Järnbristanemi hos barn

Järnbristanemi hos barn är ett kliniskt och hematologiskt syndrom baserat på en kränkning av hemoglobinsyntesen på grund av järnbrist.

Tre järnbristtillstånd har beskrivits:

1. latent järnbrist;
2. latent järnbrist;
3. järnbristanemi.

Vid prelatent järnbrist reduceras järnhalten endast i depån samtidigt som transport- och hemoglobinfonderna bibehålls. Avsaknaden av kliniska manifestationer och tydliga diagnostiska kriterier gör att detta tillstånd inte ges praktisk betydelse.

Latent järnbrist, som står för 70 % av alla järnbristtillstånd, betraktas inte som en sjukdom utan som en funktionell störning med negativ järnbalans; den har ingen oberoende kod enligt ICD-10. Vid latent järnbrist observeras en karakteristisk klinisk bild: sideropeniskt syndrom, men hemoglobinhalten förblir inom normala värden, vilket inte gör det möjligt att identifiera individer med detta tillstånd från den allmänna befolkningen med hjälp av denna laboratorieparameter.

Järnbristanemi hos barn (ICD-10-kod - D50) är en sjukdom, en oberoende nosologisk form, som står för 30 % av alla järnbristtillstånd. Denna sjukdom kännetecknas av:

• anemiska och sideropeniska syndrom;
• minskad koncentration av hemoglobin och serumjärn;
• ökning av serumets totala järnbindningskapacitet (TIBC);
• minskning av serumferritin (SF)-koncentrationen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

En viktig frekvenskaraktäristik: 90 % av anemierna hos barn är järnbristanemier, hos vuxna når denna siffra 80 %. De återstående 10 % (hos vuxna 20 %) är andra typer av anemi: ärftliga och förvärvade hemolytiska anemier, konstitutionella och förvärvade aplastiska anemier. De verkliga siffrorna för incidens och prevalens av järnbristanemi hos barn i vårt land är okända, men troligtvis är de ganska höga, särskilt hos små barn. Problemets omfattning kan bedömas genom att granska WHO-data: 3 600 000 000 människor på jorden har latent järnbrist och ytterligare 1 800 000 000 människor lider av järnbristanemi.

Järnbristanemi kan kallas en socialt betydelsefull sjukdom. Förekomsten av järnbristanemi hos barn i åldern 2,5 år i Nigeria är 56 %, i Ryssland - 24,7 %, i Sverige - 7 %. Enligt WHO-experter går detta problem utöver det medicinska och kräver att beslut fattas på delstatsnivå om förekomsten av järnbristanemi överstiger 30 %.

Enligt officiell statistik från Ukrainas hälsoministerium sker en betydande ökning av förekomsten av anemi hos barn och ungdomar i Ukraina.

Under barndomen är 90 % av alla anemier järnbristanemier. Därför kommer läkaren att "gissa" i 9 av 10 fall när järntillskott förskrivs för alla typer av anemier. De återstående 10 % av anemierna inkluderar medfödda och förvärvade hemolytiska och aplastiska anemier, samt anemier vid kroniska sjukdomar.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Orsaker till järnbristanemi hos barn

Det finns mer än 10 kända typer av järnmetabolismrubbningar som leder till utveckling av järnbristtillstånd. De viktigaste är:

• järnbrist i maten, vilket är viktigt för utvecklingen av järnbristtillstånd hos barn från tidig barndom till tonåren, såväl som hos vuxna och äldre;
• nedsatt järnupptag i tolvfingertarmen och övre tunntarmen till följd av inflammation, allergiskt ödem i slemhinnan, giardiasis, Helicobacter jejuni-infektion och blödning;

Vad orsakar järnbristanemi?

Järnmetabolism i kroppen

Normalt innehåller en frisk vuxens kropp cirka 3–5 g järn, så järn kan klassificeras som ett mikroelement. Järn är ojämnt fördelat i kroppen. Ungefär 2/3 av järnet finns i hemoglobinet i röda blodkroppar – detta är den cirkulerande järnreserven (eller poolen). Hos vuxna är denna pool 2–2,5 g, hos fullgångna nyfödda – 0,3–0,4 g och hos för tidigt födda – 0,1–0,2 g.

Järnmetabolism i kroppen

[ 7 ], [ 8 ]

Patogenes av järnbristanemi

Det finns en viss sekvens i utvecklingen av anemi:

Steg I - järnreserverna i levern, mjälten och benmärgen minskar.

Samtidigt minskar koncentrationen av ferritin i blodserumet, och en latent järnbrist utvecklas - sideropeni utan anemi. Ferritin, enligt moderna koncept, återspeglar tillståndet för kroppens totala järnreserver, så i detta skede är järnreserverna avsevärt utarmade utan en minskning av erytrocyt- (hemoglobin-) reserven.

