Hyperosmolär koma

Hyperosmolär koma är en komplikation av diabetes mellitus, som kännetecknas av hyperglykemi (mer än 38,9 mmol / l), hyperosmolaritet av blod (mer än 350 mosm / kg), märkt uttorkning, frånvaro av ketoacidos.

[1],

Epidemiologi

Hyperosmolär koma förekommer 6-10 gånger mindre ofta än ketoacidotiska. I de flesta fall förekommer det hos patienter med typ 2-diabetes, oftare hos äldre. I 90% av fallen utvecklas det på grund av njursvikt.

[2], [3], [4], [5], [6]

Orsaker hyperosmolär koma

Hyperosmolär koma kan utvecklas på grund av:

• svår uttorkning (kräkningar, diarré, brännskador, långvarig behandling med diuretika);
• insufficiens eller frånvaro av endogent och / eller exogent insulin (till exempel på grund av otillräcklig insulinbehandling eller i frånvaro)
• ökad efterfrågan på insulin (vid grov tackla diet eller administration av en koncentrerad glukoslösningar, såväl som infektionssjukdomar, särskilt pneumoni och urinvägsinfektioner, och andra allvarliga samtidiga sjukdomar, skador och operationer dativ terapi läkemedel med egenskaper insulinantagonister, - glukokortikosteroider, droger av könshormoner, etc.).

[7]

Patogenes

Patogenesen av hyperosmolär koma är inte helt klar. Allvarlig hyperglykemi uppstår på grund av överdriven glukosupptagning i kroppen, ökad glukosproduktion i levern, glukos toxicitet, undertryckande av insulinsekretion och användning av glukos genom perifera vävnader, samt på grund av uttorkning av kroppen. Man trodde att närvaron av endogent insulin stör lipolys och ketogenes, men det räcker inte att undertrycka bildningen av glukos i levern.

Således leder glukoneogenes och glykogenolys till svår hyperglykemi. Koncentrationen av insulin i blodet i diabetisk ketosacidos och hyperosmolär koma är dock nästan densamma.

Enligt en annan teori är koncentrationen av somatotrop hormon och kortisol mindre i hyperosmolär koma än vid diabetisk ketoacidos; dessutom, i hyperosmolär koma är insulin / glukagonförhållandet högre än vid diabetisk ketosacidos. Hyperosmolär plasma leder till undertryckandet av frisättningen av FFA från fettvävnad och hämmar lipolys och ketogenes.

Mekanismen för hyperosmolaritet hos plasma innefattar en ökad produktion av aldosteron och kortisol som svar på uttorkningshypovolemi; som ett resultat utvecklas hypernatriemi. Hög hyperglykemi och hypernatremi leder till plasmahypermolaritet, vilket i sin tur orsakar en uttalad intracellulär dehydrering. Samtidigt stiger natriumhalten i vätskan. Störning av vatten och elektrolytbalans i hjärnceller leder till utveckling av neurologiska symptom, hjärnödem och koma.

[8], [9], [10], [11]

Symtom hyperosmolär koma

Hyperosmolär koma utvecklas under flera dagar eller veckor.

Patienten växer symptom på dekompenserad diabetes, bland annat:

• polyuri;
• törst;
• torr hud och slemhinnor;
• viktminskning
• svaghet, svaghet.

Dessutom noteras symtom på uttorkning;

• reducerad hudturgor;
• ögonbollens reducerade ton;
• sänker blodtrycket och kroppstemperaturen.

Karakteriserad av neurologiska symptom:

• Gimparasse ;
• hyperreflexi eller isflexi;
• medvetenhetstörning;
• konvulsioner (hos 5% av patienterna).

I allvarligt, okorrigerat hyperosmolärt tillstånd utvecklas stupor och koma. De vanligaste komplikationerna hos hyperosmolär koma innefattar:

• epileptiska anfall
• djup venetrombos
• pankreatit
• njursvikt.

[12]

Diagnostik hyperosmolär koma

Diagnostiken av hyperosmolär koma är gjord på grundval av diabetes mellitus historia, vanligtvis 2: a av tina (det måste dock komma ihåg att hyperosmolär koma också kan utvecklas hos patienter med tidigare inte diagnostiserad diabetes mellitus, i 30% av fallen hyperosmolär koma är den första manifestationen av diabetes mellitus), karakteristiska kliniska manifestationen av laboratoriediagnostiska data (särskilt skarp hyperglykemi, hypernatremi och plasmahyperosmolaritet i frånvaro av acidos och ketonkroppar. Liksom diabetisk ketoacidos tillåter EKG dig att detektera Inducera tecken på hypokalemi och hjärtrytmstörningar.

Laboratorieanpassningar av hyperosmolär tillstånd innefattar:

• hyperglykemi och glukosuri (glykemi är vanligtvis 30-110 mmol / l);
• kraftigt ökad osmolaritet i plasma (vanligen> 350 mosm / kg med en normal 280-296 m / kg); osmolalitet kan beräknas med formeln: 2 x ((Na) (K)) + blodglukosnivå / 18 urea kväve nivå / 2,8.
• hypernatremi (det är också möjligt att reducera eller normal koncentration av natrium i blodet på grund av frisättning av vatten från det intracellulära utrymmet i det extracellulära);
• frånvaron av acidos och ketonkroppar i blodet och urinen;
• Andra förändringar (möjlig leukocytos upp till 15 000-20 000 / μl, inte nödvändigtvis associerad med infektion, ökat hemoglobin och hematokrit, en måttlig ökning av koncentrationen av urea kväve i blodet).

