Azotemi

En av varianterna av nefrotoxiska lesioner är azotemi - ett tillstånd som åtföljs av en nedsatt njurfunktion mot bakgrund av överskott av kväveföreningar i blodomloppet. Om förloppet av en sådan patologi är allvarligt är snabb utveckling av akut njursvikt möjlig.

Azotemia, översatt från latin, betyder bokstavligen "kväve i blodomloppet". Ibland kallas detta tillstånd uremi, eller "urin i blodomloppet", men dessa begrepp är inte riktigt desamma: azotemi är vanligtvis grunden till uremi.

Kärnan i patologin är att under proteinnedbrytningen frigörs kväveföreningar som urinsyra, urea, kreatinin, ammoniak, puriner och indicaner. Närvaron av sådana produkter i blodet orsakar utveckling av azotemi.

Epidemiologi

Intressant nog är många aspekter av azotemi fortfarande oklara. Med det sagt är azotemi ganska vanligt och står för 8 % till 16 % av sjukhusinläggningarna, och är dessutom förknippat med en betydligt högre risk för dödsfall.[ 1 ]

Azotemi är det enda tillförlitliga kriteriet för utveckling av njursvikt, inklusive dess kroniska form, där serumkreatininnivåerna överstiger 0,18 mmol/liter och ureanivåerna överstiger 8 mmol/liter (normen är 0,12 mmol/liter respektive 6 mmol/liter). Uremi indikeras av en minskning av massan av fungerande nefroner till mindre än 20-25% av den erforderliga mängden, och av svår azotemi (kreatininnivåer större än 0,45 mmol/liter, med urea större än 25-30 mmol/liter).

Incidensen av primär detektion av azotemi är 5–20 fall per hundra invånare per år. Patologin diagnostiseras oftast hos patienter i åldern 45–65 år. [ 2 ]

Orsaker azotemi

Blodet filtreras kontinuerligt av njurarna, vilket är nödvändigt för att avlägsna slaggprodukter och upprätthålla elektrolytbalansen i cirkulationssystemet. När blodflödet till njurarna minskar, saktar filtreringen ner, vilket leder till ansamling av produkter som borde avlägsnas från kroppen. Detta tillstånd kan nå berusningsnivån.

Ansamling av kväveföreningar (till exempel urea och kreatinin) är typiskt för azotemi och kan avsevärt komplicera kroppens arbete. Sådan patologi provoceras av störningar som försämrar njurarnas blodcirkulation - inklusive otillräcklig hjärtaktivitet, chock, uttorkning, allvarlig blodförlust etc. [ 3 ]

I allmänhet talar vi om följande orsaker till azotemi:

• njurcirkulationsstörning, minskad perfusion på grund av minskad cirkulerande blodvolym, hjärtsjukdom, försvagning av systemiskt kärlmotstånd, minskad funktionell arteriell volym, vilket kan orsakas av sepsis, hepatorenalt syndrom och onormal funktion av njurartären;
• akut eller kronisk njursvikt, skador på glomeruli, tubuli, kapillärer;
• Bilateral ureterobstruktion av tumörer eller stenar, retroperitoneal fibros, neurogen blåsa, obstruktion av blåshalsen på grund av prostataförstoring eller adenokarcinom.

Azotemi kan kombineras och manifesteras mot bakgrund av andra patologier.

Riskfaktorer

Farliga faktorer som är viktiga för utvecklingen av azotemi kan inkludera:

• traumatiskt chocktillstånd;
• krossningssyndrom, skada och död av muskelvävnad;
• elektriska skador;
• termiska skador (frostskador, brännskador);
• svår blodförlust;
• anafylaktisk chock;
• peritonit, pankreatit, pankreatisk nekros, kolecystit;
• uttorkning, elektrolytobalans, vilket kan vara förknippat med försvagande kräkningar, diarré etc.;
• svåra infektiösa patologier;
• bakteriell chock;
• obstetriska patologier (sepsis, eklampsi, postpartum blödning, nefropati med för tidig placentablossning, etc.);
• kardiogen chock;
• intensiv vätskeförlust under feber, fysisk överbelastning, brännskador;
• intensiv vätskeförlust via njurarna (vid diabetes insipidus, behandling med diuretika, njursjukdomar med polyuri, dekompenserad diabetes mellitus, etc.);
• försämrat vätskeintag i kroppen.

De som riskerar att utveckla azotemi inkluderar patienter med högt blodtryck, diabetes, fetma, samt personer över 50 år, med olika njursjukdomar (inklusive familjära) och rökare. Personer i riskzonen rekommenderas att regelbundet besöka en läkare för förebyggande undersökningar och grundläggande kliniska tester. [ 4 ]

Patogenes

Urea är den slutliga produkten av proteinnedbrytning i kroppen, bildad i levern. Under utsöndringen av urea via njurarna utsöndras rester av "överskott" av kväve. Delvis utsöndras av svettkörtlar (vilket orsakar den specifika "aromen" av svett).