Vad händer vid järnbristanemi?

Järnbrist hos barn under det första levnadsåret och i tidig ålder

Tanken att en minskning av hemoglobinkoncentrationen hos en gravid kvinna inte påverkar fostrets utveckling är felaktig. Järnbrist hos fostret leder till irreversibla störningar:

• tillväxt av hjärnmassa;
• myeliniseringsprocessen och ledningen av nervimpulser genom synapser.

Dessa förändringar är oåterkalleliga och kan inte korrigeras med järnpreparat som förskrivs under barnets första månader i livet. Därefter upplever barnet försenad mental och motorisk utveckling samt försämrade kognitiva funktioner. Amerikanska forskare har visat att även 5 år efter att barnet drabbats av järnbristanemi vid 12-23 månaders ålder upplever barnet försenad mental och motorisk utveckling samt inlärningssvårigheter.

Den mest intensiva tillväxten observeras hos barn under ett år och hos ungdomar under puberteten. Barnläkare vet att många barn vid 3 månaders ålder har en reducerad hemoglobinnivå (105-115 g/l). Detta fenomen registrerades också av amerikanska läkare och låg till grund för utvecklingen av relevanta rekommendationer. För barn i åldern 3 månader fastställdes den nedre gränsen för hemoglobinkoncentrationsnormen, motsvarande 95 g/l, eftersom denna övergående minskning av hemoglobinnivån uttrycks hos de flesta barn i befolkningen. En minskning av hemoglobinkoncentrationen hos de flesta barn vid 3 månader är förknippad med övergången av erytroida celler från syntesen av fetalt hemoglobin (Hb F) till Hb A2, representerar "fysiologisk anemi" och kräver ingen behandling. Hemoglobinkoncentrationen bör bestämmas vid 6 månader: vid denna ålder motsvarar dess värden normen (110 g/l och mer).

Om barnet ammas och inte tillhör någon riskgrupp (prematuritet, flerbörd, låg födelsevikt) fortsätter amningen och observationen av barnet. Förskrivning av järnpreparat i profylaktiska doser, vanligtvis 50 % av den terapeutiska dosen, är indicerat för barn från de angivna riskgrupperna för utveckling av järnbristanemi.

Kontinuerlig övervakning av hemoglobinnivåer bör utföras i upp till 18 månader:

• hos barn med låg födelsevikt;
• hos för tidigt födda barn;
• hos barn som inte får järnhaltig modersmjölksersättning.

Från 6 till 18 månader bör hemoglobinnivåerna övervakas om barnet:

• får komjölk upp till 12 månader;
• när den ammas efter 6 månader, får inte tillräckligt med järn från kompletterande livsmedel;
• sjuk (kroniska inflammatoriska sjukdomar, kostrestriktioner, kraftig blödning på grund av skada, medicinering som stör järnupptaget).

Järnbristanemi hos ungdomar

Ungdomar, särskilt flickor i åldern 12-18 år, behöver screening av hemoglobinnivåer. Det är lämpligt att bestämma hemoglobinnivån årligen hos flickor och kvinnor med kraftig menstruations- eller annan blodförlust, lågt järnintag med mat och en historia av järnbristanemi. Icke-gravida kvinnor som inte tillhör dessa riskgrupper behöver inte frekvent kontroll av hemoglobinnivåerna och kan undersökas vart 5:e år om de äter järnrik mat som förbättrar dess absorption. Unga män behöver också övervaka sina hemoglobinnivåer om de intensivt utövar tung sport (idrottsanemi). Om järnbristanemi upptäcks behandlas den.

Förebyggande vaccinationer för barn med järnbristanemi är inte kontraindicerade och kräver inte normalisering av hemoglobinnivåerna, eftersom antalet immunkompetenta celler är tillräckligt.

Ryssland kan och bör förlita sig på erfarenheterna av att bekämpa järnbristanemi som vunnits i andra länder. De tydligast formulerade åtgärderna för att förebygga järnbristtillstånd är de nationella "Rekommendationerna för förebyggande och behandling av järnbrist i USA" (1998): primärprevention innebär korrekt kost, sekundärprevention innebär aktiv upptäckt av latent järnbrist och järnbristanemi under läkarundersökningar, läkarkontroller och läkarbesök.

Symtom på järnbristanemi hos barn

Män tolererar järnbristanemi sämre än kvinnor; äldre drabbas hårdare än yngre.

