Orsaker till och riskfaktorer för utveckling av glaukom

Om vi sammanfattar orsakerna till glaukomutveckling kan vi bilda oss följande bild: hypotalamusdysfunktion leder till endokrina och metabola störningar, vilka i sin tur orsakar lokala störningar. Hereditär glaukom är associerad med hypotalamusdysfunktion, endokrina och metabola störningar. Ärftliga faktorer avgör anatomisk predisposition, störningar i hydrostatik och hydrodynamik, vilket orsakar en ökning av det intraokulära trycket.

Teorier om glaukomutveckling

Den första perioden (slutet av 1800-talet - början av 1900-talet) - teorin om retention, dvs. fördröjning i utflödet av intraokulär vätska från ögat. Ökat intraokulärt tryck förklarades av utvecklingen av goniosynekier, pigmentering av den främre kammarvinkeln. Informationen erhölls i studien av enukleerade ögon (blinda personer med absolut glaukom). Andra faktorer (nervösa, vaskulära, endokrina) ignorerades. Men det visade sig att pigmentering av goniosynekier inte alltid leder till glaukom.

Den andra perioden (1920-1950-talet) är neurohumoral och kännetecknas av studiet av olika aspekter av glaukompatienters liv, dvs. tillståndet i nervsystemet och det endokrina systemet. Lokala, mekaniska och vaskulära faktorer ignorerades.

Den tredje perioden (sedan 1950-talet) är en syntetisk metod som tar hänsyn till allmänna och lokala mekanismer för ökat intraokulärt tryck, baserat på nya data: ärftlighetens roll i överföringen av glaukom, fenomenet steroidglaukom, de omedelbara orsakerna till ökat intraokulärt tryck (histologiska, histokemiska, tonografiska, etc.), patogenesen av glaukomatös synnervsatrofi.

1. Ärftlighet. Genetisk predisposition för primär glaukom existerar (minst två gener har hittats som bidrar till utvecklingen av denna sjukdom). Det har fastställts att inte bara en gen är ansvarig för utvecklingen av glaukom. Det finns flera gener som, om patologiska förändringar finns i dem, leder till sjukdomen. Sjukdomen manifesterar sig dessutom endast med andra externa faktorer som påverkar kroppen, eller om mutationer finns i flera gener samtidigt. I fall där glaukom är ganska vanligt i en familj bör ärftlighet betraktas som en viktig riskfaktor. Det är också viktigt att familjemedlemmar, som lever tillsammans, utsätts för samma miljöfaktorer. Och denna parad med genetisk predisposition spelar en betydande roll i utvecklingen av glaukom. "Steroidtestet" - en ökning av det intraokulära trycket vid introduktion av steroider - kompletterar den genetiska predispositionen. Predisposition för glaukom överförs av en dominant typ. Isomera stammar har inte glaukom; i Normandie, Sverige och Danmark förekommer glaukom hos 2-3% av befolkningen.
2. Neurogen teori - en kränkning av interaktionen mellan hämmande processer i cortex och subcortex, balansen mellan excitabilitet hos de sympatiska och parasympatiska systemen.
3. Brott mot ögats hemodynamik - främre och bakre segment. Med åldern minskar blodets pulstryck, den perifera volymen av cirkulerande blod minskar, vilket leder till en minskning av blodvolymen som flödar genom uvealtrakten, den främre delen av ögat. Detta orsakar dystrofiska fenomen i trabekulan, ciliarkroppen, vilket leder till en förändring av det intraokulära trycket och en minskning av synfunktionen.

S.N. Fedorov, som utvecklade den hemodynamiska teorin, föreslog att man skulle anse att glaukom är en ischemisk sjukdom i ögat och har tre stadier, såsom:

1. ischemi i det främre segmentet;
2. ökat intraokulärt tryck;
3. ischemi i synnerven med ökat intraokulärt tryck.

NV Volkov föreslog att förhållandet mellan intrakraniellt, intraokulärt och arteriellt tryck är den ledande faktorn i uppkomsten av glaukom. Det normala förhållandet mellan intraokulärt och intrakraniellt tryck störs. Normalt sett, om detta förhållande ökar med 3:1, leder detta till utveckling av glaukomatös atrofi av synnerven.

Patogenes av primär glaukom enligt AP Nesterov

1. Åldersrelaterade dystrofiska och funktionella störningar i ett anatomiskt predisponerat öga.
2. Hydrostatiska förskjutningar är förändringar i det normala förhållandet mellan intraokulärt tryck i olika slutna och halvslutna system i ögat (1/4-1/3 av den intraokulära vätskan sväller längs den bakre nervvägen).
3. Funktionell enhet i ögondränagesystemet.
4. Brott mot ögats hydrodynamik.
5. Ökat intraokulärt tryck, sekundära vaskulära degenerativa förändringar i ögats främre och bakre segment.
6. Organisk blockering av ögats dräneringssystem med atrofi av synnerven och förlust av synfunktioner.

