Förlust av synförmågan

Fovea är den enda delen av ögat med 6/6-syn. När den skadas uppstår synförlust i de flesta fall.

• I sådana fall väntar patienten alltid på svar på frågan: ”Är jag blind?”
• Varje sådan patient kräver specialistvård, såvida inte orsaken till synförlust är migrän.
• Bestäm alltid ESR i sådana fall, eftersom det på så sätt är möjligt att identifiera temporal arterit, och detta kan rädda synen på det andra ögat.

Intermittent blindhet (amaurosis fugax) är en tillfällig synförlust. I sådana fall säger patienten att det är som om en ridå har fallit framför hans ögon. Vid temporal arterit föregår detta ibland irreversibel synförlust. Orsaken kan också vara en emboli i motsvarande artär, så att en korrekt diagnos kan rädda synen.

De främsta orsakerna till synförlust:

Ischemisk optikusneuropati. Om blodflödet i ciliarartärerna störs (ocklusion på grund av inflammatorisk infiltration eller åderförkalkning) uppstår skada på synnerven. Fundoskopi avslöjar en blek och svullen synnerv.

Temporalarterit (jättearterit). Det är viktigt att känna igen denna sjukdom eftersom det finns en hög risk att förlora synen på det andra ögat om behandlingen inte påbörjas omedelbart. Tillståndet kan åtföljas av allmän svaghet, plötslig övergående smärta vid tuggning (mandibulär claudicatio intermittens) och känslighet vid palpering av hårbotten i temporalartärerna (vid kontroll av deras pulsering). Denna sjukdom kombineras ofta med reumatisk polymyalgi. ESR kan överstiga 40 mm/h, vilket gör att vi kan misstänka denna sjukdom; en biopsi av temporalartären kan också ge ett falskt negativt resultat om en del av en opåverkad artär inkluderas i biopsin. I sådana fall bör prednisolon snabbt förskrivas med 80 mg/dag oralt. En gradvis minskning av steroiddosen allt eftersom den kliniska bilden stabiliseras och ESR minskar kan vara i mer än ett år.

Arteriosklerotisk ischemisk optikusneuropati. Hypertoni, lipidmetabolismrubbningar och diabetes mellitus kan predisponera för denna sjukdom, och den kan observeras även hos relativt unga personer. Lämplig behandling hjälper till att bevara synen på det andra ögat.

Ocklusion av den centrala retinala arterien. I detta fall uppfattar ögat inte ljus och en afferent pupilldefekt noteras. Näthinnan är mycket blek (nästan vit), men en körsbärsröd prick kan ses i makula. Synnervsskivan är svullen. Ocklusion av artären sker vanligtvis på grund av en tromb eller emboli (i sådana fall är det nödvändigt att auskultera halspulsådern för att upptäcka brus). Jag kan försöka trycka hårt på ögongloben för att förskjuta det som har blockerat artären, men om ocklusionen fortsätter i mer än en timme inträffar atrofi av synnerven med efterföljande blindhet. Om en gren av retinala arterien är blockerad, kommer näthinne- och synförändringar följaktligen endast att påverka den del av näthinnan där blodtillförseln är störd.

Glaskroppsblödning. Detta är en särskilt vanlig orsak till synförlust hos patienter med diabetes mellitus, som utvecklar nya kärl. Sådan blödning kan också uppstå vid hemorragisk diates, med näthinneavlossning. Om blödningen är tillräckligt stor och synen förloras, försvinner den röda reflexen och näthinnan kan inte ses. Glaskroppsblödningar genomgår spontan resorption, så behandling av själva blödningen är förväntansfull, men i allmänhet bör den inriktas på orsakerna som orsakade den (till exempel fotokoagulation av nybildade kärl). Små blodutflöden leder till bildandet av flytande kroppar i glaskroppen, vilket kanske inte signifikant försämrar synen.

Central retinalvenocklusion. Förekomsten av denna sjukdom ökar med åldern. Den är vanligare än central retinalartärocklusion. Predisponerande faktorer inkluderar kronisk enkel glaukom, åderförkalkning, hypertoni och polycytemi. Om hela den centrala retinalvenen är tromboserad uppstår plötslig synförlust och synskärpan minskar till "räknande fingrar". Ögats fundus ser ut som "solnedgången före stormen", den är hyperemisk, venerna är kraftigt slingrande, med blödningar längs deras lopp. Den långsiktiga prognosen är varierande, förbättring är möjlig i perioder från 6 månader till 1 år, främst perifer syn förbättras, medan makulasynen förblir nedsatt. Bildning av nya kärl kan börja med en hög risk för blödning i ögat (i 10-15% av fallen). Om endast grenarna av den centrala venen påverkas, spåras förändringar i fundus endast i motsvarande kvadrant. Det finns ingen specifik behandling.

