Vad framkallar järnbristanemi?

Det finns mer än 10 kända typer av järnmetabolismrubbningar som leder till utveckling av järnbristanemi. De viktigaste är:

• järnbrist i maten, vilket är viktigt för utvecklingen av järnbristtillstånd hos barn från tidig barndom till tonåren, såväl som hos vuxna och äldre;
• nedsatt järnupptag i tolvfingertarmen och övre tunntarmen till följd av inflammation, allergiskt ödem i slemhinnan, giardiasis, Helicobacter jejuni-infektion och blödning;
• störning av Fe3 ⁺ -»Fe2 ⁺ -övergången på grund av brist på androgener, askorbinsyra, atrofisk gastrit, vilket leder till otillräcklig bildning av gastroferrin.
• initialt låga järnnivåer i kroppen;
• otillräckligt matintag;
• ökat behov;
• skillnad mellan järnintag och järnförluster;
• järntransportstörning.

Vilken som helst av dessa faktorer, eller en kombination av dem, kan vara viktiga för varje patient.

Det är lämpligt att belysa riskfaktorerna för järnbrist hos mor och barn och orsakerna till järnbristanemi hos barn i olika åldrar. Hos små barn dominerar faktorer som orsakar prenatal järnbrist och faktorer som orsakar en skillnad mellan kroppens behov och tillgång på järn. Hos äldre barn är det tillstånd som leder till ökad (patologisk) blodförlust som är i första hand.

Riskfaktorer och orsaker till järnbrist hos kvinnor och barn i olika åldrar

Riskfaktorer för att utveckla järnbrist
Mor:	Barnet har:
mer än 5 graviditeter; intervall mellan graviditeter mindre än 3 år; flerbörd; gestos; IDA hos gravida kvinnor; kraftig menstruation; kroniska infektioner; sportaktiviteter; donation; vegetarianism; yrkesrisk	intensiv tillväxt i tidig och pubertetsålder; engelska sjukan; frekventa infektioner, akuta tarminfektioner, akuta luftvägsinfektioner; dysbakterios; menstruationscykelstörningar; sportaktiviteter; vegetarianism
Orsaker till järnbrist
Små barn:	Äldre barn:
Faktorer för prenatal feberbrist: placenta previa, moderkaksavbrott; bristning av navelsträngen; fetofetala och fetoplacentala transfusioner; för tidig födsel, hög födelsevikt; Faktorer som orsakar otillräckligt Fe-intag i kroppen: matningsfel; malabsorptionssyndrom, komjölksintolerans, återkommande akuta tarminfektioner; Faktorer som orsakar blodförlust: anomalier i mag-tarmkanalen; tumörer; telangiektasi; Nedsatt järntransport: hypo- och atransferrinemia	Faktorer som orsakar blodförlust: gastrointestinal patologi (mukosal duplikation, polypos, divertikulos, åderbråck, erosiv gastrit, magsår, ulcerös nekrotisk kolit, esofagusbråck, tumörer, telangiektasi; helmintiaser: trikuriasis, hakmasksjukdom, ascariasis; juvenil blödning; hemorragisk diates, trombocytopati, trombocytopeni, koagulopati; pulmonell hemosideros; endometrios; glomustumörer; frekvent blodprovtagning för forskning (iatrogen blodförlust). Endokrina sjukdomar hypotyreos; äggstocksdysfunktion. Hematuri:. Tuberkulos; Malabsorptionssyndrom, resektion av magsäck och tunntarm Nedsatt järntransport, hypo- och atransferrin Extrakorporeala behandlingsmetoder. Matsmältningsbrist.

De främsta orsakerna till järnbristanemi hos barn och ungdomar

• Järnbrist i matsmältningssystemet på grund av obalanserad kost;
• järnbrist vid födseln;
• ökat behov av järn i kroppen på grund av barnets snabba tillväxt;
• järnförluster som överstiger fysiologiska nivåer.