Urea hjälper till att behålla fukten i kroppen och normaliserar mineralmetabolismen. Överskott av detta ämne skadar dock vävnader och organ. Dess nivå beror på balansen i processerna för produktion och utsöndring från kroppen. En minskning av koncentrationen observeras mot bakgrund av lågproteinnäring, svält, såväl som vid leversjukdomar, kemiska förgiftningar (arsenik, fosforhaltiga ämnen), under graviditet eller hemodialys.

Azotemi orsakad av följande orsaker anses vara kliniskt signifikant:

• njursjukdomar där utsöndringen av urea från cirkulationssystemet är nedsatt (pyelonefrit, glomerulonefrit, renal amyloidos, akut njursvikt, hydronefros);
• övervägande proteinnäring, uttorkning, inflammatoriska patologier åtföljda av ökad proteinnedbrytning;
• mekanisk blockering av ureas utsöndring av njurarna (stenbildning, tumörer).

Azotemi orsakar en ökning av förekomsten av urea, kreatinin, urinsyra, metylguanidin, fosfater etc. i blodomloppet. Urea och kreatinin är direkt beroende av graden av nefrondysfunktion. Det finns ingen information om de toxiska effekterna av kreatinin, men ett överskott av urea kan leda till huvudvärk, apati, myasteni, artrit. Med utvecklingen av kronisk njursvikt störs den tubulära-glomerulära balansen och proteinkatabolismen ökar. [ 5 ]

Symtom azotemi

Den kliniska bilden av azotemi utvecklas med ökande progression, beroende på skador på vissa organ och system, samt på ökningen av nivån av kvävehaltiga föreningar i cirkulationssystemet.

Följande anses vara grundläggande symtom:

• en kraftig minskning av volymen utsöndrad urin (oliguri), upp till fullständigt upphörande (anuri);
• törst, torra slemhinnor och hud;
• uppkomsten av olika typer av blödningar, hemorragier, hematom, etc.;
• uppkomsten av ödem, upp till generaliserad svullnad av mjukvävnader;
• fluktuationer i blodtrycket;
• ökad hjärtfrekvens.

I det inledande skedet klagar patienterna på svaghet, trötthet, apati och aptitlöshet. Tecken på anemi noteras tidigt och orsakas av blodförlust, järnbrist och minskad bildning av erytropoietin. Med tiden ökar allmän svaghet och dåsighet, apati (uremisk encefalopati), muskelsvaghet med kramper, klåda i huden, parestesier och blödningar uppstår. Pseudogiakt kan utvecklas. Symtomen kan öka snabbt eller gradvis.

Bilden av svår, irreversibel azotemi vid dialys inkluderar uttalade dyspeptiska fenomen (okontrollerbar kräkning, diarré, anorexi), stomatogingivit, keilit, blekhet och gulfärgning av ansiktet, torr hud. Arteriellt tryck ökar signifikant, kardiomegali, reginopati och hjärtsvikt observeras. Skelettsystemet påverkas i form av osteoporos, osteomalaci. Neurologiska symtom representeras av myopati och encefalopati.

Hos äldre patienter ökar tecknen på koronar ateroskleros.

Första tecken

En tillräcklig mängd kväve i blodomloppet är lika med 18–40 mg/liter. Om denna halt ökar av någon anledning talar vi om utveckling av patologi, nämligen azotemi.

Läkare talar om följande huvudtecken på närvaron av kväve i blodet:

• Störningar relaterade till matsmältningskanalen: lukt av syra eller ammoniak från munnen, tarmproblem, illamående med kräkningar, riklig diarré (ibland med blodränder), tecken på anemi.
• Störningar i nervsystemets funktion: darrningar i musklerna i armar och ben, känslomässiga svängningar (apati ger vika för ett tillstånd av överdriven upphetsning), dåsighet, andningssvårigheter.
• Andra besvär (blödning, torr hud, allmän klåda).

Dessa symtom kombineras vanligtvis med varandra och indikerar utveckling av njursvikt. Om behandlingsåtgärder inte vidtas i tid förvärras bilden och chanserna till återhämtning minskar.

Förändringar i munhålan vid azotemi

Under en läkarbesök vid undersökning av patienter med azotemi kan följande symtom noteras:

• allmän blekhet i huden ("anemisk" hy);
• mörkfärgning av naglarna;
• skrubbsår på huden, repor i samband med intensiv klåda.

Patienter klagar över muntorrhet, tandköttssmärta, blödning, smakförändringar, metallsmak och obehaglig lukt. Vissa patienter upplever smärta i tungan eller insidan av kinderna. Frekvensen av dessa patologiska tecken är inkonsekvent. Till exempel observeras muntorrhet i 20–30 % av fallen, blödande tandkött i nästan vartannat fall, smakstörningar i 25 % av fallen och uremisk lukt från munnen kan observeras hos nästan 80 % av patienterna.