Synförlust på ena ögat kan uppstå på grund av näthinneavlossning, akut glaukom (smärtsam) och migrän. Strokepatienter klagar ibland över blindhet på ena ögat, men synfältsundersökning i sådana fall avslöjar vanligtvis homonym hemianopsi. Plötslig blindhet på båda ögonen är extremt sällsynt, till exempel vid cytomegalovirusinfektion hos AIDS-patienter.

Subakut synförlust

Optisk neurit är en inflammation i synnerven. Ensidig förlust av synskärpa uppstår i timmar eller dagar. Färguppfattningen försämras: rött verkar mindre rött; ögonrörelser kan vara smärtsamma. En afferent defekt finns i pupillen. Synnerven kan vara ödematös (papillit), såvida inte inflammationen är lokaliserad mer centralt (då talar vi om retrobulbär neurit). Det finns praktiskt taget ingen behandling, men unga människor tillfrisknar vanligtvis, även om vissa av dessa patienter senare utvecklar multipel skleros.

Gradvis synförlust

Möjliga orsaker till gradvis synförlust i ena ögat kan vara koroidit, "spridande" nedre näthinneavlossning eller koroidalt melanom. Om synförlust uppstår i båda ögonen (vanligtvis asymmetrisk) är orsakerna ofta katarakt, kronisk glaukom, diabetisk och hypertensiv retinopati, senil makuladegeneration eller synnervsatrofi.

Koroidit (korioretinit). Koroidea är en del av ögonglobens kärlsystem. (Förutom åderhinnan inkluderar åderhinnan även iris och ciliarkroppen.) Därför påverkar inflammatoriska processer som påverkar uvea även åderhinnan. Näthinnan kan invaderas av mikroorganismer, vilket vanligtvis orsakar granulosmatösa reaktioner (vilka måste differentieras från retinoblastom). Toxoplasmos och toxocariasis är för närvarande vanligare än tuberkulos. Sarkoidos kan också vara orsaken till en sådan reaktion. Undersökning av patienten - lungröntgen, Mantoux-test, serologiska tester, Kveim-test. I det akuta skedet kan synen vara suddig och oklar; Upphöjda vitgrå fläckar kan synas på näthinnan, glaskroppen kan vara grumlig och celler kan hittas i ögats främre kammare. Senare uppträder ett korioretinalt ärr (en vit fläck med pigmentering runtom). Detta åtföljs inte av några symtom, såvida inte naturligtvis makulaområdet är involverat i processen. Behandlingen är etiologisk.

Malignt melanom i åderhinnan. Detta är den vanligaste maligna tumören i ögat. Initialt uppträder gråsvarta fläckar på ögonbotten, och allt eftersom de växer sker näthinneavlossning. Tumören sprider sig hematogent eller genom lokal invasion av orbita. Behandlingen består av enukleation av det drabbade ögongloben, men i vissa fall är lokal behandling också möjlig.

Senil makuladegeneration. Detta är den vanligaste orsaken till registrerad blindhet i Storbritannien. Senil makuladegeneration börjar hos äldre personer som klagar över försämrad centralsyn. Synskärpan minskar, men synfälten påverkas inte. Synnervspipan är normal men det finns pigment, mindre exsudat och blödning i makula. I vissa fall är makula svullen och upphöjd av en stor mängd exsudat – detta kallas diskoid degeneration. I de flesta fall finns ingen effektiv behandling. Laserbehandling används dock ibland. Användning av adjuvanta åtgärder kan ge symtomlindring.

Tobaksamblyopi. Detta är en atrofi av synnerven på grund av rökning, eller snarare cyanidförgiftning. Detta orsakar en gradvis förlust av central syn. Ett tidigt och konstant symptom är förlusten av förmågan att skilja mellan röda och gröna färger.

Synnervsatrofi. Synnerven ser blek ut, men graden av blekhet motsvarar inte alltid synförlust. Synnervsatrofi kan vara sekundär till ökat intraokulärt tryck (glaukom), näthinneskada (koroidit, retinit pigmentosa, cerebromakulär degeneration), men den kan också vara associerad med ischemi (retinal artärocklusion). Förutom tobak kan synnervsatrofi orsakas av giftiga ämnen som metanol, bly, arsenik, kinin och kolvätesulfid. Andra orsaker inkluderar Lebers synnervsatrofi, multipel skleros, syfilis, yttre tryck på nerven (intraorbitala eller intrakraniella tumörer, Pagets sjukdom lokaliserad i skallen).