Undersökning av subkutan fettvävnad

Det subkutana fettlagret undersöks nästan samtidigt med huden. Fettvävnadens utvecklingsgrad är ofta i enlighet med kroppsvikten och bestäms av storleken på hudvecket på buken i navelområdet; med en kraftig minskning av det är huden lättare att ta in i ett veck, vid betydande fettavlagringar är detta ofta omöjligt att göra.

Detektion av ödem är av stor klinisk betydelse.

Ödem

Ödem (vätskeretention) uppstår främst i den subkutana vävnaden på grund av dess porösa struktur, särskilt där vävnaden är lösare. Hydrostatiska och hydrodynamiska faktorer förklarar uppkomsten av ödem i lågt liggande områden av kroppen (nedre extremiteterna). Den senare faktorn spelar en viktig roll i utvecklingen av ödem vid hjärtsjukdomar som åtföljs av hjärtsvikt. Ödem uppträder oftare i slutet av dagen, när patienten har varit i upprätt position under en längre tid. Samtidigt, vid njursjukdomar, uppträder mindre ödem ofta främst i ansiktet (i ögonlocksområdet) och vanligtvis på morgonen. I detta avseende kan patienten tillfrågas om hen känner tyngd eller svullnad i ögonlocken på morgonen. Anhöriga till patienten kan vara de första att märka uppkomsten av sådant ödem.

Vid sjukdomar i hjärtat, njurarna, levern, tarmarna och de endokrina körtlarna kan ödem vara utbrett. Vid störningar i venösa och lymfatiska utflöden, allergiska reaktioner, är ödem ofta asymmetriska. I sällsynta fall kan de hos äldre personer uppstå vid längre vistelse i upprätt läge, vilket (likt ödem hos kvinnor i varmt väder) inte har någon större klinisk betydelse.

Patienter kan söka läkarvård med klagomål på ledsvullnad, ansikts- och benödem, snabb viktökning och andnöd. Vid generell vätskeretention uppstår ödem främst, som redan nämnts, i lågt liggande delar av kroppen: i lumbosakralregionen, vilket är särskilt märkbart hos personer i upprätt eller halvt liggande ställning. Denna situation är typisk för hjärtsvikt . Om patienten kan ligga i sängen uppstår ödem främst i ansiktet och armarna, vilket är fallet hos unga personer med njursjukdom. Vätskeretention orsakas av ökat ventryck i något område, till exempel vid lungödem på grund av vänsterkammarsvikt eller vid utveckling av ascites hos patienter med ökat tryck i portvensystemet ( portalhypertension ).

Vanligtvis åtföljs utvecklingen av ödem av en ökning av kroppsvikt, men även initialt ödem i benen och ländryggen upptäcks lätt genom palpation. Det är enklast att trycka vävnaden mot den täta ytan av skenbenet med två eller tre fingrar, och efter 2-3 sekunder, om ödem finns, upptäcks gropar i den subkutana fettvävnaden. En svag grad av ödem kallas ibland för "pastositet". Gropar på smalbenet bildas av tryck endast om kroppsvikten har ökat med minst 10-15%. Vid kroniskt lymfoid ödem, myxödem (hypotyreos), är ödemet tätare, och en grop bildas inte av tryck.

Vid både allmänt och lokalt ödem spelar faktorer som är involverade i bildandet av interstitiell vätska på kapillärnivå en viktig roll i deras utveckling. Interstitiell vätska bildas som ett resultat av dess filtrering genom kapillärväggen - ett slags semipermeabelt membran. En del av den återvänder tillbaka till kärlbädden på grund av dränering av det interstitiella utrymmet genom lymfkärlen. Förutom det hydrostatiska trycket inuti kärlen påverkas vätskans filtreringshastighet av det osmotiska trycket hos proteiner i interstitiell vätska, vilket är viktigt vid bildandet av inflammatoriskt, allergiskt och lymfatiskt ödem. Det hydrostatiska trycket i kapillärerna varierar i olika delar av kroppen. Således är det genomsnittliga trycket i lungkapillärerna cirka 10 mm Hg, medan det i njurkapillärerna är cirka 75 mm Hg. När kroppen är i upprätt läge, på grund av gravitationen, är trycket i benens kapillärer högre än i huvudets kapillärer, vilket skapar förutsättningar för uppkomsten av mildt ödem i benen i slutet av dagen hos vissa personer. Trycket i benens kapillärer hos en person med medellängd i stående position når 110 mm Hg.

Allvarligt generellt ödem (anasarka) kan uppstå vid hypoproteinemi, där det onkotiska trycket, huvudsakligen förknippat med albuminhalten i plasma, sjunker och vätska kvarhålls i den interstitiella vävnaden utan att komma in i kärlbädden (ofta observeras en minskning av mängden cirkulerande blod - oligemi eller hypovolemi).

Orsakerna till hypoproteinemi kan vara en mängd olika tillstånd, kliniskt förenade av utvecklingen av ödemsyndrom. Dessa inkluderar följande:

1. otillräckligt proteinintag (svält, dålig näring);
2. matsmältningsstörningar (nedsatt utsöndring av enzymer från bukspottkörteln, till exempel vid kronisk pankreatit, andra matsmältningsenzymer);
3. nedsatt absorption av livsmedelsprodukter, främst proteiner (resektion av en betydande del av tunntarmen, skada på tunntarmens vägg, glutenenteropati, etc.);
4. nedsatt albuminsyntes (leversjukdom);
5. betydande proteinförlust i urinen vid nefrotiskt syndrom;
6. proteinförlust genom tarmarna (exsudativ enteropati ).