De mest sårbara vävnaderna vid järnbristanemi är de med epitelialt täcke som ett ständigt förnyande system. Det sker en minskning av aktiviteten i matsmältningskörtlar, mag- och pankreatiska enzymer. Detta förklarar förekomsten av ledande subjektiva manifestationer av järnbrist i form av minskad och störd aptit, uppkomsten av trofiska störningar, uppkomsten av dysfagi (svårigheter att svälja tjock mat), en känsla av att en matklump fastnar i halsen.

Symtom på järnbristanemi

Diagnos av järnbristanemi

I enlighet med WHO:s rekommendationer har följande diagnostiska kriterier för järnbristanemi standardiserats:

• minskning av nivån av SF till mindre än 12 μmol/l;
• ökning av TIBC mer än 69 μmol/l;
• transferrinjärnmättnad mindre än 17 %;
• hemoglobinhalt under 110 g/l vid upp till 6 års ålder och under 120 g/l vid över 6 års ålder.

Diagnos av järnbristanemi

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Behandling av järnbristanemi hos barn

Vid ID är endast järnpreparat effektiva! Du kan inte bota IDA med diet! Vid andra anemier som inte är associerade med ID är det onödigt att förskriva ferropreparat, och vid långvarig användning kan de leda till patologisk ansamling av järn. Eftersom ID alltid är sekundär är det nödvändigt att hitta och om möjligt eliminera den bakomliggande orsaken till ID. Men även om det inte är möjligt att fastställa orsaken till ID är det nödvändigt att återställa järnreserverna med järnpreparat. Ferropreparat (FP) skiljer sig åt i kemisk struktur, administreringsmetod och närvaron av andra komponenter i deras sammansättning.

Järnpreparat som används för att behandla och förebygga järnbrist

För internt bruk (oralt)		Parenteral
Enkomponentskomplex i sammansättning
Salt (joniska) ferropreparationer
Järn(II)-glukos (Ferronal, Ferronal 35)	Järn, mangan, kopparglukonat (Totem)	Järn(III)hydroxidsackaroskomplex för intravenös administrering (Venofer)
Järn(II)sulfat (Hemofer prolongatum)	Järnsulfat och askorbinsyra (Sorbifer Durules, Ferroplex)	Järn(III)hydroxidpolymaltos (järndextrin) för intramuskulär injektion (Maltofer för intramuskulära injektioner)
Järn(II)fumarat (Heferol)	Multivitamin, mineralsalter (fenul)
	Järnsulfat (Aktiferrin)	Järn(III)hydroxidpolyisomaltos (järndextran) för intramuskulär administrering (Ferrum Lek för intramuskulära injektioner)
	Järnsulfat (Actiferrin compositum)
	Järnsulfat, folsyra (Gino-Tardiferon)
	Järnsulfat (Tardiferon)
	Järnsulfat, folsyra, cyanokobalamin (Ferro-Folgamma)

Järn(III)-hydroxid-sackaroskomplex och järn(III)-hydroxid-polymaltos tillverkas av Vifor (International) Inc., Schweiz.

Järndosen beräknas utifrån den elementära järnhalten i ett specifikt läkemedel. För små barn (upp till 15 kg) beräknas järndosen i mg/kg per dag, och för äldre barn och ungdomar - i mg/dag. Användning av mindre doser av FP ger inte en tillräcklig klinisk effekt. Det erhållna järnet används först för att bygga upp hemoglobin och lagras sedan i depån, så en fullständig behandlingskur bör genomföras för att fylla på järnreserverna i kroppen. Den totala varaktigheten av FT beror på svårighetsgraden av ID.

Valet av ett specifikt FP beror på dess doseringsform (oral lösning, sirap, tabletter, parenteral form), läkemedlets kemiska struktur, graden av järnabsorption från FP. Barnets ålder, svårighetsgraden av ID, samtidig patologi och social status är också viktiga. I de flesta fall används FP för oral administrering för att behandla ID, eftersom den enterala vägen är fysiologiskt mer lämplig.

För barn under 5 år används FP i form av lösningar för oral administrering eller sirap, över 5 år - i form av tabletter eller dragéer, efter 10-12 år - i form av tabletter eller kapslar.

Vid förskrivning av orala FP bör man komma ihåg att 5–30 % av det järn som förskrivs oralt absorberas, och FP skiljer sig åt

Ferroterapins varaktighet och beräkningen av dosen av näringsjärn för oral administrering skiljer sig från varandra beroende på absorptionsgraden. Den är högst (15–30 %) i järnsulfatsalter och järn(III)hydroxidpolymaltos. Absorptionsgraden av järn från andra FP-salt (glukonat, klorid, fumarat, succinylat) överstiger inte 5–10 %. Dessutom är det nödvändigt att ta hänsyn till interaktionen mellan FP-salt och andra läkemedel och livsmedel.