Sekundära förändringar i ögat leder till en ökning av det intraokulära trycket, vilket i sin tur orsakar sekundära förändringar.

Patienter med diabetes mellitus har tre gånger högre risk att få glaukom. 35 % av patienter med glaukom har proteinmetabolismrubbningar och hyperkolesterolemi.

Dystrofiska förändringar. Degeneration av bindväv leder till fragmenterad sönderfall av bindvävssubstanser i kärl, trabekler. Dystrofi av endotelet leder till dess proliferation och skleros av trabeklerna, vilket resulterar i utplåning av kollektorerna. Sönderfall av kollagenfibrer leder till att trabeklerna förlorar sin tonus och pressas in i Schlemms kanalområde, koefficienten för lätthet av vätskeutflöde C minskar nästan 2 gånger, sedan upphör utflödet nästan, sekretionen störs sekundärt.

I de inledande stadierna av glaukom minskar koefficienten C till 0,13, i det utvecklade stadiet av glaukom - till 0,07, i terminalstadiet - till 0,04 och mindre.

Block av hydrostatiska och hydrodynamiska system enligt AP Nesterov och deras orsaker

1. Ytlig skleral blockad. Orsak: kompression och fusion av episklerala venösa kärl.
2. Block av Schlemms kanals utgående avlopp. Orsak: Schlemms kanals innerväggar stänger mynningarna till samlingskanalerna.
3. Blockering av Schlemms kanal. Orsak: innerväggen i Schlemms kanal förskjuts och blockerar dess lumen, kollaps av Schlemms kanal inträffar.
4. Blockering av trabekulärt nätverk. Orsak: kompression av trabekulära mellanrum, utsöndring av exfoliativa blodpigment. inflammatoriska och dystrofiska förändringar.
5. Block i främre kammarvinkel. Orsak: främre förskjutning av hornhinnans rot, utveckling av goniosynekier vid kongenital glaukom - defekter i embryonal utveckling.
6. Linsblockering. Orsak: förskjutning av linsen mot den främre kammaren, ciliarkroppen vidrör linsen och riktar den in i glaskroppen.
7. Bakre glaskroppsblock. Orsak: intraokulär vätska ansamlas i glaskroppen, vilket gör att den rör sig framåt.
8. Pupillblock kan vara relativt och absolut. Orsak: hårt sammanfogad och vidhäftande hornhinna till linsens främre kapsel - pupillocklusion.

Riskfaktorer för att utveckla glaukom

Ålder spelar en viktig roll, särskilt vid primär glaukom. Åldersgruppen inkluderar oftast patienter över 40 år. Med åldern observeras en ökning av det intraokulära trycket även i friska ögon, eftersom åldringsprocessen sker i det trabekulära nätverket. Under denna period minskar också produktionen av kammarvatten, så det intraokulära trycket ökar måttligt. Det intraokulära trycket hos de flesta patienter med glaukom börjar öka mellan 40 och 50 års ålder, ibland senare.

Kön. Kvinnor är mer benägna att drabbas av trångvinkelglaukom, medan män är mer benägna att drabbas av pigmentglaukom. Kvinnor är mer benägna att ha normalspänningsglaukom, även om deras synnerv är mer känslig för intraokulärt tryck.

Etnicitet. Patienter av afrikansk härkomst har ofta högre intraokulärt tryck. De har förhöjt intraokulärt tryck i yngre ålder. Pigmentärt glaukom är vanligast hos personer med ljus hy. Trångvinkelglaukom är typiskt för Asien; japaner har ofta glaukom med normalt tryck. Personer av kaukasisk härkomst som bor i nordeuropeiska länder är mest mottagliga för utveckling av pseudoexfoliativ glaukom.

Ärftlighet. Att det finns en ärftlig predisposition för glaukom har varit känt länge. Detta betyder dock inte att ett barn vars föräldrar lider av glaukom nödvändigtvis kommer att utveckla denna sjukdom. Glaukom kan uppstå spontant och utan familjär predisposition för denna sjukdom. Medfött, barn- och juvenilt glaukom är oftare ärftligt, men spontana fall av glaukom observeras också hos denna patientkategori. Genetisk predisposition för utveckling av högt intraokulärt tryck och risken att utveckla glaukom ibland även vid normalt intraokulärt tryck förnekas dock inte och är av stor betydelse.

Åderförkalkning är ett av de största hälsoproblemen i det moderna samhället. Ögats blodkärl, liksom alla andra kärl, kan drabbas av åderförkalkning. Vid åderförkalkning utvecklas grå starr och makuladegeneration (åldersrelaterade förändringar i näthinnans centrala zon) oftare och i tidigare ålder. Forskning visar att åderförkalkning inte ökar risken för att utveckla glaukom, och ändå finns det ett svagt samband mellan åderförkalkning och förhöjt intraokulärt tryck. Personer som lider av åderförkalkning löper större risk att ha förhöjt intraokulärt tryck jämfört med friska personer i samma ålder.

