Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Vad händer vid järnbristanemi?
Senast recenserade: 05.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Det finns en viss sekvens i utvecklingen av anemi:
Järnbristanemi i stadium I hos barn
Järnreserverna i levern, mjälten och benmärgen minskar.
Samtidigt minskar koncentrationen av ferritin i blodserumet, och en latent järnbrist utvecklas - sideropeni utan anemi. Ferritin, enligt moderna koncept, återspeglar tillståndet för kroppens totala järnreserver, så i detta skede är järnreserverna avsevärt utarmade utan en minskning av erytrocyt- (hemoglobin-) reserven.
Järnbristanemi i stadium II hos barn
Minskad järntransport (dess transportpool) eller minskad mättnad av transferrin med järn. I detta skede observeras en minskning av plasmajärnkoncentrationen och en ökning av plasmans totala järnbindningskapacitet, det senare på grund av en ökning av transferrinsyntesen i levern vid järnbrist.
Järnbristanemi i stadium III hos barn
Minskad järntillförsel till benmärgen - störning av hemoglobin- och erytrocytbildning. I detta skede sker en minskning av hemoglobinkoncentrationen i blodet och erytrocyterna, en minskning av hematokrit och en förändring av erytrocytens diameter och form (mikrocytos, anisocytos), hypokromi hos erytrocyterna. Det sker en minskning av aktiviteten hos järnhaltiga och järnberoende enzymer. En minskning av antalet erytrocyter och deras syretransportförmåga leder till uppkomsten av hypoxi, vilket resulterar i att blandad acidos utvecklas med efterföljande störningar i organens och systemens funktioner, till störningar i deras metaboliska processer.
Studier har visat att barn med järnbristanemi har brist på ett antal vitaminer - A, C, E (det senare säkerställer funktionen hos röda blodkroppsmembran), vitamin C är involverat i processerna för järnabsorption i mag-tarmkanalen, och vitamin A-brist leder till en störning i mobiliseringen av järn från levern.
Järnbrist leder till en minskning av antalet T-lymfocyter, undertryckande av cellulär immunitet, vilket orsakar en ökning av virussjukdomar (undersök alla barn som ofta lider av akuta luftvägsinfektioner för järnbrist).
Med tillräckligt järnintag från modern använder barnet det helt under de första 5-6 månaderna för tillväxt. Därefter täcks järnbehovet endast med mat. Sen introduktion av grönsakspuré, ensidig kolhydratnäring (gröt), brist på animaliskt protein i kosten (sen introduktion av kompletterande livsmedel i form av köttfärs), rakit, hypotrofi och upprepade sjukdomar predisponerar för utveckling av latent järnbrist.
Использованная литература