Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Glaukom - Översiktlig information
Senast recenserade: 12.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Glaukom är en kronisk ögonsjukdom, vars viktigaste symtom är ökat intraokulärt tryck, samt försämrad synfunktion (fält- och synskärpa, anpassning etc.) och utveckling av marginal excavation av synnervspapillen.
Glaukom är en mycket vanlig och farlig ögonsjukdom. Glaukom står för 4 % av alla ögonsjukdomar. Nu är glaukom den främsta orsaken till obotlig blindhet och mycket djupgående funktionsnedsättning. 25 % av alla blinda från olika ögonsjukdomar är patienter som förlorat synen på grund av glaukom.
Den främsta orsaken till irreversibel blindhet i världen är olika former av glaukom. Alla typer av glaukom kan delas in i primär (skada på båda ögonen, inga data om tidigare skador) och sekundär (skada på ögat till följd av en infektiös process, mekanisk påverkan eller neovaskularisering, ofta är endast ett öga påverkat, ibland är skadan bilateral).
Primär glaukom delas in i separata former beroende på vidden av ögats främre kammarvinkel. Vid trångvinkelglaukom sker en ökning av det intraokulära trycket som ett resultat av en störning av utflödet av intraokulär vätska under bildandet av synekier mellan iris och trabekelverket, och vid öppenvinkelglaukom kommer intraokulär vätska fritt in i trabekelverket. Det finns också olika typer av primärglaukom beroende på sjukdomens manifestationsålder. Glaukom som utvecklas strax efter födseln kallas kongenital; juvenilglaukom utvecklas från barndomen till 40 år; glaukom som manifesterar sig efter 40 år kallas öppenvinkelglaukom hos vuxna.
De viktigaste symptomen på glaukom beskrevs av A. Graefe (1857):
- ökat intraokulärt tryck;
- minskad synfunktion;
- förändringar i ögats fundus.
Glaukom förekommer i alla åldrar (även hos nyfödda), men en betydande prevalens av glaukom observeras i ålderdom och senil ålder.
Definition av glaukom
Sedan termen först användes i antikens Grekland har definitionen av glaukom förändrats dramatiskt; den betyder nu olika saker för olika människor. Klassificeringen förfinas fortfarande, vilket ibland orsakar förvirring när den diskuteras. Fram till andra hälften av 1800-talet diagnostiserades glaukom baserat på förekomsten av symtom: blindhet eller, senare, smärta. Utvecklingen av statistik, tillgången till en tonometer och utvecklingen av begreppet sjukdom som en abnormitet ledde till definitionen av glaukom som en ökning av det intraokulära trycket på mer än 21 mm Hg (överstigande dubbelt standardavvikelse från medelvärdet) eller mer än 24 mm Hg (överstigande tre gånger standardavvikelsen från medelvärdet).
Ett flertal studier som genomfördes på 1960-talet visade att endast 5 % av personer med intraokulärt tryck över 21 mmHg utvecklar synnervsskador och förträngning av synfältet, medan hälften av patienterna med synnervs- och synfältsförändringar som är karakteristiska för glaukom har intraokulära trycknivåer inom det normala intervallet. Detta ledde till en global omprövning av definitionen av glaukom. Många författare började använda termerna "lågspänningsglaukom", "normalspänningsglaukom" och "högspänningsglaukom". Mer och mer uppmärksamhet ägnas åt synnerven, och många forskare tar inte hänsyn till de karakteristiska förändringar som orsakas av trångvinkelglaukom (smärta och associerade förändringar i hornhinnan, iris och lins), utan fokuserar all sin uppmärksamhet endast på synnerven. Detta ledde till definitionen av glaukom som en karakteristisk optisk neuropati. Senare delade vissa författare in glaukom i IOP-beroende och IOP-oberoende. Glaukom definieras som en process som leder till karakteristiska förändringar i ögats vävnader, delvis orsakade av intraokulärt tryck, oavsett nivån av intraokulärt tryck. Eftersom nästan alla tecken och symtom på tidig och avancerad glaukom observerades hos personer som inte led av glaukom, är det mycket viktigt att identifiera tecken som endast (eller nästan endast) är karakteristiska för glaukom.