[13], [14]

Differentiell diagnos

Hyperosmolär koma skiljer sig från andra möjliga orsaker till nedsatt medvetenhet.

Med tanke på äldre ålder av patienter, är ofta differentialdiagnosen utförd med nedsatt hjärncirkulation och subdural hematom.

En extremt viktig uppgift är differentialdiagnosen av hyperosmolär koma med diabetisk ketoacidotisk och speciellt hyperglykemisk koma.

[15], [16], [17], [18], [19]

Behandling hyperosmolär koma

Patienter med hyperosmolär koma ska vara på sjukhus i intensivvården / intensivvården. Efter diagnos och initiering av behandling behöver patienter kontinuerlig övervakning av tillståndet, inklusive övervakning av huvudhemodynamiska parametrar, kroppstemperatur och laboratorieparametrar.

Om nödvändigt genomgår patienter mekanisk ventilation, blåskateterisering, central venøs kateterinstallation, parenteral näring. I intensivvården / intensivvården utförs följande:

• snabb analys av blodglukos 1 timme per timme med intravenös glukos eller 1 timme 3 timmar vid byte till subkutan administrering;
• bestämning av ketonkroppar i serum i blodet 2 gånger om dagen (om inte möjligt - bestämning av ketonkroppar i urinen 2 p / dag);
• bestämning av nivån av K, Na i blodet 3-4 gånger per dag;
• Studien av syra-bastillståndet 2-3 gånger om dagen tills stabil pH-normalisering;
• timme kontroll av diuresis för att eliminera uttorkning;
• EKG-övervakning
• kontroll av blodtryck, hjärtfrekvens, kroppstemperatur var 2: e timme;
• lungens strålning
• slutföra blodtal, urin 1 gång i 2-3 dagar.

Liksom vid diabetisk ketoacidos är de huvudsakliga behandlingsområdena för patienter med hyperosmolär koma återhettning, insulinbehandling (för att minska blodglukos och hyperosmolär plasma), korrigering av elektrolytproblem och störningar i syrabasstatusen.

Regidratatsiya

Enter:

Natriumklorid, 0,45 eller 0,9% lösning, intravenös dropp 1-1,5 l för 1: a timmars infusion, 0,5-1 1 för 2: a och 3: e, 300-500 ml i efterföljande timmar. Koncentrationen av natriumkloridlösning bestäms av nivån av natrium i blodet. Vid nivån av Na ⁺  145-165 mekv / l införs natriumkloridlösning i en koncentration av 0,45%; när nivån av Na ⁺  <145 mEq / l - i en koncentration av 0,9%; När nivån av Na ⁺  > 165 mEq / l är kontraindicering av saltlösning kontraindicerad; hos sådana patienter används glukoslösning för rehydrering.

Dextros, 5% lösning, intravenös dropp 1-1,5 l för 1: a timmars infusion, 0,5-1 l för 2: e och 3: e, 300-500 ml - i de kommande timmarna. Osmolalitet av infusionslösningar:

• 0,9% natriumklorid - 308 mosm / kg;
• 0,45% natriumklorid - 154 mosm / kg,
• 5% dextros - 250 mosm / kg.

Tillräcklig rehydrering hjälper till att minska hypoglykemi.

[20], [21],

Insulinbehandling

Applicera kortverkande droger:

Insulinlöslig (human genetiskt konstruerad eller semisyntetisk) droppar intravenöst i natriumklorid / dextroslösning med en hastighet av 00,5-0,1 U / kg / h (och blodsockernivån bör minskas med högst 10 mos / kg / h).

I fallet med en kombination av ketoacidos och hyperosmolär syndrom utförs behandling enligt de allmänna principerna för behandling av diabetisk ketosacidos.

[22], [23]

Utvärdering av effektiviteten av behandlingen

Tecken på effektiv behandling av hyperosmolär koma är återvinning av medvetande, eliminering av de kliniska manifestationerna av hyperglykemi, uppnående av målglukosnivåer och normal plasma-osmolalitet, försvinnande av acidos och elektrolytproblem.

[24], [25], [26], [27]

Fel och orimliga uppdrag

Snabb rehydrering och en kraftig minskning av blodsockernivån kan leda till en snabb minskning av osmolariteten i plasma och utvecklingen av hjärnödem (särskilt hos barn).

Med tanke på äldre ålder av patienter och närvaro av comorbiditeter kan även noggrann uttorkning leda till dekompensering av hjärtsvikt och lungödem.

En snabb minskning av blodsockernivån kan leda till att den extracellulära vätskan passerar in i cellerna och förvärrar hypotension och oliguri.

Användning av kalium, även i måttlig hypokalemi hos individer med oligo- eller anuri, kan leda till livshotande hyperkalemi.

Prescribing av fosfat vid njursvikt är kontraindicerat.

[28], [29], [30], [31]

Prognos

Prognosen för hyperosmolär koma beror på effektiviteten av behandlingen och utvecklingen av komplikationer. Dödligheten i hyperosmolär koma når 50-60% och bestäms primärt av allvarlig samtidig patologi.

[32]