Närsynthet och långsynthet. Friska långsynthet och närsynthet har samma genomsnittliga intraokulära tryck. Långsynthet har dock en högre risk att utveckla trångvinkelglaukom, medan närsynthet är mer benägen att utveckla pigmentglaukom. Sådana ögon är mer känsliga för effekterna av ökat intraokulärt tryck.

Störningar i ögonblodflödet. Det faktum att minskat ögonblodflöde vanligtvis uppstår före glaukomatösa lesioner, och att patienter med glaukom ofta har cirkulationsstörningar i andra organ, indikerar att vissa av dessa störningar är kausala,

Vissa glaukompatienter uppvisar förändringar i blodcirkulationen även i vila, men särskilt efter fysisk ansträngning, emotionell stress eller kyla. Det finns olika tecken som troligen beror på vaskulär dysreglering snarare än aterosklerotiska cirkulationsrubbningar. Det har bevisats att patienter med glaukom lider av olika cirkulationsrubbningar mycket oftare än friska personer i samma ålder. Vid lågt intraokulärt tryck, där glaukomatös skada utvecklas, finns det en möjlighet att cirkulationsrubbningar också är involverade i den patologiska processen. I de allvarligaste fallen kan otillräcklig blodcirkulation (dvs. näring till synnerven) leda till strukturella skador, ibland även vid ganska låga nivåer av intraokulärt tryck. Den vanligaste orsaken till minskad blodtillförsel är ateroskleros. Det kan leda till förträngning av blodkärl, trombos och emboli. Den främsta orsaken till försämrat ögonblodflöde vid glaukom är dysregleringsrubbningar i blodkärl, inklusive ögats kärl. Patienter som lider av vaskulär dysreglering har en tendens till lågt blodtryck (hypotension), särskilt på natten, och utveckling av vasospasm.

Blodtryck. Högt blodtryck, eller hypertoni, är en känd hälsorisk. Det finns inget konstant blodtryck. Det kan variera under dagen beroende på fysisk aktivitet, en persons position (horisontell eller vertikal), matintag och medicinanvändning.

Glaukom är ofta förknippat med normalt blodtryck under dagen, men på natten kan det antingen minska eller öka, vilket inte händer hos friska personer.

För glaukompatienter kan ett betydande ortostatiskt tryckfall (vid förändring av kroppsställning från horisontellt till vertikalt) vara ganska farligt.

Högt blodtryck vid glaukom är inte av så allvarlig betydelse, men kroniskt högt blodtryck leder till utvecklingen av ateroskleros, vilket resulterar i utveckling av oftalmopatologi, inklusive glaukom.

Tillfälliga blodtrycksfall är vanliga bland patienter med vasospastiskt syndrom, eftersom deras ögoncirkulation är mycket känslig för blodtrycksfall.

Ögats blodkärl förser olika delar av ögongloben med näring. Aktiv reglering av det okulära blodflödet sker på följande sätt. När ljus kommer in i ögat hos en frisk person ökar blodtillförseln till näthinnan och synnerven omedelbart. Detta leder till en minskning av blodtrycket i kärlen vid näthinnans ingång och orsakar ett underskott i blodtillförseln. För att kompensera för detta underskott expanderar kärlen. Så här regleras det okulära blodflödet.

Diabetes mellitus. Diabetes kan orsaka irreversibla ögonskador, särskilt vid utveckling av glaukom. Diabetes kan orsaka en betydande ökning av det intraokulära trycket, vilket anses vara en komplikation av glaukom. Det finns bevis för att glaukom är mindre vanligt vid diabetes.

Således är de primära riskfaktorerna för förhöjt intraokulärt tryck och, som en konsekvens, utveckling av glaukom ålder, ärftlighet, etnicitet, ateroskleros och myopi. De primära riskfaktorerna för utveckling av glaukomatös skada är förhöjt intraokulärt tryck, vaskulär dysreglering med systemisk hypotoni och vasospasm, kvinnligt kön och etnicitet.

Ytterligare faktorer (anatomisk predisposition för utveckling av glaukom)

1. Närsynthet och långsynthet. Friska hypermetropiska och myopiska ögon har genomsnittligt intraokulärt tryck. Vid långsynthet är dock risken att utveckla trångvinkelglaukom högre, och vid närsynthet observeras pigmentglaukom oftare. Sådana ögon är känsligare för effekterna av ökat intraokulärt tryck.
2. Ögats mindre främre och bakre axel.
3. Posterior lokalisering av Schlemms kanal.
4. Liten främre kammare.
5. Stor lins.
6. Hornhinnans lilla krökning resulterar i en grund främre kammare.
7. Atopi av ciliarkroppen, försvagning av Brucke-muskeln, vilket stramar åt skleralsporren, vilket leder till kollaps av de utexaminerade.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]