Epidemiologi av glaukom
Glaukom förekommer hos människor i alla åldrar och i alla geografiska områden. Uppskattningar av dess prevalens varierar kraftigt på grund av skillnader i hur glaukom definieras, testmetoder och prevalensen av en familj av löst besläktade tillstånd som kallas primär öppenvinkelglaukom i befolkningen. Medfött glaukom är en extremt sällsynt, separat enhet. De flesta typer av juvenil glaukom är genetiskt betingade och, även om de är vanligare än medfödda typer av öppenvinkelglaukom, anses de vara relativt sällsynta former av sjukdomen. De flesta patienter med glaukom är över 60 år. Prevalensen av glaukom hos afroamerikaner över 80 år kan överstiga 20 %.
Att generalisera förekomsten av blindhet på grund av glaukom är svårt eftersom glaukom är en grupp sjukdomar och definieras på olika sätt. Förekomsten av blindhet på grund av glaukom ökar dock tydligt med åldern, särskilt i afroamerikanska befolkningar.
Det uppskattas att glaukom drabbar 2,5 miljoner människor världen över varje år. Tre miljoner människor är blinda på grund av öppenvinkelglaukom. I USA är cirka 100 000 personer blinda på båda ögonen på grund av glaukom.
Riskfaktorer för att utveckla glaukom
1. Organisering av genetiskt material |
|
|
|
2. Data om intraokulärt tryck |
|
Mm Hg |
Sannolikheten att så småningom utveckla glaukom |
>21 |
5% |
>24 |
10 % |
>27 |
50 % |
>39 |
90 % |
3. Ålder |
|
År |
Glaukomprevalens |
<40 |
Sällan |
40-60 |
1% |
60-80 |
2% |
>80 |
4% |
4. Vaskulära faktorer |
|
|
|
5. Närsynthet |
|
6. Fetma |
Riskfaktorer för blindhet på grund av glaukom
- Sjukdomsförloppet kan orsaka blindhet*
- Låg tillgänglighet av vård:
- geografisk;
- ekonomisk;
- otillgänglighet av vård
- Låg egenvårdsförmåga
- intellektuell funktionsnedsättning;
- emotionell begränsning;
- socioekonomisk nackdel
* Svårighetsgraden av primär öppenvinkelglaukom kan variera kraftigt: hos vissa patienter fortskrider inte sjukdomen ens utan behandling, medan hos andra, trots behandling, uppstår blindhet snabbt.
Patofysiologi av glaukom
Kännetecknet för glaukom är skador på ögats vävnader, särskilt synnerven. Giftiga ämnen och autoimmuna mekanismer orsakar skador på och i slutändan död av retinala ganglionceller, vilket leder till vävnadsatrofi och strukturella skador, vilket kan öka de skadliga effekterna av intraokulärt tryck.
Det sista stadiet i patogenesen för alla typer av primär öppenvinkelglaukom är att näthinneganglieceller dör på grund av apoptos eller ibland nekros. Detta kan leda till ytterligare skador på näthinnan, synnerven och hjärnan. De befintliga återkopplingsslingorna kompletterar det förenklade schemat.
Patogenes av ögonvävnadsskada vid glaukom
A. Intraokulärt tryck (valfri nivå) → Mekanisk deformation av vävnad (hornhinna, kribriformplatta, neuron, blodkärl) → Cellskada - kärlskada → Celldöd på grund av nekros, oftare apoptos → Vävnadsatrofi (förtunning av nervfiberlagret etc.) →
B. Ökad cytotoxicitet, tillväxtfaktorbrist, autoimmuna mekanismer → Cellskada → Celldöd (särskilt retinala ganglionceller) → Vävnadsatrofi → Strukturella förändringar
Några faktorer involverade i vävnadsskador vid glaukom
- Mekanisk skada
- Sträckning av cribriformplattan, blodkärl, bakre hornhinneepitelceller etc.