Grad J		Åldras	Grundläggande FT
			FP-dos	Varaktighet, veckor
LJ		Upp till 3–5 år	3 mg/kg/dag)	4-6
		>5 år	40–60 mg/dag
IDA	1:a graden	Upp till 3–5 år	5–8 mg/kg/dag)	6-8 (max 10-12)
		>5 år	50–150 mg/dag
	II-graden	Upp till 3–5 år	5–8 mg/kg/dag)	8-10 (max 12-14)
		>5 år	50–200 mg/kg/dag)
	III-graden	Upp till 3–5 år	5–8 mg/kg/dag)	10-12 (max 14-18)
		>5 år	50–200 mg/dag

Behandling av barn med IDA och IDA grad I-II utförs polikliniskt med orala FP, förutom i fall då familjen inte kan tillhandahålla den förskrivna medicinen eller det finns indikationer för att förskriva parenterala FP. Behandling av barn med svår IDA, särskilt i tidig ålder, utförs vanligtvis på sjukhus, och behandlingen kan påbörjas med parenterala läkemedel och sedan bytas till orala FP, men hela FT-kuren kan också utföras med läkemedel för oral administrering.

Indikationer för administrering av parenteral FP:

• fall av biverkningar från oral FP (till exempel metallsmak, mörkfärgning av tänder och tandkött, allergiska reaktioner, dyspeptiska symtom: epigastrit, illamående, förstoppning, diarré);
• ineffektivitet vid oral administrering på grund av nedsatt intestinal absorption (laktasbrist, celiaki, matallergier, etc.);
• inflammatoriska eller ulcerösa sjukdomar i mag-tarmkanalen;
• behovet av att snabbt fylla på järnreserverna (kirurgiska ingrepp, diagnostiska/terapeutiska invasiva procedurer);
• sociala skäl (till exempel oförmåga att kontrollera intaget av orala fasta läkemedel).

Beräkning av järndosen för parenteral administrering: elementärt Fe++ (mg) = 2,5 mg x vikt (kg) x hemoglobinunderskott.

Vid förskrivning av parenterala FP bör man beakta att påfyllning av järndepåer i vävnader kräver 20–30 % mer järn än det beräknade värdet (detta är den mängd järn som administreras parenteralt och som utsöndras i urinen under dagen). Den initiala dosen av parenterala FP bör dock inte överstiga 5 mg/kg per dag. Av de parenterala FP:erna används läkemedel för intramuskulär administrering – järn(III)hydroxidpolymaltos (Maltofer, Ferrum Lek). Det finns också ett läkemedel för intravenös administrering – järn(III)hydroxidsackaroskomplex (Venofer4), men för närvarande finns det otillräcklig erfarenhet av dess användning hos barn med IDA. Även om verklig järnbrist är extremt sällsynt under nyföddhetsperioden, är de läkemedel som föredras för dessa barn, när järnbrist är bevisad.

Hos 20–40 % av patienterna med stadium II–III IDA upptäcks en samtidig brist på B12 och/eller FC, och mot bakgrund av intag av FP når deras antal 70–85 %, vilket kräver förskrivning av lämpliga läkemedel.

För mag-tarmkanalen rekommenderas en kost som innehåller livsmedel rika på järn och vitamin B, 2 och FC: kött från vuxna djur (kött från unga djur innehåller mindre järn), fisk, skaldjur, bovete, baljväxter, äpplen, spenat, leverpastejer. Separat intag av spannmål och kött- och grönsaksrätter rekommenderas, kalciumrika livsmedel begränsas tillfälligt; flickor bör avstå från att ta p-piller. Långa vistelser i friska luften är användbara.

Behandling av järnbristanemi med transfusioner av röda blodkroppar

Det rekommenderas inte att använda transfusioner av röda blodkroppar ens vid svår IDA, eftersom den utvecklas gradvis och barnet anpassar sig till anemin.

Transfusioner är endast berättigade om:

• detta är nödvändigt för vitala indikationer; vid allvarligt anemiskt syndrom (Hb under 50 g/l);
• patienten behöver akut kirurgiskt ingrepp eller omedelbar undersökning under narkos.

Vid behov administreras röda blodkroppar med en hastighet av 3–5 mg/kg per dag (maximalt 10 mg/kg per dag) – intravenöst långsamt, varannan dag, tills en hemoglobinkoncentration uppnås som minskar risken för kirurgiskt ingrepp. Det finns ingen anledning att försöka korrigera svår anemi snabbt, eftersom detta medför en risk för att utveckla hypervolemi och hjärtsvikt.