En ganska vanlig samtidig sjukdom med azotemi är uremisk stomatit. Patologin utvecklas när urean i serumet ökar med mer än 150 mg/ml, men den fullständiga bilden av sjukdomens utseende har ännu inte klarlagts. Patologiska element finns oftast på tungans insida och munslemhinnan. Stomatit svarar dåligt på behandling tills ureanivån i blodet är normaliserad, varefter den läker av sig själv inom några veckor.

Stages

Förloppet av kronisk azotemi är indelat i botbara och terminala stadier. Det botbara stadiet är helt reversibelt med snabb behandling och eliminering av orsaken till patologin. Om vi talar om ett allvarligt fall, när perioden med anuri varar i flera dagar, kan en dödlig utgång uppstå till följd av hyperkalemi, acidos och vatten-elektrolytobalans.

Det terminala stadiet kännetecknas av en markant minskning av glomerulär filtration med en störning av njurarnas adaptiva mekanismer. Situationen förvärras av högt blodtryck, perikardit och cirkulationsrubbningar.

I det terminala skedet ökar risken för patientens död kraftigt. Regelbunden dialys används för att förlänga patientens liv. Dödlig utgång kan uppstå till följd av hjärt-kärlsjukdomar, hyperkalemi, infektiösa komplikationer, sepsis, blödningar och även som ett resultat av utveckling av uremisk koma.

Formulär

Azotemi har flera klassificeringar beroende på orsaken till sjukdomen. Alla typer av azotemi vid njursvikt har dock flera gemensamma egenskaper: de kännetecknas av en minskning av den renala glomerulära filtrationshastigheten och en ökning av ureakväve i blodomloppet och kreatininnivåer i serum. Urea-kväve-kreatinin-kvotindex används: denna indikator är nödvändig för att bedöma typen av azotemi. Det normala indexvärdet anses vara <15.

• Prerenal azotemi orsakas av en minskning av hjärtminutvolymen och utvecklas som ett resultat av bristande blodförsörjning till njurarna. En sådan störning kan uppstå som ett resultat av chock, blödning, minskad cirkulerande blodvolym, hjärtsvikt etc. Kväve/kreatinin-indexet vid prerenal azotemi är mer än 15. Orsaken är filtreringsfel av kväve och kreatinin. Den glomerulära filtrationshastigheten minskar som ett resultat av hypoperfusion, vilket leder till en total ökning av kväve- och kreatininhalten. På grund av kvävereabsorption i de proximala tubuli ökar dock koncentrationen av kväve i blodomloppet snabbt.
• Renal azotemi, renal azotemi, orsakar i de flesta fall utveckling av uremi. Denna patologi uppstår vid olika njurfunktionsstörningar, vid eventuella parenzymatiska lesioner. De grundläggande orsakerna är glomerulonefrit, njursvikt, akut tubulär nekros, etc. Indexförhållandet kväve/kreatinin vid renal azotemi ligger inom det normala intervallet. Den glomerulära filtrationshastigheten minskar och nivåerna av kväve och kreatinin i blodomloppet ökar (även om kvävereabsorption inte observeras på grund av skador på de proximala tubuli). Det visar sig att kväve utsöndras med kreatinin i urinen, vilket bestämmer det normala indexvärdet. Renal retentionsazotemi åtföljs av otillräcklig utsöndring av urea i urinen vid normal inträde i blodomloppet, vilket är förknippat med svag utsöndringsfunktion i njurarna.
• Postrenal azotemi förklaras av uppkomsten av ett hinder för adekvat urinutflöde under njurnivån. Orsaken till sjukdomen kan vara en medfödd utvecklingsdefekt (till exempel vesikoureteral reflux), blockering av urinledaren av en sten, förstoring av livmodern under graviditet, en tumörprocess, en förstoring av prostatakörteln. En ökning av resistensen mot urinflödet kan provocera uppkomsten av hydronefros. Vid postrenal azotemi överstiger kväve/kreatinin-indexet 15. Ökat nefrontryck provocerar en ökning av kvävereabsorptionen, vilket ökar dess förhållande i indexindikatorn.
• Produktiv azotemi (även känd som binjureazotemi) kännetecknas av överdriven bildning av slaggämnen, vilket blir möjligt vid överdrivet intag av proteinrika livsmedel i kroppen, med uttorkning, inflammatoriska processer som åtföljs av allvarlig proteinförstörelse. I dessa situationer bör urea utsöndras snabbt via njurarna, men när koncentrationen når mer än 8,3 mmol/liter talar de om utveckling av njursvikt.
• Subrenal azotemi är en konsekvens av mekanisk blockering av ureas utsöndring via njurarna, vilket leder till att den absorberas tillbaka till blodomloppet. Den primära orsaken till sjukdomen kan vara stenar, tumörprocesser (i synnerhet prostataadenom).
• Övergående, eller transient azotemi, är en serie självbegränsande störningar som kan provoceras av en mängd olika faktorer som orsakar en tillfällig ökning av kvävehalten i blodet. Övergående azotemi kan vara funktionell (hos en frisk person under påverkan av tillfälliga orsaker) och organisk, orsakad av patologiska tillstånd (akuta förgiftningar, infektioner, matsmältningssjukdomar, intag av vissa läkemedel, etc.).