- Onormal struktur av glia-, nerv- eller bindväv
- Metabolitbrist
- Direkt kompression av neuroner, bindväv och vaskulärt nätverk av intraokulärt tryck.
- Neurotrofilbrist:
- sekundär, som ett resultat av mekanisk blockad av axoner;
- genetiskt bestämd;
- Brist på nervtillväxtfaktor
- Iskemi och hypoxi:
- kränkning av autoregulering av näthinnans och koroidens kärl;
- minskad perfusion:
- akut/kronisk,
- primär / sekundär;
- syretransportstörning
- Autoimmuna mekanismer
- Brott mot försvarsmekanismer
- Brist på eller hämning av NO-syntas
- Onormalt värmechockprotein
- Giftiga ämnen för retinala ganglionceller och andra vävnader
- Glugamat
- Genetisk predisposition
- Onormal synnervstruktur:
- stora hål i gitterplattan;
- stor skleral kanal;
- bindvävsavvikelse;
- vaskulär bäddanomali
- Trabekulärt nätverksanomali:
- minskad permeabilitet hos den intercellulära matrisen;
- endotelcellsavvikelse;
- onormal molekylärbiologi
- Onormal synnervstruktur:
Symtom på glaukom
En akut glaukomattack kan utvecklas i vilket skede som helst av sjukdomen. En akut glaukomattack kan utvecklas utan några externt synliga orsaker. I andra fall underlättas uppkomsten av en akut glaukomattack av svår känslomässig chock, en infektionssjukdom, felaktiga mat- eller dryckesvanor, felaktig administrering av atropin eller andra metoder för att vidga pupillen i ögat. Därför är det nödvändigt att avstå från att förskriva dessa medel vid behandling av äldre patienter som är benägna att få förhöjt intraokulärt tryck.
En akut attack av glaukom i ett friskt öga uppstår ofta utan någon uppenbar orsak.
En akut glaukomattack börjar plötsligt, oftast på natten eller morgonen. Det finns en skarp smärta i ögat och ögonhålan. Huvudvärken åtföljs av kräkningar och allmän svaghet i kroppen. Patienterna förlorar sömn och aptit. Sådana allmänna symtom på en akut glaukomattack kan orsaka diagnostiska fel.
En akut glaukomattack åtföljs av uttalade symtom från ögat: svullnad i ögonlocken och bindhinnan, och tårflöde uppträder ofta.
Var gör det ont?
Diagnos av glaukom
Tyngdpunkten vid klinisk undersökning av en patient med misstänkt primär öppenvinkelglaukom skiljer sig från tyngdpunkten vid standardundersökning. Det viktigaste steget är noggrann upptäckt av den afferenta pupilledefekten (APD). Den afferenta pupilledefekten kan upptäckas innan förändringar i synfältet uppstår. Dessutom indikerar den afferenta pupilledefekten skada på synnerven, vilket gör att man kan börja söka efter orsakerna till denna skada. Att söka efter den afferenta pupilledefekten är en integrerad del av undersökningen av en patient som lider av glaukom.
[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]
Extern undersökning och biomikroskopi
En biomikroskopisk undersökning av en patient med glaukom skiljer sig från en standardundersökning genom att läkaren uppmärksammar lokala biverkningar av läkemedel som patienten kan använda och tecken som är karakteristiska för glaukom, såsom Krukenbergs spindlar.
[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]
Gonioskopi
Gonioskopi är obligatoriskt för alla patienter med glaukom. Under undersökningen bör uppmärksamhet ägnas åt tecken på pigmentdispersionssyndrom, exfolieringssyndrom och tecken på recession av främre kammarvinkeln. Gonioskopi bör utföras årligen, eftersom den initialt öppna vinkeln i ögats främre kammarvinkel kan minska med åldern, vilket i slutändan leder till kronisk eller, i sällsynta fall, akut stängning av främre kammarvinkeln. Gonioskopi bör utföras efter att miotika påbörjats eller efter en förändring i deras koncentration, på grund av att de kan orsaka betydande förträngning av främre kammarvinkeln. Specf-skalan för gonioskopiska förändringar är en värdefull klinisk metod som möjliggör en snabb kvantitativ beskrivning och registrering av tillståndet i ögats främre kammarvinkel.
