kroniska inflammatoriska processer i angränsande vävnader, vilket är förknippat med otillräcklig behandling av den senare. I cirka 25% av fallen är det inte möjligt att upprätta en källa som ledde till bildandet av hjärnabscess.

Med hematogena abscesser är källan till bakteriell emboli oftast inflammatoriska processer i lungorna (lungabscess, bronkiektatisk sjukdom, pleural empyema, kronisk lunginflammation). Bakteriell embolus är ett fragment av en infekterad trombus från kärlet vid periferin av det inflammatoriska fokuset. Trombben tränger in i den stora cirkulationen av blodcirkulationen och förs in i blodkärlen i hjärnan, där den är fixerad i kärl med liten diameter (arteriol, prekapillär eller kapillär). Mindre viktigt vid abscessernas patogenes är akut bakteriell endokardit, kronisk bakteriell endokardit, sepsis och gastrointestinala infektioner.

Orsaken till hjärn abscess hos barn är ofta den "blå" hjärtfel, speciellt Fallots tetrad och lung arteriovenösa shuntar (50% av dem är förknippade med syndromet Rendu-Osler - multipel ärftlig telangiectasias). Risken att utveckla hjärnans abscess hos dessa patienter är ca 6%.

När pyo inflammatoriska processer i näsans bihålor, mitten och innerörat, kan smittspridning ske antingen retrograd sinus dura och cerebrala vener, eller genom direkt inträngning av infektionen genom dura mäter (den först bildade avgränsade fokus av inflammation i hjärnhinnorna och då - i den intilliggande uppdelningen av hjärnan). Mindre vanliga är odontogena abscesser.

Med penetrerande och öppet kraniocerebralt trauma kan hjärnabscesser utvecklas som ett resultat av direkt infektion i kranialhålan. I fredstid överstiger andelen sådana abscesser inte över 15%. Under kampförhållandena ökar det avsevärt (skott och minxplosiva sår).

Hjärnabscess kan också bildas mot bakgrund av intrakraniella infektiösa komplikationer efter neurokirurgiska ingrepp (hjärnhinneinflammation, ventrikulit). Som regel uppstår de i svåra, försvagade patienter.

Pathomorphology

Bildandet av hjärnans abscess går igenom flera steg. Initialt utvecklas en begränsad inflammation i hjärnvävnaden - encefalit ("tidig cerebrat", enligt modern engelskspråkig terminologi). Varaktigheten av detta stadium är upp till 3 dagar. I detta skede är inflammationsprocessen reversibel och kan lösas antingen spontant eller mot antibiotikabehandling. Vid bristande skyddsmekanismer och vid otillräcklig behandling fortskrider den inflammatoriska processen och vid den 4-9: e dagen i mitten finns en hålighet fylld med pus som kan öka. Den 10: e-13: e dagen runt den purulenta foci börjar en skyddande bindvävskapsel att bilda, vilket förhindrar ytterligare spridning av den purulenta processen. I början av den 3: e veckan blir kapseln tätare, kring den bildas en glioszon. Den fortsatta förloppet av cerebral abscess beror på floraens virulens, organismens reaktivitet och adekvat terapeutiska och diagnostiska åtgärder. Ibland genomgår en abscess omvänd utveckling, men oftare, antingen en ökning av sin inre volym eller bildandet av nya inflammatoriska foci längs kapselns periferi.

Hjärnabscess kan vara singel och multipel.

Abscesser i subdural eller epidural utrymme bildas mindre ofta än intracerebrala. Sådana abscesser orsakas ofta av lokal smittspridning från intilliggande variga skador i bihålorna, och förekommer också när du öppnar kraniocerebralt trauma, osteomyelit av skallben. Liksom vid intracerebrala abscesser kan en tät bindvävskapsel bildas vid subdural och epiduralabcesser. Om detta inte sker uppstår en diffus purulent inflammation i motsvarande utrymme. En sådan process, som i allmän kirurgi, kallas subdural eller epidural empyema.