Vad orsakar järnbristanemi?

Det finns mer än 10 typer av järnmetabolismstörningar, vilket leder till utvecklingen av järnbristanemi. De viktigaste är:

• järnbrist i mat, vilket är viktigt vid utvecklingen av järnbristförhållanden hos barn från tidigaste till ungdomar, hos vuxna och äldre.
• försämrad järnabsorption i duodenum och övre tunntarmen som ett resultat av inflammation, allergisk ödem i slemhinnan, giardiasis, infektion med Helicobacter jejuni, med blödning;
• överträdelse övergång Fe ³⁺ - »Fe ²⁺ på grund av androgenbrist, askorbinsyra, atrofisk gastrit leder till otillräcklig bildning gastroferrina.
• Initialt lågt järninnehåll i kroppen;
• otillräckligt matintag
• ökat behov
• avvikelse mellan intag och förluster av järn;
• brott mot järntransporter.

Varje patient kan påverkas av någon av dessa faktorer eller en kombination av båda.

Det är lämpligt att identifiera riskfaktorerna för utvecklingen av järnbrist från moder och barn och orsakerna till järnbristanemi hos barn i olika åldrar. Hos unga barn överväger faktorer av prenatal järnbrist och faktorer som bestämmer inkonsekvensen av behovet och intaget av järn i kroppen. Hos äldre barn är förhållanden som leder till ökad (patologisk) blodförlust i första hand.

Riskfaktorer och orsaker till järnbrist hos kvinnor och barn i olika åldrar

Riskfaktorer för utveckling av järnbrist
Vid mor:	På barnet:
mer än 5 graviditeter intervallet mellan graviditeter är mindre än 3 år; multipel fertilitet; gestoses; IDA är gravid; riklig spänning; kroniska infektioner; spela sport; donation; vegetarianism; yrkesrisk	intensiv tillväxt i tidig och pubertalåldern; rakit; frekventa infektioner, akuta tarminfektioner, SARS; struma; överträdelse av menstruationscykeln; spela sport; vegetarianism
Orsaker till järnbrist
Unga barn:	Äldre barn:
Faktorer av prenatala brist på Fe: previa, placental abruption; rubbning av navelsträngen; fetofetala och fetoplacenta transfusioner; prematuritet, stor födelsevikt Faktorer som orsakar otillräckligt intag av Fe i kroppen: defekter vid utfodring malabsorptionssyndrom, kolemjölintolerans, återkommande OCI; Faktorer som orsakar blodförlust: onormaliteter i matsmältningsorganet; svullnad; teleangiektazii; Brott mot järntransport: hypo- och atransferrinemi	Faktorer som orsakar blodförlust: gastrointestinal patologi (duplikatury slemhinna, polypos, tarmfickor, åderbråck, erosiv gastrit, magsår, nekrotiserande ulcerös kolit, diafragmabråck, tumörer, telangiektasi; helminthiaser: trichocephalus, ankylostomidos, ascariasis; juvenil blödning; hemorragisk diatese, trombocytopati, trombocytopeni, koagulopati; lunghemosideros; endometrios; glomus tumörer; frekventa blodfoster för undersökning (iatrogen blodförlust). Endokrina sjukdomar gipotireoz; dysfunktion hos äggstockarna. Gematuria:. tuberkulos; Malabsorptionssyndrom, resektion av mage och tunntarmen Brott mot järntransport, hypo- och atransferrinemi Extrakorporeala behandlingsmetoder. Mjölkinsufficiens.

De främsta orsakerna till järnbristanemi hos barn och ungdomar

• Smaksättning av järnbrist på grund av obalanserad näring
• järnbrist vid födseln;
• ökade behov av kroppen i körteln på grund av barnets snabba tillväxt
• förlust av järn, överstiger fysiologiska.

IY Kony (2001) citerar 3 viktigaste näringsfaktorer vid utvecklingen av järnbrist hos barn:

• minskat intag av järn från mat;
• reducerad absorption;
• ökade förluster.

Tänk på följande skäl för minskat järnintag från mat:

• frånvaro av amning
• användningen av yngre barn av delvis anpassad och oadaptad formel, inte berikad med järngröt;
• senare införande av kompletterande livsmedel;
• minskat intag av vitamin C etc.

För att minska absorptionen av järn leder till användningen av ett stort antal växtfibrer i kosten, ett överskott av protein, kalcium, polyfenoler. Ökade järnförluster möjliga när det administreras tidigt i barnet näring helmjölk och yoghurt, vilket leder till diapedetic blödning från magen och tunntarmen och förlusten av hemoglobin genom utsöndring i feces.

För att förebygga järnbrist är arbetet fortfarande viktigt för att öka förekomsten av amning. Bröstmjölk innehåller järn med högsta biotillgänglighet - 50%, som inte har några analoger.

Den mänskliga kosten ger heme och icke-hemmat; icke-hala livsmedelsprodukter dominerar (90%), heme-insättningar står för cirka 10%. Graden av assimilering av järn från dessa typer av livsmedel är också annorlunda. Assimilering av järn från ris, majs, sojabönor, bönor, bönor, spenat, mjöl utgör 1-7% av dess innehåll i produkten. Assimileringen av järn från köttprodukter varierar från 18-20 till 30%.

Perenna livsmedelsprodukter av vegetabiliskt ursprung - leverantörer trudnousvoyaemogo nonheme järn - och icke-kött livsmedel rika på lättsmält heme järn kan leda till järnbristanemi. Detta bekräftas av en undersökning av vegetarianer. "Civiliserade" vegetarianer i västerländska länder använder nödvändigtvis multivitaminer, spårämnen, inklusive järnberedningar mot bakgrund av en växtdiet, vilket gör det möjligt för dem att ha en normal nivå av hemoglobin.