Hyperkalcemi och azotemi

Hyperkalcemi är en ökning av kalciumnivån i blodet till mer än 2,5 mmol/liter. Vanliga orsaker till detta tillstånd är tumörer (andningsorganen, bröstkörtlarna), endokrinopatier, akut njursvikt, intag av vissa läkemedel (retinol, tiazider, kalciumpreparat), sarkoidos, långvarig immobilisering, ärftliga patologier.

Vid akut njursvikt utvecklas den tidiga diuretiska fasen av hyperkalcemi som ett resultat av resorption av kalciumavlagringar i mjukvävnader och accelererad produktion av vitamin D-metaboliten av njurvävnaden.

Hyperkalcemi leder till spasm i afferenta arterioler, saktar ner njurblodcirkulationen (främst i cortex), hämmar glomerulär filtration och tubulär reabsorption av magnesium, kalium och natrium, ökar reabsorptionen av bikarbonat och utsöndringen av kalcium- och vätejoner.

Vid långvarig hyperkalcemi observeras tecken på interstitiell fibros och minimala glomerulära förändringar i njurarna. Eftersom den intrarenala kalciumnivån ökar från cortex till papillan, utfälls kalciumkristaller vid denna sjukdom huvudsakligen i märgen, vilket leder till nefrokalcinos och nefrolitiasis. Bland andra kliniska manifestationer noteras vanligtvis urinsyndrom i form av måttlig proteinuri, erytrocyturi och prerenal azotemi på grund av uttorkning, akut njursvikt eller kronisk njursvikt som har utvecklats mot bakgrund av obstruktiv pyelonefrit.

Komplikationer och konsekvenser

Oavsett hur akut azotemi utvecklas, påverkar patologin negativt alla organ och system i kroppen. Först och främst påverkar komplikationer hjärnan, centrala nervsystemet och matsmältningsorganen också.

Det terminala tillståndet, som är en konsekvens av både akut och kronisk azotemi, kan vara azotemisk (uremisk) koma. Dess utveckling förklaras först och främst av ansamlingen av en stor mängd kvävemetabolismprodukter i blodomloppet, vilket orsakar en ökad berusning.

Akut njursvikt leder till hyperazotemia som ett resultat av nedsatt njurfunktion och ökad proteinkatabolism. Halten av magnesium och kalium i cirkulationssystemet ökar, medan nivån av kalcium och natrium minskar. Sådana störningar manifesteras av onormal hjärtrytm, allmän svaghet, dåsighet och nedsatt medvetande. Hjärtaktiviteten är kraftigt nedsatt och medvetandet kan gå förlorat helt, vilket kan bero på en ökning av koncentrationen av magnesium i blodserumet eller en minskning av natriumnivån.

Vid kronisk njursvikt utvecklas ett komatöst tillstånd mot bakgrund av svår oliguri (anuri), azotemi, ammoniak och metabolisk acidos. Vid azotemi försämras renal kväveutsöndring, vilket leder till ökad utsöndring av urea genom huden, pleura och matsmältningsorganen. Utsöndring av urea genom tarmarna medför bildandet av giftiga ammoniumderivat, vilket anses vara särskilt farligt. Allvarlig förgiftning noteras, vars tecken är medvetandesänkning, törst, illamående och kräkningar. Huden blir torr, grå, täckt med små hemorragiska utslag och verkar pudrig, vilket är förknippat med avsättning av ureakristaller på den. Slemhinnan i munhålan skadas av ulcerös-nekrotiska foci. Andning blir svår. Toxisk lunginflammation och hepatit kan utvecklas.

Diagnostik azotemi

Tidig diagnos av azotemi kan orsaka vissa svårigheter. För det första utesluts inte asymptomatisk förlopp i tidiga stadier av azotemi vid kronisk njursvikt, vilket är typiskt för patienter med kronisk pyelonefrit, latent nefrit och polycystisk sjukdom. För det andra, på grund av polymorfism av skador på inre organ, kan ospecifika tecken uppstå: anemi, hypertoni, asteni, gikt, osteopati.

Läkaren bör uppmärksammas på en kombination av normokrom anemi med urinvägsproblem och arteriell hypertoni. Tidig diagnos baseras dock huvudsakligen på laboratorie- och biokemiska undersökningar.

Följande analyser utförs:

• allmänt blodprov;
• allmän urinanalys;
• blodurea-kvävetest (BUN);
• kreatininnivåtest eller daglig urinanalys.

De viktigaste indikatorerna på njurfunktion är kreatinin och urea. Kreatinin bildas i musklerna, varefter det går in i blodomloppet. Kreatinin är involverat i energiprocesser i vävnaderna. Det utsöndras av njurarna, så indikatorn på närvaron av denna produkt i blodet är viktig i diagnostiska termer. [ 6 ]

Urea är en avfallsprodukt från kroppen. Den bildas som ett resultat av proteinnedbrytning i levern och utsöndras från blodomloppet via njurarna. Ureaackumulering sker vid patologier - främst i urinvägarna.