Kontraindikationer för administrering av järnpreparat

Absoluta kontraindikationer för utnämning av FP är:

• akuta virala och bakteriella infektionssjukdomar;
• sjukdomar som åtföljs av järnansamling (hemokromatos, ärftlig och autoimmun hemolytisk anemi);
• sjukdomar som åtföljs av nedsatt järnutnyttjande (sideroblastisk anemi, alfa- och beta-talassemi, anemi på grund av blyförgiftning);
• sjukdomar som åtföljs av benmärgssvikt (aplastisk anemi, Fanconi-anemi, Blackfan-Diamond-anemi, etc.).

[ 12 ], [ 13 ]

Biverkningar och komplikationer vid användning av järnpreparat

Vid användning av orala FP är biverkningar i samband med både järnsalters kemiska egenskaper och överkänslighet mot enskilda komponenter i läkemedlen sällsynta.

Manifestationer av biverkningar inkluderar:

• metallisk smak i munnen;
• mörkfärgning av tänder och tandkött;
• smärta i epigastriumet;
• dyspeptiska störningar på grund av irritation i mag-tarmslemhinnan (illamående, rapningar, kräkningar, diarré, förstoppning);
• mörk färgning av avföring;
• allergiska reaktioner (vanligtvis urtikaria);
• nekros i tarmslemhinnan (vid överdosering eller förgiftning med saltlösning FP).

Dessa effekter kan lätt förebyggas genom att strikt följa korrekt doseringsregim och ta läkemedlet. Först och främst gäller detta gruppen saltlösnings-FP. Det är lämpligt att starta behandlingen med en dos motsvarande 1/2 - 2/3 av den terapeutiska dosen, följt av gradvis uppnående av full dos under 3-7 dagar. Hastigheten för "ökning" av dosen till den terapeutiska dosen beror på både graden av ID och barnets individuella tolerans mot ett visst läkemedel. Saltlösnings-FP bör tas mellan måltiderna (cirka 1-2 timmar efter, men senast 1 timme före måltid), sköljas ner med en liten mängd fruktjuice med fruktkött. Saltlösnings-FP bör inte sköljas ner med te eller mjölk, eftersom de innehåller komponenter som hämmar järnupptaget. Mörkning av tänder och tandkött kan också undvikas om läkemedlet ges utspätt (till exempel med fruktjuice) eller på en sockerbit. Allergiska reaktioner är vanligtvis förknippade med andra komponenter som ingår i de komplexa läkemedlen, i vilket fall det är nödvändigt att byta FP. Nekros i tarmslemhinnan utvecklas i extremt sällsynta fall av överdosering eller förgiftning med saltlösning av FP. Mörk färgning av avföringen har ingen klinisk betydelse, men det är nödvändigt att varna barnets föräldrar eller barnet självt om detta om hen redan utför hygieniska procedurer självständigt. Förresten, detta är ett mycket bra och effektivt sätt att kontrollera om din patient tar FP.

Järn(III)hydroxidpolymaltosatpreparat är praktiskt taget fria från biverkningar. Dessutom, på grund av avsaknaden av interaktion med livsmedelskomponenter i denna grupp av FP, behöver barn inte följa några kostrestriktioner, och behandlingen påbörjas omedelbart med en beräknad terapeutisk dos.

Om biverkningar uppstår bör antingen dosen av FP minskas eller ersättas med en annan.

Vid administrering av parenterala FP kan biverkningar förekomma i sällsynta fall: svettningar, järnsmak i munnen, illamående, astmaattacker, takykardi, flimmer, vilket kräver utsättning av FP. Lokala reaktioner (hyperemi, ömhet, venös spasm, flebit, mörkfärgning av huden och abscesser vid injektionsstället), allergiska reaktioner (urtikaria, Quinckes ödem) kan observeras extremt sällan.

Den allvarligaste livshotande komplikationen är förgiftning med järnsalter (60 mg/kg eller mer elementärt järn). Tillståndets svårighetsgrad och prognos beror på mängden absorberat järn. Kliniska manifestationer av akut överdosering av järnsalter är svettningar, takykardi, CNS-depression, kollaps, chock. Det finns 5 faser av förgiftning med järnsalter.

Faser av järnsaltförgiftning

Fas	Varaktighet	Symtom
1. Lokal irritation	Från 0,5–2 timmar till 6–12 timmar	Akuta gastrointestinala symtom: illamående, kräkningar och diarré med blod, blodtrycksfall, nekros i tarmslemhinnan
2. Imaginär "återhämtning" (asymtomatisk period)	2–6 timmar	Relativ förbättring av tillståndet. Under denna tid ackumuleras järn i cellernas mitokondrier.
3. Brutto metaboliska nedbrytningar	12 timmar efter förgiftning	Acidos, hypoglykemi, CNS-störningar på grund av allvarliga skador på celler i hjärnan, levern och andra organ - direkt cytotoxisk effekt av järnjoner, åtföljd av cytolys av celler
4. Levernekros	Om 2–4 dagar (ibland tidigare)	Kliniska och laboratoriemässiga tecken på levernekros. Lever- och cerebrala störningar.
5. Bildning av ärr vid nekrosplatsen i tarmslemhinnan	2–4 veckor efter förgiftning	Motsvarande kliniska symtom beroende på lokalisering och område av skadan på tarmslemhinnan