Bakre pol
Primär öppenvinkelglaukom är initialt en sjukdom i synnervshuvudet. Korrekt bedömning av synnerven är en viktig del av undersökningen och den efterföljande behandlingen av en patient med misstänkt glaukom. Bedömning av synnerven är den viktigaste aspekten vid diagnosen av primär öppenvinkelglaukom. Vid behandling av en patient med glaukom är synnervshuvudet näst viktigast efter en grundlig anamnes.
Synnervskivan undersöks bäst med en vidgad pupill. Efter att pupillen vidgats utförs en stereoskopisk undersökning av synnervskivan med hjälp av en spaltlampa och kraftfulla konvergerande linser på 60 eller 66 D. Den bästa undersökningsmetoden är med en ljusstråle i form av en smal spalt med hög förstoring (1,6 eller 16X) med en Haag-Streit 900-serie spaltlampa. Denna metod ger läkaren en uppfattning om synnervskivans topografi. Skivan mäts också. För att mäta skivans vertikala storlek expanderas ljusstrålen tills strålens horisontella dimension sammanfaller med skivans bredd. Därefter smalnas strålen vertikalt av tills strålens vertikala dimension sammanfaller med skivans vertikala diameter. Därefter markeras värdet på spaltlampans skala, vilket efter lämplig korrigering motsvarar skivans vertikala diameter. De erhållna värdena skiljer sig något vid användning av Volk- och Nikon-objektiv. Det är accepterat att vid användning av linser med 60 dioptrier ökas skalvärdet med 0,9, för linser med 66 dioptrier krävs ingen korrigering, och för linser med 90 dioptrier multipliceras skalvärdet med 1,3. Synnervsskivans vertikala diameter är normalt 1,5–1,9 mm.
Nästa steg är direkt oftalmoskopi. Oftalmoskopets stråle smalnas av för att producera en fläck på näthinnan som är ungefär 1,3 mm i diameter. Denna storlek motsvarar den medelstora strålen på vissa Welch-Allyn oftalmoskop och den minsta strålen på andra Welch-Allyn oftalmoskop. Undersökaren måste känna till strålstorleken på det oftalmoskop han eller hon använder. Detta kan beräknas genom att projicera en ljusfläck på näthinnan nära synnerven, jämföra fläckens vertikala diameter med skivans vertikala diameter och sedan använda en konvergerande lins med hög effekt för att noggrant mäta fläckens vertikala storlek. När fläckstorleken har mätts kan synnerven mätas med ett enda direkt oftalmoskop. Vid undersökning av ögon som är hyperopiska eller myopiska med mer än 5 D kommer skivan att verka större eller mindre på grund av dess optiska förstoring eller förminskning med en konvergerande lins med hög effekt.
Diskundersökningen utförs bäst med ett direkt oftalmoskop, där läkare och patient sitter mittemot varandra. Läkarens huvud bör inte täcka patientens andra öga, eftersom patienten måste fixera blickpositionen tydligt med det andra ögat för att undersökningen ska utföras korrekt. Inledningsvis bör uppmärksamhet riktas mot disken vid klockan 6 och 12: bredden på den neuroretinala kanten, exkavations- eller blödningsruptur, peripapillär atrofi, förskjutning, krökning, pletora, förträngning eller "bajonettformad" deformation av kärlen. Kanttjockleken bör också bedömas vid klockan 1, 3, 5, 7, 9 och 11 genom att mäta kant/kant-förhållandet, vilket beräknas som förhållandet mellan kanttjockleken och synnervens diameter längs samma axel. Således är det maximala kant/kant-förhållandet 0,5.