Vid azotemi visar urinanalys lågt natrium, högt urinkreatinin/serumkreatinin-förhållande, högt urinurea/serumurea-förhållande och ökad urinkoncentration (osmolaritet och specifik vikt). Dessa värden är dock till liten hjälp vid diagnos: prerenala och postrenala former kan bestämmas baserat på kväve/kreatinin-index.

Instrumentell diagnostik inkluderar följande studier:

• ultraljudsundersökning av njurar och bukorgan (gör det möjligt att upptäcka en ökning av njurvolymen, stenar i njurbäckenet eller urinvägarna, tumörprocesser);
• radioisotopisk njurskanning (hjälper till att bedöma njurperfusion, identifiera obstruktion);
• datortomografi och magnetisk resonanstomografi;
• lungröntgen (för att utesluta vätskeansamling i pleurahålan, lungödem);
• utsöndringsurografi (om man misstänker obstruktion av njurvenösa kärl);
• njurangiografi (för att utesluta vaskulära orsaker till patologi - till exempel njurartärstenos, dissektion av ett abdominellt aortaaneurysm, ascendens trombos i vena cava inferior), nefrobiopsi (vid oklar etiologi för sjukdomen, vid långvarig anuri, i svårdiagnostiska fall);
• elektrokardiografi, elektroencefalografi, ultraljud av hjärtat;
• ögonbottenundersökning.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik utförs vid uremisk koma, diabeteskoma och leverkoma. Följande specialistkonsultationer är indicerade:

• reumatolog (för symtom på systemisk patologi);
• hematolog (för att utesluta blodsjukdomar);
• toxikolog (vid allvarlig berusning);
• återupplivningsapparat (vid chock och nödsituationer);
• ögonläkare (för att fastställa förändringar i ögats fundus);
• kardiolog (vid signifikant ökning av blodtrycket, EKG-avvikelser);
• specialist på infektionssjukdomar (för viral hepatit och andra infektiösa patologier).

Azotemi bör också differentieras från följande sjukdomar:

• njurstensjukdom;
• njurtuberkulos;
• njurkolik;
• polycystisk njursjukdom;
• pyelit, pyelonefrit;
• hydronefros, amyloidos.

Skillnader mellan uremi och azotemi

Azotemi är ett hjärtsymptom på akut njursvikt, vilket avgör svårighetsgraden av dess förlopp. För en akut process (inte kronisk) är en ökad ökningstakt av azotemi typisk: en ökning av kreatininnivån i blodet kan vara 5 mg/liter/dag och ureakväve - 100 mg/liter/dag. Under förvärring av azotemi, acidos, störningar i elektrolytmetabolismen upplever patienten muskelryckningar, dåsighet, medvetandesänkning, andnöd i samband med nefrogent lungödem och njuracidos. Plasmans sammansättning förändras:

• nivåerna av kreatinin, urea, kvarvarande kväve, fosfater, sulfater, kalium och magnesium ökar;
• halten av kalcium, klor och natrium minskar.

Azotemi är grunden för uremi, ett specifikt kliniskt syndrom för progression av njursvikt. Om azotemi diskuteras vid akut njursvikt eller i tidiga stadier av kronisk patologi, motsvarar uremi det terminala stadiet av kronisk nyresvikt.

Både azotemi och uremi är inte separata patologier, utan bara en konsekvens av njurskador, en komplikation av andra sjukdomar.

Behandling azotemi

Konservativ behandling av azotemi innebär att stoppa utvecklingen av den patologiska processen, eliminera faktorer som kan förvärra azotemins förlopp (infektioner, vatten-elektrolytobalans, läkemedelsinducerad nefrotoxicitet, etc.) och korrigera metabola och hormonella störningar. [ 7 ]

Det är oerhört viktigt att följa en proteinfattig kost och kontrollera njurhypertension för att eliminera azotemi.

Med korrekt justerad näring observeras en signifikant minskning av azotemiintensiteten, förbättring av mineralmetabolismen och bevarande av återstående njurfunktion. Kostens effektivitet bedöms genom att tecken på azotemisk förgiftning minskar, fosfat- och ureanivåerna i blodet minskar och pH- och serumbikarbonatnivåerna stabiliseras.

I ett tidigt skede av azotemi utförs patogenetisk behandling, vars egenskaper bestäms beroende på orsaken till sjukdomen. Plasmaferes förskrivs baserat på patientens tillstånd och graden av berusning. Den borttagna plasman ersätts med albumin eller färskfryst plasma. Vid hemodynamiska störningar utförs antichockåtgärder - till exempel blodtransfusion, droppad administrering av 0,2 % noradrenalin (1 ml per 200 ml saltlösning). Om den primära orsaken till azotemi är bakteriell chock, förskrivs antibiotikabehandling utöver antichockåtgärder. [ 8 ]

Sjukdomens initiala stadium innebär intravenös administrering av furosemid (200 mg 4 gånger dagligen) eller 10 % mannitol (1 g per kilogram av patientens vikt). Vidare behandling syftar till att reglera homeostas.