Om det finns ens misstanke om förmaksflimmerförgiftning bör patienten observeras på sjukhus i minst 24 timmar, även om inga ytterligare symtom utvecklas. Diagnos av förmaksflimmerförgiftning:

• illamående, blodiga kräkningar (mycket viktiga symtom!);
• områden med tarmnekros och/eller vätskenivåer i buken vid ultraljud eller röntgenundersökning;
• FS - över 30 μmol/l, TIBC - mindre än 40 μmol/l.

Behandling för järnförgiftning:

• Mjölk och råa ägg ordineras som första hjälpen.

På sjukhuset ordinerar de:

• mag- och tarmsköljning;
• laxermedel (aktivt kol används inte!);
• kelerade järnkomplex (med järnhalt över 40–50 μmol/l): deferoxamin intravenöst via dropp 10–15 mg/kg per dag i 1 timme, och intramuskulärt med en initial dos på 0,5–1,0 g, därefter 250–500 mg var fjärde timme, med gradvis ökning av intervallen mellan administreringarna.

Utvärdering av effektiviteten av behandling av järnbristanemi hos barn

Under de första dagarna efter utnämningen av FP bör barnets subjektiva förnimmelser bedömas, med särskild uppmärksamhet på besvär som metallisk smak, dyspepsi, obehagliga förnimmelser i epigastriet etc. Under 5:e-8:e behandlingsdagen måste antalet retikulocyter räknas. Vid IDS ökar deras antal vanligtvis med 2-10 gånger jämfört med initialvärdet, och avsaknaden av en retikulocytkris indikerar tvärtom att diagnosen IDS är felaktig.

Efter 3-4 veckor från behandlingsstart är det nödvändigt att bestämma hemoglobinkoncentrationen: en ökning av hemoglobinhalten med 10 g/l eller mer jämfört med initialnivån anses vara en positiv effekt av FT; annars bör ytterligare undersökning genomföras. Efter 6-10 veckor med FT bör järnreserverna bedömas (FP bör avbrytas 2-3 dagar före blodprovstagning): helst med hjälp av FS-halten, men det är också möjligt att använda ISC-halten. Kriteriet för att bota IDA är normalisering av FS (N = 80-200 μg/l).

Observation av barn som har haft IDA i stadium I-II utförs på platsen i minst 6 månader, och för de som har haft IDA i stadium III - minst 1 år. Hemoglobinkoncentrationen bör övervakas minst en gång i månaden, innehållet av FS (FS, OTZS) - i slutet av FT-kuren och när barnet tas bort från dispensärregistret.

Vid utförande av fysioterapi, särskilt saltlösnings-FT, är det nödvändigt att ta hänsyn till järnsalters interaktion med andra läkemedel och ett antal livsmedelskomponenter, vilket kan minska effekten av behandlingen och/eller bidra till uppkomsten av oönskade biverkningar.

Preparat baserade på järn(III)-hydroxid-polymaltoskomplex är fria från sådana interaktioner, så deras användning är inte begränsad av några kost- eller behandlingsrestriktioner. Detta gör dem mer attraktiva vad gäller användarvänlighet och ökar därför följsamheten (följsamheten) till behandlingen hos både barn och ungdomar själva och deras föräldrar.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Fel och oberättigade utnämningar

Ett allvarligt misstag är att förskriva "antianemisk" behandling (FP, B12, FC, blodtransfusion, och ofta allt tillsammans) innan man "avkodat" mekanismen och orsakerna till anemi. Detta kan radikalt förändra bilden av blod, benmärg och biokemiska parametrar. FP bör inte förskrivas innan koncentrationen av FS har bestämts, eftersom den blir normal inom några timmar efter att läkemedlet tagits. Efter administrering av vitamin B12 ökar retikulocytosen kraftigt inom 3-5 dagar, vilket leder till hyperdiagnos av hemolytiska tillstånd. Förskrivning av vitamin B12 och FC kan normalisera den karakteristiska morfologiska bilden av benmärgen, vilket leder till att megaloblastisk hematopoes försvinner (ibland inom några timmar efter injektionen).