Cingulums area är relativt oförändrad i frånvaro av patologi. I det fall där patienten har en stor disk är cingulum således fördelat över ett mycket större område (som visas ovan är cingulum en del av radius). Det visar sig att tjockleken på den normala cingulumen på en stor disk utan patologi är mindre än tjockleken på den normala cingulumen på en liten disk utan patologi.
Hos unga patienter eller patienter med glaukom vars diskinvolvering är i relativt tidiga stadier (särskilt stadier 0-III) är utvärdering av nervfiberlagret användbar. Undersökningen utförs med ett direkt oftalmoskop genom att fokusera ljus (helst utan den röda delen av spektrumet) på näthinnans yta och följa nervfibrernas förlopp. I de flesta fall ger synnervsdiskens topografi mer värdefull information än nervfiberlagrets tillstånd.
Synnerverna i båda ögonen ska vara symmetriska. Vid asymmetri finns det nästan alltid en patologi i en synnerv, till skillnad från situationen när synnerverna har olika storlek.
Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt genombrottet i diskexkavationen - en lokal defekt med ett djup till ytterkanten av cingulum på tinningsidan nära diskens övre eller nedre pol, en patognomonisk förändring för glaukom. Uppmärksamhet bör också ägnas åt förekomsten av blödningar i näthinnan, ovanför cingulum. Blödningar indikerar som regel bristande kontroll över glaukomprocessen.
Speciella forskningsmetoder
Undersökning av synfälten på ett rött objekt ger information om frånvaro eller förekomst av defekter. Förändringar i synfälten som erhålls med Esteman-testet på Humphrey-perimetern ger värdefull information om de funktionella förändringar som är förknippade med glaukom. En obligatorisk undersökningsmetod för att bedöma skadorna på synfältet för varje öga och bekräfta frånvaron av förändringar är standardperimetri som utförs monokulärt, helst med en automatisk perimeter, såsom Octopus eller Humphrey.
Skalan för sannolikhet för diskskador (DDLS)
Den tunnaste delen av gördeln (gördel/disk-förhållande) |
||||
DDLS |
För liten disk <1,5 mm |
För medelstora skivor 1,5–2,0 mm |
För stora skivor >2,0 mm |
DDLS-stadiet |
0a |
0,5 |
0,4 eller mer |
0,3 eller mer |
0a |
0b |
Från 0,4 till 0,5 |
Från 0,3 till 0,4 |
Från 0,2 till 0,3 |
0b |
1 |
Från 0,3 till 0,4 |
Från 0,2 till 0,3 |
Från 0,1 till 0,15 |
1 |
2 |
Från 0,2 till 0,3 |
Från 0,1 till 0,2 |
Från 0,05 till 0,1 |
2 |
3 |
Från 0,1 till 0,2 |
Mindre än 0,1 |
Från 0,01 till 0,05 |
3 |
4 |
Mindre än 0,1 |
0<45° |
0 till 45° |
4 |
5 |
Inget bälte vid <45° |
0 vid 45°–90° |
0 vid 45°–90° |
5 |
6 |
Inget bälte vid 45°-90° |
0 vid 90°–180° |
0 vid 90°–180° |
6 |
7 |
Inget bälte vid >90° |
0 till >180° |
0 till >180° |
7 |
DDLS baseras på bedömningen av den neuroretinala zonulens tjocklek vid dess tunnaste punkt. Zonul/disk-förhållandet beräknas som förhållandet mellan den radiella zonulens tjocklek och diskens diameter längs samma axel. Om zonulen saknas anses zonul/disk-förhållandet vara 0. Omfattningen av zonulens frånvaro (zonul/disk-förhållandet är lika med 0) längs omkretsen mäts i grader. Försiktighet bör iakttas vid bedömning av zonulens tjocklek och vid åtskillnad mellan dess verkliga frånvaro och dess böjning, vilket kan förekomma till exempel i de temporala delarna av diskar hos patienter med myopi. En böjning i zonulen anses inte vara dess frånvaro. Eftersom zonulens tjocklek beror på diskstorleken bör den mätas innan DDLS-skalan används. Mätningen utförs med linser med 60 eller 90 dioptrier och lämplig korrigering. Volk 66D-linsen förvränger diskstorleken i mindre utsträckning. Korrigering för andra objektiv: Volk 60DxO,88, 78Dxl,2, 90Dxl,33. Nikon 60Dxl,03, 90Dxl,63.