Intramuskulär injektion av testosteronpropionat utförs med 50 mg per dag, eller retabolil med 100 mg per vecka. Om antibiotikabehandling är indicerad minskas dosen av antibiotika med hälften, vilket är förknippat med begränsad utsöndringsfunktion hos njurarna. Vid azotemi är administrering av ototoxiska medel oönskade - i synnerhet streptomycin, monomycin, neomycin.

Acidos elimineras genom intravenös administrering av 100–200 ml 5 % natriumbikarbonatlösning.

Om oliguri fortsätter och tecken på uremi ökar, överförs patienten till hemodialysavdelningen för extrakorporeal rengöring med hjälp av en artificiell njure eller peritonealdialys.

Indikationer för hemodialys:

• ökande nivå av azotemi med nedsatt diures;
• plasmaureanivån är mer än 2 g/liter, kalium – 6,5 mmol/liter;
• okompenserad metabolisk acidos;
• tecken på att utveckla akut uremi.

Kontraindikationer för hemodialys:

• hjärnblödningar;
• inre blödningar;
• svår form av hemodynamiska störningar, åtföljda av kollaps.

Sorbentpreparat används tillsammans med kosttillskott. Sådana ämnen adsorberar ammoniak och andra giftiga ämnen i matsmältningssystemet på sin yta. Adsorbix, Enterodez och Karbolen kan användas som sorbenter. [ 9 ]

Antiazotemiska läkemedel har egenskapen att öka utsöndringen av urea. Ett av de vanligaste läkemedlen i denna grupp är Hofitol - ett renat växtextrakt av kronärtskocka, som produceras i form av tabletter och ampuller för intravenösa och intramuskulära injektioner. En liknande antiazotemisk effekt har läkemedlet Lespenefril, vars växtbas är Lespedeza capitata. Lespenefril tas vanligtvis oralt, med början med ett par teskedar per dag. Dessutom är intravenös eller intramuskulär administrering av läkemedlet möjlig.

Mediciner

Läkemedel ordineras av en läkare, beroende på svårighetsgraden av azotemi, svårighetsgraden av kliniska manifestationer och förekomsten av andra patologiska symtom. Följande läkemedel kan ordineras:

• Furosemid 40 mg på morgonen, under kontroll av den dagliga urinproduktionen, upp till tre gånger i veckan. Möjliga biverkningar: sänkt blodtryck, takyarytmi, yrsel, huvudvärk, tinnitus.
• Adsorbix 1 kapsel tre gånger dagligen, under kontroll av kreatininnivåer. Möjliga biverkningar: förstoppning, illamående, diarré, dysbakterios.
• Som kaliumantagonist används kalciumklorid eller glukonat 10 % 20 ml intravenöst under 3 minuter med upprepad administrering av samma dos om det inte finns några förändringar i elektrokardiogrammet.
• Glukos 20 % 500 ml i kombination med insulin (lösligt humant kortverkande) 50 IE intravenöst via dropp, 15–30 IE var tredje timme i två dagar, tills kaliumhalten i blodomloppet stabiliseras.
• Natriumbikarbonat 5% intravenöst via dropp. Det är viktigt att beakta att vid långvarig användning av läkemedlet kan alkalos utvecklas, vilket åtföljs av aptitlöshet, illamående, magont och gaser.
• Dextros 5 % 500 ml intravenöst via dropp tills bristen på cirkulerande blodvolym är återställd. Mer fullständig och accelererad absorption av dextros sker mot bakgrund av insulinadministrering (3 enheter per 1 g torr beredning).
• Furosemid 200 mg intravenöst under kontroll av timvis urinproduktion.
• Dopamin i en mängd av 3 mg/kilogram/minut intravenöst via dropp i sex timmar, under kontroll av blodtryck och hjärtfrekvens. Biverkningar vid administrering av ett kardiotoniskt läkemedel: förändringar i blodtryck och hjärtfrekvens, vasospasm, bronkospasm, tremor, motorisk rastlöshet, ångestkänsla samt lokala reaktioner.

Följande kan förskrivas som ytterligare läkemedel:

• noradrenalin, mesoton, infesol, albumin, kolloidala och kristallina lösningar, färskfryst plasma, antibiotika, blodtransfusionsläkemedel etc.;
• metylprednisolon (4 eller 16 mg i tabletter);
• cyklofosfamid (intravenös administrering);
• torasemid (i tabletter om 5, 10 eller 20 mg);
• rituximab (intravenösa infusioner 100 mg, 500 mg);
• normalt humant immunglobulin (10 % lösning 100 ml).

Som akutbehandling är det möjligt att använda läkemedel för att eliminera lungödem, antikonvulsiva medel och blodtryckssänkande läkemedel.