Interaktionseffekter av järnpreparat med andra läkemedel och livsmedel

Namn på ämnen	Interaktioner
Kloramfenikol	Saktar ner benmärgsresponsen på förmaksflimmer
Tetracykliner, penicillamin, guldföreningar, fosfatjoner	Minskar järnupptaget
Salicylater, fenylbutazon, oxifenylbutazon ZhS	Att ta det tillsammans med FP orsakar irritation i mag-tarmslemhinnan, vilket kan orsaka utveckling (intensifiering) av biverkningar från FT.
Kolestyramin, magnesiumsulfat, vitamin E, antacida (innehåller Ca och A1), pankreasextrakt	Hämmar järnabsorptionen, vilket minskar den anti-anemiska effekten av FP
H2-histaminreceptorblockerare	Hämmar järnabsorptionen, vilket minskar den anti-anemiska effekten av FP
Ämnen som orsakar ökad peroxidation (t.ex. askorbinsyra)	De främjar ökad blödning från slemhinnorna i mag-tarmkanalen (bensidintestet kommer alltid att vara positivt)
Fytater (spannmål, vissa frukter och grönsaker), fosfater (ägg, keso), garvsyra (te, kaffe), kalcium (ost, keso, mjölk), oxalater (bladgrönsaker)	De saktar ner absorptionen av järn, därför rekommenderas det att ta dem 1,5-2 timmar efter måltiderna när man förskriver salt-FP.
Hormonella preventivmedel för oralt bruk	Saktar ner absorptionen av järn, vilket minskar den terapeutiska effekten av FP

Transfusioner av röda blodkroppar bör inte utföras om det inte finns en vital indikation.

Parenterala FP-er bör endast förskrivas vid särskilda indikationer, på sjukhus och under medicinsk övervakning.

Försök inte behandla järnbristanemi hos barn med kost eller kosttillskott.

Behandling av järnbristanemi

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Förebyggande av järnbristanemi hos barn

Det bör utföras i högriskgrupper (för tidigt födda barn, barn från flergraviditeter, flickor under de första 2-3 åren efter menarche), en viktig roll i detta tillhör adekvat näring, behandlingsscheman och tillräckligt med tid i frisk luft.

Hos nyfödda spelar behandling av moderns anemi under graviditeten en avgörande roll i förebyggandet av järnbristanemi hos barn. Förebyggande förskrivning av FP till gravida kvinnor kräver särskild uppmärksamhet. Således, med en hemoglobinkoncentration över 132 g/l ökar frekvensen av för tidiga födslar och födslar av barn med låg vikt, men med hemoglobin under 104 g/l uppstår en liknande risk. Verklig förebyggande av järnbristanemi är korrekt näring för gravida kvinnor, ammande mödrar och barn. Bekräftad järnbristanemi hos gravida och ammande kvinnor måste korrigeras genom att förskriva FP.

Hos spädbarn är 95% av fallen av diarré förknippade med felaktig utfodring, så detta problem är lätt att lösa.

Det är också nödvändigt att ta hänsyn till anamnesdata, eftersom peri- eller postnatal blödning, akut eller dold gastrointestinal blödning, blödningssjukdomar, tidig navelsträngsavslöjning (när den fortfarande pulserar) ökar risken för att utveckla IDA hos spädbarn. Potentiella hämmare av järnabsorption är komjölksproteiner och kalcium, därför har spädbarn som får helmjölk (i avsaknad av andra järnkällor i kosten) en hög risk att utveckla IDA. I detta avseende rekommenderas inte barn under det första levnadsåret att konsumera helmjölk, icke-anpassade fermenterade mjölkblandningar, produkter som inte är berikade med järn (juicer, frukt- och grönsakspuréer, kött- och grönsakspuréer).

Moderna anpassade modersmjölksersättningar (”tillskottsmjölksersättningar”) är berikade med järn och tillgodoser helt spädbarns behov av järn, minskar inte aptiten, orsakar inte mag-tarmbesvär och ökar inte förekomsten av luftvägs- och tarminfektioner hos barn.

Järninnehåll i vissa modersmjölksersättningar

Mjölkblandningar	Järnhalt i färdig produkt, mg/l
Gallia-2 (Danone, Frankrike)	16,0
Frisolak (Friesland Nutrition, Holland)	14.0
Nutrilon 2 (Nutricia, Holland)	13.0
Bona 2P (Nestlé, Finland)	13.0
Similac med järn (Abbott Laboratories, Danmark/USA)	12.0
Enfamil 2 (Mead Johnson, USA)	12.0
Semper Baby-2 (Semper, Sverige)	11.0
Mamex 2 (International Nutrition, Danmark)	10,8
NAS 2 (Nestlé, Schweiz)	10,5
Agusha-2 (Ryssland)	10.0
Nutrilak-2 (Nutricia/Istra, Holland/Ryssland)	9.0
Lactofidus (Danone, Frankrike)	8.0
Nestozhen (Nestlé, Schweiz)	8.0