Orsaker till järnbristanemi hos gravida kvinnor

Anemi hos gravida kvinnor orsakas oftast av två skäl: en negativ balans av järn i kroppen och dess otillräckliga intag. Brist på järn i en gravid kvinnas kropp har många risker för sig själv och för fostret, i synnerhet:

• placenta insufficiens
• intrauterin fosterdöd;
• missfall;
• för tidig födsel;
• barnets låga födelsevikt
• preeklampsi;
• pyelonefrit;
• postpartuminfektioner;
• blödning.

Behovet hos den gravida kvinnan i körteln är så ökande att de inte kan täckas med den vanliga kosten, även med absorptionen av järn, vilket har ökat flera gånger. De totala kostnaderna för järn gravid består av:

• ytterligare erytrocyter hos moderen - 450 mg;
• fetala vävnader, placenta och navelsträng - 360 mg;
• blodförlust i samband med förlossningen - 200-250 mg;
• daglig förlust genom mag-tarmkanalen och med svett - 1 mg;
• förlust med mjölk vid amning - 1 mg.

Den totala förlusten av järn är mer än 1000 mg.

Kriterier för anemi hos gravida kvinnor anser att en minskning av hemoglobinkoncentrationen mindre än 110 g / l i graviditetens I och III-trimester och mindre än 105 g / l i IV-trimestern.

Såsom är känt, hemoglobinkoncentrationen vid 30% av kvinnorna efter förlossningen under 100 g / I, och 10% av kvinnorna - mindre än 80 g / l, vilket motsvarar måttlig anemi som kräver behandling och förvärras av laktationsperioden. Orsaker till postpartumanemi hos kvinnor:

• uttömning av järnförråd i depået under graviditeten
• blodförlust under leverans.

Blodförlust vid fysiologiskt förekommande härstamningar är 400-500 ml (200-250 mg av järn), och när multipel graviditet eller kejsarsnitt ökas till 900 ml (450 mg av järn). Traditionella metoder för behandling av postpartumanemi:

• transfusion av erytrocytmassa i svåra fall som kräver brådskande behandling;
• Användningen av järnberedningar för intag i fall av mild anemi.

Användningen av intravenöst järn vid behandling av postpartumanemi har visat sig vara en effektiv och snabb behandlingsmetod. Detta är extremt viktigt på grund av att kvinnor släpps tidigt från mammalsjukhuset och de har en laktationsperiod som kräver minst 1 mg järn per dag. Som resultaten av studier har visat användningen av preparatet venofer [järn (III) hydroxid-sackaroskomplex; 3 intravenösa injektioner på 200 mg under veckan] leder till ett revolutionärt resultat: i en grupp av 30 kvinnor ökade en genomsnittlig hemoglobinkoncentration från 70,7 till 109,3 g / l. Således visades övergången av allvarlig anemi till lungan i rekordtid. Sådan behandling tjänar som ett alternativ till blodtransfusion.

Kronisk posthemorragisk anemi associerad med förlängd förlust av en liten volym blod kallas även som järnbristanemi och behandlas enligt principerna för järnbristanemi. Vid behandling av kronisk posthemorrhagisk anemi är det först och främst nödvändigt att upptäcka källan till blodförlust och eliminera den. För manliga patienter, förluster från mag-tarmkanalen orsakad av:

• ulcerös blödning;
• tjocktarmen i tjocktarmen;
• ulcerös kolit;
• angiomatos i tarmen;
• närvaro av Meckelian diverticulum;
• tumörer i mage och tarmar (hos vuxna);
• Blödningar från hemorroida formationer (hos vuxna).

Hos kvinnliga patienter är blödning på grund av juvenil livmoderblödning hos flickor i pubertetsålder och långvarig och kraftig menstruation som observeras hos 12-15% av kvinnliga ålder i första hand. Förlust av hemoglobin från matsmältningsorganet upptar andra plats hos kvinnor.

Donorer som ofta donerar blod (vanliga givare) riskerar att utveckla tillstånd av järnbrist eller redan har järnbristanemi. Att övervinna järnbrist hos givare är möjligt med hjälp av:

• Avbrott vid leverans av blod (minst 3 månader);
• tillräcklig näring
• Utnämning av järnberedningar för intag.

Den enda nackdelen med dessa rekommendationer är behovet av deras långsiktiga genomförande. Att snabbt övervinna järnbrist hos vanliga givare är huvudsakligen möjligt med införandet av intravenösa järnpreparat, till exempel genom att använda ett venofer-läkemedel registrerat i vårt land. För detta är följande rationella tillgängliga:

• venös tillgång med blodprovtagning tillhandahålls;
• mängden blodförlust är känd;
• mängden förlust av järn från kroppen beräknas baserat på volymen donerad blod (en enstegsexfusion av 500 ml helblod leder till förlust av 250 mg järn).

Samtidigt ökar kostnaden för helblod och dess komponenter, men det är först och främst nödvändigt att ta hänsyn till givarens välbefinnande, en minskning av livskvaliteten under perioden för att övervinna järnbristanemi. Det är möjligt att användningen av intravenöst järnläkemedel kommer att ge givare möjlighet att donera blod oftare, vilket är viktigt med det nuvarande donatorunderskottet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Steg för utveckling av järnbrist

Prelatent järnbrist som kännetecknas av reduktion av järndepåer av hemosiderin minskning av benmärgsmakrofager, öka upptaget av radioaktivt järn från mag-tarmkanalen, utan anemi och järn metabolism i förändringar serum.

Den dolda (latent) järnbrist: utarmning depå tillsammans med minskad transferrinmättnad koefficienten, ökar nivån av protoporfyriner erytrocyter.

Explicit järnbristanemi: Förutom ovanstående tecken observeras kliniska manifestationer av järnbrist.