Sjukgymnastikbehandling

Sjukgymnastik är ett specialiserat område inom klinisk medicin som använder naturliga och artificiella effekter på kroppen:

• klimatterapi;
• färskvatten och mineralvatten;
• terapeutisk lera;
• ozokerit;
• elektromagnetiskt fält, elektrisk ström, laser etc.

Vid azotemi används mekaniska, elektromagnetiska och termiska effekter, vilka främjar smärtlindring, stimulering av metaboliska processer, trofism, blodcirkulation och högkvalitativ urinutsöndring.

Magnetisk terapi har en lugnande, blodtryckssänkande, antiinflammatorisk, antiödemativ, smärtstillande, trofisk-regenerativ effekt, aktiverar cellulär och humoral immunitet.

Laserbehandling hjälper till att optimera mikrocirkulationen, initiera återhämtningsprocesser och stimulera binjurarnas glukokortikoidfunktion.

Örtbehandling

Azotemi är ett ganska allvarligt patologiskt tillstånd, där det knappast är meningsfullt att hoppas på folkbehandling. Det är viktigt att lyssna på läkarens rekommendationer och följa dem, samt att följa en strikt diet.

Läkeväxter kan användas som ett komplement om den behandlande läkaren inte har några invändningar.

• Linfrön normaliserar njurblodflödet och ökar elasticiteten i kärlväggarna, vilket har en positiv effekt på njurfunktionen. Det rekommenderas att konsumera cirka 25-30 g frön dagligen - i form av avkok, infusion eller som tillsats i sallader, gröt, gelé.
• Lingonblad har antibakteriella egenskaper, förhindrar utveckling av bakteriell infektion i njurarna och förhindrar stenbildning. Det är bäst att använda ett te från bladen, med tillsats av en liten mängd honung.
• Fläderbär stärker blodkärlen, har antibakteriella och diuretiska effekter, stärker skyddet av urinvägarna och ökar motståndskraften mot infektionsskador. Bären mals med honung och konsumeras dagligen, 2 matskedar. Som tillskott kan du dricka ett infusion av växtens blommor.
• Nypon är kända för sina antiinflammatoriska, diuretiska och kramplösande egenskaper. De renar njurarna och underlättar deras funktion. Nypon används för att göra ett avkok med honung, som konsumeras under dagen istället för te.

Förutom de listade medicinalväxterna har den örtbaserade apotekskollektionen Fitonefrol en god terapeutisk effekt, den innehåller mjölonblad, ringblommor, dillfrön, eleutherococcusrot och myntablad. Denna samling förbättrar urinering, eliminerar spasmer och bromsar utvecklingen av den inflammatoriska processen. För att undvika komplikationer kan folkbehandling endast vidtas efter undersökning och samråd med en läkare.

Diet

Kosten för azotemi bör innehålla cirka fem måltider i små portioner.

Under sjukdomens första dagar (minst tre dagar) bör måltiderna praktiskt taget utesluta salt. Det är optimalt att ordna kontrastdagar (äpple, banan, vattenmelon, pumpa, etc.). Sedan, från den fjärde dagen, ordineras en diet med en begränsning av proteinprodukter till 20-40 g/dag, beroende på graden av njursvikt (0,6-1 g per kilogram kroppsvikt). Det är lika viktigt att säkerställa intaget av essentiella aminosyror och vitaminer.

Det är nödvändigt att korrekt beräkna det dagliga kaloriintaget: cirka 35 kcal/kg kroppsvikt.

Kosten för azotemi bör innehålla produkter med låg proteinhalt och tillräckligt kaloriinnehåll. Dessutom är det nödvändigt att begränsa produkter som innehåller en stor mängd kalium (russin och potatis, torkade aprikoser etc.), fosfater (mejeriprodukter), magnesium (fisk och keso). Alkohol, kaffe och te, choklad och kakao är uteslutna. Bordsalt minimeras till 3 g per dag. Starka kryddor, ängssyra och spenat, rökta produkter är också uteslutna.

Rätterna ångkokas, kokas eller bakas. Volymen fri vätska kan vara 1,5-2 liter.

Rekommenderade produkter för azotemi:

• proteinfritt eller klibröd (utan salt);
• ägg (högst ett per dag);
• smör eller vegetabilisk olja;
• kål, morötter, rödbetor, lök och grön lök;
• gröna ärtor, rädisor, färska gurkor;
• persilja;
• tomatpuré;
• pumpa, vattenmelon, melon;
• sago;
• majsstärkelse.

Naturliga frukt- och grönsaksjuicer och nyponinfusion används som drycker.

Exempelmeny för dagen:

• Första frukost: bakade äpplen, rostat bröd, aprikosjuice.
• Andra frukosten: bär, yoghurt.
• Lunch: grönsakssoppa, kål- och morotssallad, pumpagryta, gelé.
• Eftermiddagsmellanmål: nyponinfusion, rostat bröd.
• Middag: grönsakspilaff, gurka- och grönlökssallad med vegetabilisk olja.