I. Ya. Kon (2001) nämner tre huvudsakliga matsmältningsberoende faktorer i utvecklingen av järnbrist hos barn:

• minskat järnintag från mat;
• minskad absorption;
• ökade förluster.

Följande orsaker till minskat järnintag med mat beaktas:

• brist på amning;
• användning av delvis anpassade och icke-anpassade mjölkersättningar och icke-järnberikade spannmål i små barns näring;
• sen introduktion av kompletterande livsmedel;
• minskat intag av C-vitamin etc.

Minskat järnupptag orsakas av användningen av stora mängder växtfibrer, överskott av protein, kalcium och polyfenoler i kosten. Ökade järnförluster är möjliga vid tidig introduktion av helmjölk och kefir i barnets kost, vilket leder till uppkomsten av diapedetisk blödning från mage och tunntarm samt hemoglobinförluster genom utsöndring med avföring.

För att förebygga järnbrist är det fortfarande viktigt att arbeta för att öka förekomsten av amning. Bröstmjölk innehåller järn med högsta biotillgänglighet – 50 %, vilket saknar analoger.

I den mänskliga kosten finns det hem- och icke-hemlivsmedel; icke-hemlivsmedel dominerar (90%), hemlivsmedel utgör cirka 10%. Graden av järnabsorption från dessa typer av livsmedel varierar också. Absorptionen av järn från ris, majs, soja, bönor, kidneybönor, spenat och mjöl är 1–7 % av dess innehåll i produkten. Absorptionen av järn från köttprodukter är från 18–20 till 30 %.

Långvarigt intag av växtbaserade produkter – leverantörer av svårsmält icke-hemjärn – och vägran att äta köttprodukter rika på lättsmält hemjärn kan leda till järnbristanemi. Detta bekräftas av undersökningar av vegetarianer. "Civiliserade" vegetarianer i västländer använder nödvändigtvis multivitaminer, mikroelement, inklusive järnpreparat mot bakgrund av en växtbaserad kost, vilket gör att de kan ha en normal hemoglobinnivå.

Orsaker till järnbristanemi hos gravida kvinnor

Anemi hos gravida kvinnor orsakas vanligtvis av två orsaker: en negativ järnbalans i kroppen och otillräckligt intag av järn. Järnbrist i en gravid kvinnas kropp är farlig på grund av många risker för henne själv och fostret, i synnerhet:

• placentainsufficiens;
• intrauterin fosterdöd;
• missfall;
• för tidig födsel;
• låg födelsevikt hos barnet;
• havandeskapsförgiftning;
• pyelonefrit;
• postpartuminfektioner;
• blödning.

Den gravida kvinnans behov av järn ökar så mycket att det inte kan täckas av en normal kost, även om järnupptaget ökar flera gånger. Den gravida kvinnans totala järnförbrukning består av:

• ytterligare maternella röda blodkroppar - 450 mg;
• fostervävnad, placenta och navelsträng - 360 mg;
• blodförlust under förlossningen - 200-250 mg;
• daglig förlust genom mag-tarmkanalen och svett - 1 mg;
• förluster med mjölk under amning - 1 mg.

Totala järnförluster uppgår till mer än 1000 mg.

Kriterierna för anemi hos gravida kvinnor anses vara en minskning av hemoglobinkoncentrationen till mindre än 110 g/l under graviditetens första och tredje trimester och mindre än 105 g/l under den fjärde trimestern.

Som bekant är hemoglobinkoncentrationen hos 30 % av kvinnorna efter förlossningen under 100 g/l, och hos 10 % av kvinnorna under 80 g/l, vilket motsvarar måttlig anemi som kräver behandling och förvärras på grund av amningsperioden. Orsaker till postpartumanemi hos kvinnor:

• utarmning av järndepåer i depån under graviditeten;
• blodförlust under förlossningen.