Efter 4-6 månader är det nödvändigt att introducera järnberikade kompletterande livsmedel från industriproduktion (snabbgröt, frukt- och grönsaksjuicer och puréer), och under andra halvan av året - kött- och grönsakspuréer och fisk- och grönsakspuréer. Efter 6-8 månader kan du introducera speciella babykorvar (korvar, skinka), gjorda med tillsats av potatisstärkelse, vilket inte minskar järnupptaget. Det är bättre att inte ge te till ett ammat barn (det innehåller tanniner, som hämmar järnupptaget), och använda speciellt babyvatten och juice för att dricka.

Om barnens kost är perfekt balanserad behöver de inte ordineras FP, med undantag för för tidigt födda barn, underviktiga barn och flerbarnsfödslar. Ammande mödrar rekommenderas att inkludera kött, lever, fisk, färska citrus- och grönsaksjuicer, järnberikade spannmål (säd), baljväxter och äggula i sin kost.

För att tillgodose de fysiologiska behoven bör barn få följande mängd järn från maten:

• vid 1-3 års ålder - 1 mg/kg per dag;
• vid 4–10 års ålder – 10 mg/dag;
• över 11 år - 18 mg/dag.

Under puberteten kräver flickor särskild uppmärksamhet under de första 2–3 åren efter menark, då profylax mot insjuknande i insjuknande barn bör utföras med FP med en dos av 50–60 mg/dag i 3–4 veckor (minst 1 kur per år).

Barns och ungdomars kost bör vara varierad, hälsosam och god; det är nödvändigt att se till att den alltid innehåller produkter av animaliskt och vegetabiliskt ursprung som innehåller tillräckliga mängder järn.

Livsmedel med högt järninnehåll

Livsmedel som innehåller hemjärn	Järn (mg/100 g produkt)	Livsmedel som innehåller icke-hemjärn	Järn (mg/100 g produkt)
Fårkött	10,5	Sojabönor	19,0
Slaktbiprodukter (lever,		Vallmo	15,0
Njurar)	4,0–16,0	Vetekli	12.0
Leverpastej	5.6	Blandad sylt	10.0
Kaninkött	4.0	Färska nypon	10.0
Kalkonkött	4.0	Champinjoner (torkade)	10.0
Ank- eller gåskött	4.0	Torra bönor	4,0–7,0
Skinka	3.7	Ost	6.0
Nötkött	1.6	Ängssyra	4.6
Fisk (öring, lax, skumlax)	1,2	Vinbär	4,5
Fläsk	1.0	Havregryn	4,5
		Choklad	3.2
		Spenat**	3.0
		Körsbär	2,9
		"Grått" bröd	2,5
		Ägg (äggula)	1.8

Järns biotillgänglighet (absorption) från animaliska produkter når 15–22 %, järn absorberas sämre från växtprodukter (2–8 %). Djurkött (fågel) och fisk förbättrar järnabsorptionen från andra produkter.

Spenat har den högsta halten folsyra av alla livsmedel, vilket inte så mycket förbättrar upptaget av järn som snarare processen för hemoglobinbildning.

Läkemedelsförebyggande av järnbristanemi hos barn

Flytande doseringsformer används för att förebygga insjuknande i nyfödda barn: dessa kan vara lösningar eller droppar för oral administrering innehållande järnsulfat (Actiferrin), järn(III)hydroxidpolymaltos (Maltofer, Ferrum Lek), järnglukonat, mangan, koppar (Totema), (Ferlatum); samma läkemedel finns tillgängliga i form av sirap (Actiferrin, Maltofer, Ferrum Lek). Parenterala FP används inte för att förebygga insjuknande barn.

Den profylaktiska dosen av FP beror på barnets födelsevikt:

• för vikt <1000 g - 4 mg/kg per dag;
• för vikt 1000-1500 g - 3 mg/kg per dag;
• för vikt 1500-3000 g - 2 mg/kg per dag.

I andra fall är den profylaktiska dosen av FP 1 mg/kg per dag. Fullgångna spädbarn som ammas helt, i åldern 6 månader till 1 år, rekommenderas också att ordineras FP med en hastighet av 1 mg/kg per dag.

Hur förebyggs järnbristanemi?

Prognos för järnbristanemi hos barn

Efter behandling av järnbristanemi hos barn är prognosen vanligtvis gynnsam, särskilt i fall där orsaken till järnbristanemi snabbt kan identifieras och elimineras. Om behandling påbörjas senare än 3 månader från den kliniska manifestationen av järnbristanemi kan konsekvenserna kvarstå i många månader, år och till och med livstid.