Tecken på azotemi försvinner snabbare vid användning av diet nr 7A. Allt eftersom patienternas tillstånd förbättras överförs de till diettabell nr 7B. Diet nr 7A används i högst 20-25 dagar, eftersom en sådan diet ofta orsakar viktminskning hos patienter och ökad hunger. Periodisk växling av ovan nämnda behandlingstabeller är möjlig.

Kirurgisk behandling

Modern medicin föreslår användning av tre metoder för aktiv behandling av svår azotemi och uremi. Dessa är hemodialys, peritonealdialys och njurtransplantation.

Hemodialys utförs genom att en arteriovenös fistel ansluts till en maskin för "konstgjord njure". Elektrolyter och kvävehaltiga avfallsprodukter penetrerar det semipermeabla membranet, och fukt avlägsnas under påverkan av blodets hydrostatiska tryck (ultrafiltrering). Standardtypen av hemodialys utförs intermittent varannan dag (dialysperiod från 12 till 15 timmar per vecka) med acetat eller bikarbonatbuffert.

Peritonealdialys utförs genom kateterisering och införande av en speciell dialyslösning i bukhålan. Det semipermeabla membranet som håller kvar kvävehaltigt avfall och elektrolyter representeras i denna situation av peritoneal mesotel. Fukt avlägsnas i form av ultrafiltrering under inverkan av en osmotisk tryckgradient, vilket uppnås genom att använda vätskor med ökat glukosinnehåll (dextros).

En njurtransplantation är ett kirurgiskt ingrepp där en frisk njure, tagen från en annan person, transplanteras till en patient med kronisk njursvikt. Njurtransplantationen kommer vanligtvis från en levande donator (ofta en släkting) eller från en avliden person.

Förebyggande

Azotemi kan ibland vara mycket lömsk och fortskrida asymptomatisk tills patologin blir allvarlig. Förebyggande diagnostik och rutinmässiga blod- och urintester kan bidra till att upptäcka njurfunktionsstörningar i tid och påbörja behandling innan oåterkalleliga konsekvenser för kroppen utvecklas. Det finns ett antal grundläggande förebyggande regler, vars efterlevnad kommer att bidra till att förhindra utveckling av azotemi.

1. Aktivitet och måttlig fysisk träning hjälper till att stabilisera blodtrycket, optimera blodcirkulationen och minska belastningen på urinvägarna. Regelbunden motion hjälper till att undvika blodstagnation i bäckenet och uppkomsten av inflammatoriska reaktioner i urogenitalorganen.
2. En hälsosam och balanserad kost och att bibehålla normal vikt är viktiga förebyggande åtgärder som förhindrar utveckling av diabetes, hjärt-kärlsjukdomar och kroniska njursjukdomar. För normal njurfunktion är det viktigt att inte överbelasta organen, så det är nödvändigt att justera både kosten och dryckesregimen. Maten bör komma in i matsmältningssystemet jämnt, utan överätning eller svält. Produkterna får endast innehålla en minimal mängd salt och kryddor. Dricksvattnet bör vara rent: kolsyrade drycker och färdigköpta juicer bör begränsas.
3. Rökning och alkoholkonsumtion försämrar blodflödet i njurområdet, vilket orsakar störningar i deras funktion. Passiva rökare är också i riskzonen.
4. Att besöka en läkare i förebyggande syfte spelar alltid en viktig roll, särskilt om en person riskerar att utveckla njursjukdom.
5. Att kontrollera blodtrycket är ett annat viktigt förebyggande steg för att förebygga både azotemi och andra genitourinära och kardiovaskulära patologier.

Prognos

Om orsaken till azotemi elimineras snabbt och fullständigt kan den kortsiktiga prognosen för patienter som inte lider av andra sjukdomar kallas gynnsam. Serumkreatininnivåerna normaliseras (eller nästan normaliseras) i de flesta fall inom 1–3 veckor. För patienter med samtidiga patologier, även mot bakgrund av ett milt förlopp av akut njursvikt, försämras prognosen. [ 10 ]

Resultatet av azotemi är mer gynnsamt för patienter vars tillstånd inte kräver intensivvårdsåtgärder. Dödligheten ökar avsevärt:

• vid utveckling av anuri eller svår oliguri;
• vid allvarliga samtidiga patologier.

Patienter som överlever svår azotemi och akut njursvikt löper ökad risk att utveckla kronisk njursjukdom.

En positiv effekt på prognosen utövas av högkvalitativ behandling av den underliggande sjukdomen som ledde till utvecklingen av azotemi. Eliminering av inflammatoriska processer i urinvägarna minskar svårighetsgraden av tecken på njursvikt.

För att undvika negativa konsekvenser bör patienter undvika hypotermi, överdriven fysisk och stressande belastning. Patienter behöver lättare levnads- och yrkesförhållanden. Efter behandlingen kan en lång vila vara lämplig.

Om medicinsk hjälp söks sent, och om det inte finns någon behandling, har azotemi en ogynnsam prognos. Sjukdomen fortskrider, blir kronisk och komplikationer uppstår senare.