Tidig upptäckt och klinisk undersökning av patienter med glaukom
Glaukom är en sjukdom av social betydelse. Ungefär 1 % av befolkningen i åldern 40 år och äldre lider enbart av primär glaukom. Denna sjukdom är en av de främsta orsakerna till blindhet. Glaukom kan inte botas helt, eftersom det är en kronisk sjukdom, men blindhet från den kan förebyggas om sjukdomen upptäcks tidigt och patienten står under ständig övervakning på apoteket och får rationell behandling. Tidig upptäckt av patienter med glaukom utförs genom förebyggande undersökningar av befolkningen. Förebyggande undersökningar delas in i aktuella och aktiva. Som regel är aktuella undersökningar en undersökning av personer som kommer till kliniken för någon annan sjukdom. På kliniken utförs de i förmedicinska undersökningsrum av sjuksköterskor som är skickliga i okulär tonometri, eller på ögonmottagningen.
Det rekommenderas att alla patienter över 40 år som besöker en ögonläkare genomgår en rutinmässig undersökning, liksom de som lider av endokrina, hjärt-kärlsjukdomar och neurologiska sjukdomar.
Aktiva undersökningar utförs direkt på företag, dit en läkare och en sjuksköterska kommer, eller genom att äldre personer som bor i ett visst område eller arbetar på ett visst företag tillkallas till en klinik enligt ett särskilt schema.
Eftersom incidensen av glaukom är högre hos släktingar till patienter med glaukom och hos individer med endokrin patologi (särskilt hos patienter med diabetes mellitus), bör denna kontingent med ökad risk för sjukdomen undersökas först.
Det bör noteras att aktiva undersökningar är tidskrävande och inte alltid effektiva. Sådana undersökningar måste vara obligatoriska och systematiskt utföras på personer som har kontakt med yrkesrisker, och särskilt nära anhöriga till patienter med primär glaukom.
Båda typerna av professionell fosmograf består av två steg. Syftet med det första steget är att identifiera personer med misstänkt glaukom, syftet med det andra steget är att ställa en slutgiltig diagnos. Det andra steget av professionell undersökning utförs på en poliklinik, i ett glaukomrum eller -center, och i vissa fall - även på ett sjukhus.
Varje patient med glaukom bör registreras på ett apotek. Det finns flera länkar i apotekssystemet för behandling. Den första länken är observation av en ögonläkare, den andra är undersökning och behandling av en glaukomläkare, och den tredje är slutenvård. Det bör noteras att patienter som initialt diagnostiserats med glaukom registreras hos en ögonläkare. En patient med glaukom bör kontaktas av en läkare för observation av synfunktioner minst en gång var tredje månad med obligatorisk undersökning av synfältet. I fall där det inte sker någon kompensation för intraokulärt tryck bör patienter besöka en ögonläkare oftare. I avsaknad av glaukommottagningar i staden eller regionen utförs öppenvårdsobservation av patienter med glaukom av en ögonläkare på en poliklinik, och om indicerat - av ett sjukhus. Sjukhusets roll i systemet för öppenvård är att ge högkvalificerad diagnostisk och terapeutisk vård till patienter med glaukom.
Vad behöver man undersöka?
Vem ska du kontakta?
Glaukombehandling
Behandling av glaukom består av flera riktningar:
- hypotensiv behandling - normalisering av intraokulärt tryck;
- förbättring av blodtillförseln till synnerven och ögats inre membran - stabilisering av synfunktioner;
- normalisering av metaboliska processer i ögonvävnader för att stoppa membrandystrofi. Detta inkluderar även hälsosamma arbets- och viloförhållanden, en hälsosam kost.