Minskningen av intravaskulär blodvolym i samband med hyperproteinemi kan orsaka sekundär hyperaldosteronism via renin-angiotensinsystemet, vilket främjar natriumretention och ödembildning.

Hjärtsvikt orsakar svullnad av följande skäl:

1. störning av ventrycket, vilket kan detekteras genom vidgade vener i nacken;
2. hyperaldosteronism-effekt;
3. njurblodflödesstörning;
4. ökad utsöndring av antidiuretiskt hormon;
5. minskning av onkotiskt tryck på grund av blodstagnation i levern, minskad albuminsyntes, minskat proteinintag på grund av anorexi, proteinförlust i urinen.

Njurödem är mest uttalat vid nefrotiskt syndrom, när en betydande mängd protein förloras på grund av uttalad proteinuri (främst albumin), vilket leder till hypoproteinemi och hypoonkotisk vätskeretention. Det senare förvärras av utveckling av hyperaldosteronism med ökad renal reabsorption av natrium. Mekanismen för ödemutveckling vid akut nefrotiskt syndrom är mer komplex (till exempel vid höjdpunkten av typisk akut glomerulonefrit ), när den vaskulära faktorn (ökad permeabilitet i kärlväggen) tydligen spelar en mer betydande roll. Dessutom är natriumretention viktig, vilket leder till en ökning av volymen cirkulerande blod, "blodödem" (hypervolemi eller pletora). Liksom vid hjärtsvikt åtföljs ödem av en minskning av diuresen (oliguri) och en ökning av patientens kroppsvikt.

Lokalt ödem kan orsakas av venösa, lymfatiska eller allergiska faktorer, såväl som lokala inflammatoriska processer. Vid extern kompression av vener, venös trombos, venös klaffinsufficiens, åderbråck, ökar kapillärtrycket i motsvarande område, vilket leder till blodstagnation och ödem. Oftast utvecklas trombos i benvenerna vid sjukdomar som kräver långvarig sängläge, inklusive tillstånd efter operation, såväl som under graviditet.

När lymfdränaget är försenat absorberas vatten och elektrolyter tillbaka till kapillärerna från den interstitiella vävnaden, men proteiner som filtrerats från kapillären till den interstitiella vätskan stannar kvar i interstitiet, vilket åtföljs av vätskeretention. Lymfödem uppstår också som ett resultat av obstruktion av lymfbanorna av filarier ( filariasis är en tropisk sjukdom). Både benen och de yttre könsorganen kan påverkas. Huden i det drabbade området blir grov, förtjockad och elefantiasis utvecklas.

Vid en lokal inflammatorisk process, som ett resultat av vävnadsskada (infektion, ischemi, exponering för vissa kemikalier såsom urinsyra), frigörs histamin, bradykinin och andra faktorer, vilket orsakar vasodilatation och ökad kapillärpermeabilitet. Det inflammatoriska exsudatet innehåller en stor mängd protein, vilket stör mekanismen för vävnadsvätskans rörelse. Ofta observeras klassiska tecken på inflammation samtidigt, såsom rodnad, smärta och lokal temperaturökning.

Ökad kapillärpermeabilitet observeras också vid allergiska tillstånd, men till skillnad från inflammation finns ingen smärta och ingen rodnad. Vid Quinckes ödem – en speciell form av allergiskt ödem (vanligtvis i ansiktet och på läpparna) – utvecklas symtomen vanligtvis så snabbt att livet hotas på grund av svullnad av tunga, struphuvud, hals (kvävning).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Störning av utvecklingen av subkutan fettvävnad

Vid undersökning av subkutant fett brukar man uppmärksamma dess ökade utveckling. Vid fetma avsätts överskottsfett ganska jämnt i subkutana vävnader, men i större utsträckning i bukområdet. Ojämn avsättning av överskottsfett är också möjlig. Det mest typiska exemplet är Cushings syndrom (observeras vid överdriven utsöndring av kortikosteroidhormoner från binjurebarken), Cushingoid syndrom noteras ofta, i samband med långvarig behandling med kortikosteroidhormoner. Överskottsfett avsätts i dessa fall huvudsakligen på hals, ansikte och överkropp, ansiktet ser vanligtvis runt ut och halsen är fyllig (det så kallade månansiktet).

Bukens hud sträcks ofta avsevärt, vilket manifesteras genom bildandet av områden med atrofi och ärr av en lilablå färg, i motsats till de vitaktiga områdena med hudatrofi från sträckning efter graviditet eller stora ödem.

Progressiv lipodystrofi och betydande förlust av subkutant fett (såväl som mesenteriskt fett) är möjliga, vilket observeras vid ett antal allvarliga sjukdomar, efter större kirurgiska ingrepp, särskilt i mag-tarmkanalen, under svält. Lokal atrofi av subkutant fett observeras hos patienter med diabetes mellitus vid insulininjektionsställena. Ofta minskar kroppens muskelmassa samtidigt. Den extrema graden av sådan viktminskning kallas kakexi.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]