Blodförlusten under fysiologisk förlossning är 400-500 ml (200-250 mg järn), och vid flerbörd eller kejsarsnitt ökar den till 900 ml (450 mg järn). Traditionella metoder för behandling av postpartumanemi:

• transfusion av röda blodkroppar i svåra fall som kräver akut behandling;
• användning av orala järnpreparat vid mild anemi.

Användningen av intravenösa järnpreparat vid behandling av postpartumanemi har visat sig vara en effektiv och snabb behandlingsmetod. Detta är oerhört viktigt på grund av att kvinnor skrivs ut från BB:n tidigt och de har en amningsperiod framför sig, vilket kräver ytterligare minst 1 mg järn per dag. Som resultaten av studierna har visat leder användningen av läkemedlet Venofer [järn(III)hydroxidsackaroskomplex; 3 intravenösa injektioner av 200 mg under veckan] till ett revolutionerande resultat: i en grupp på 30 kvinnor noterades en ökning av den genomsnittliga hemoglobinkoncentrationen från 70,7 till 109,3 g/l. Således påvisades en övergång från svår anemi till mild på rekordtid. Sådan behandling fungerar som ett alternativ till blodtransfusioner.

Kronisk posthemorragisk anemi, förknippad med långvarig förlust av en liten volym blod, klassificeras också som järnbristanemi och behandlas enligt principerna för behandling av järnbristanemi. Vid behandling av kronisk posthemorragisk anemi är det först nödvändigt att hitta källan till blodförlusten och eliminera den. För manliga patienter är förluster från mag-tarmkanalen mer typiska och orsakade av:

• ulcerös blödning;
• polyper i kolon;
• ospecifik ulcerös kolit;
• intestinal angiomatos;
• närvaron av Meckels divertikel;
• tumörer i mage och tarmar (hos vuxna);
• blödning från hemorrojder (hos vuxna).

Hos kvinnliga patienter är den vanligaste blödningen i samband med juvenil livmoderblödning hos flickor i pubertetsåldern och långvarig och riklig menstruation, observerad hos 12–15 % av kvinnor i reproduktiv ålder. Förlust av hemoglobin från mag-tarmkanalen är den andra vanligaste hos kvinnor.

Donatorer som ofta donerar blod (regelbundna donatorer) riskerar att utveckla järnbristtillstånd eller har redan järnbristanemi. Att övervinna järnbrist hos donatorer är möjligt med hjälp av:

• uppehåll i blodgivningen (minst 3 månader);
• tillräcklig näring;
• förskrivning av järnpreparat för oral administrering.

Den enda nackdelen med dessa rekommendationer är behovet av att de genomförs på lång sikt. Snabb övervinnande av järnbrist hos regelbundna givare är i princip möjlig genom att administrera intravenösa järnpreparat, till exempel genom att använda det läkemedel som är registrerat i vårt land. Följande motiveringar finns för detta:

• venös åtkomst för blodprovstagning säkerställs;
• volymen av blodförlust är känd;
• Mängden järnförlust från kroppen beräknas utifrån volymen donerat blod (en engångsutpumpning av 500 ml helblod resulterar i en förlust av 250 mg järn).

Samtidigt ökar kostnaden för helblod och dess komponenter, men det är först och främst nödvändigt att ta hänsyn till givarens välbefinnande, minskningen av hans livskvalitet under perioden med att övervinna järnbristanemi. Det är fullt möjligt att användningen av intravenösa järnpreparat gör det möjligt för givare att donera blod oftare, vilket är viktigt med tanke på den befintliga givarbristen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Stadier av järnbristutveckling

Prelatent järnbrist kännetecknas av minskade järndepåer, minskat hemosiderin i benmärgsmakrofager, ökat absorption av radioaktivt järn från mag-tarmkanalen, samt avsaknad av anemi och förändringar i serumjärnmetabolismen.

Latent järnbrist: tillsammans med utarmning av depån minskar transferrinmättnadskoefficienten och nivån av protoporfyriner i erytrocyter ökar.

Uppenbar järnbristanemi: utöver ovanstående tecken observeras kliniska manifestationer av järnbrist.