- Kirurgisk behandling (operation) av glaukom.
Metoder för hypotensiv behandling av glaukom - miotika, kolinomimetika, antikolinergika - blockerar faktorer som bryter ner acetylkolin.
Moderna operationer som används för glaukom inkluderar:
- förbättra utflödet av intraokulär vätska;
- minskning av produktionen av intraokulär vätska.
Om produktionen av intraokulär vätska minskar, störs innervationen, hornhinnedystrofi utvecklas, etc. På det seende ögat är operationer på ciliarkroppen oönskade.
Livsstil med glaukom
De flesta personer med glaukom kan leva normala liv, men det finns vissa kostriktlinjer som bör följas.
Kaffe, te. Inom en timme efter att ha druckit kaffe eller starkt te kan en måttlig ökning av det intraokulära trycket inträffa, men denna effekt är så minimal att ingen patient med glaukom någonsin vägrar dessa drycker.
En glaukompatient bör inte begränsa sig i vätskeintag, men det bör tas jämnt under dagen, en tillräcklig mängd vätska bör drickas, men i små portioner.
Alkohol. En liten mängd alkohol, särskilt vin, tolereras väl och har till och med en gynnsam effekt på hjärtat och blodcirkulationen. En patient med glaukom kan tryggt dricka små mängder alkohol även dagligen. Vid en akut attack av glaukom med trångvinkel kan dricka stora mängder starka alkoholhaltiga drycker orsaka en minskning av det intraokulära trycket i flera timmar, men detta bör inte missbrukas.
Rökning är en av de allvarligaste riskfaktorerna som hotar människors hälsa. Rökning påverkar också förekomsten av ögonsjukdomar. Därför är rökare mycket mer benägna att drabbas av ögonsjukdomar som retinal kärlobstruktion, makulopati, grå starr och andra, och i en tidigare ålder än icke-rökare. I ålderdomen är rökning en riskfaktor för utveckling av förhöjt intraokulärt tryck.
Fritid och sport. Regelbunden fysisk aktivitet är lika viktigt för en patient med glaukom som obligatorisk vila och tillräcklig sömn. Fysisk aktivitet tenderar att orsaka en minskning av det intraokulära trycket, förutom i fall av pigmentglaukom, där fysisk aktivitet ökar det intraokulära trycket. Sport rekommenderas också för patienter med signifikant sänkt blodtryck för att stimulera och stabilisera blodcirkulationen. Patienter som redan lider av förträngning av synfältet bör varnas för sitt tillstånd. De kan bara utöva vissa typer av sporter.
Dykning. Vid dykning med mask är fluktuationen i det intraokulära trycket obetydlig. Patienter som har betydande skador på synnerven bör avstå från dykning.
Bastu. Förändringar i det intraokulära trycket sker hos glaukompatienter på samma sätt som hos friska personer: i bastu minskar det och återgår sedan till sin ursprungliga nivå inom en timme. Men det finns inga bevis för att bastu kan vara användbart vid glaukom.
Flygresor. Vanligtvis orsakar en snabb minskning av atmosfärstrycket ombord på ett flygplan inga problem för glaukompatienter: det finns ett artificiellt atmosfärstryck inuti flygplanet, vilket kompenserar för en betydande del av det naturliga tryckfallet som uppstår på hög höjd. Ögat anpassar sig ganska snabbt till den nya situationen. I detta avseende orsakar en liten minskning av atmosfärstrycket inte en signifikant ökning av det intraokulära trycket. Patienter som lider av glaukom och allvarliga cirkulationsstörningar och som flyger ofta bör dock rådfråga sin ögonläkare.
Musik. Att spela blåsinstrument kan orsaka en tillfällig ökning av det intraokulära trycket. Glaukompatienter som spelar dessa instrument bör rådfråga en ögonläkare.