Hyperosmolär koma

Hyperosmolär koma är en komplikation av diabetes mellitus, som kännetecknas av hyperglykemi (mer än 38,9 mmol/l), hyperosmolaritet i blodet (mer än 350 mosm/kg), svår uttorkning och avsaknad av ketoacidos.

[ 1 ]

Epidemiologi

Hyperosmolär koma förekommer 6–10 gånger mindre ofta än ketoacidotisk koma. I de flesta fall förekommer det hos patienter med typ 2-diabetes, oftare hos äldre. I 90 % av fallen utvecklas det mot bakgrund av njursvikt.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Orsaker hyperosmolär koma

Hyperosmolär koma kan utvecklas som ett resultat av:

• svår uttorkning (på grund av kräkningar, diarré, brännskador, långvarig behandling med diuretika);
• otillräcklighet eller avsaknad av endogent och/eller exogent insulin (t.ex. på grund av otillräcklig insulinbehandling eller avsaknad av sådan);
• ökat behov av insulin (vid allvarlig kostförseelse eller administrering av koncentrerade glukoslösningar, samt vid infektionssjukdomar, särskilt lunginflammation och urinvägsinfektioner, andra allvarliga samtidiga sjukdomar, skador och operationer, samtidig behandling med läkemedel som har insulinantagonistegenskaper - glukokortikosteroider, könshormonläkemedel, etc.).

[ 7 ]

Patogenes

Patogenesen för hyperosmolär koma är inte helt klarlagd. Allvarlig hyperglykemi uppstår som ett resultat av överdrivet glukosintag, ökad leverglukosproduktion, glukostoxicitet, hämning av insulinsekretion och glukosanvändning av perifera vävnader samt uttorkning. Man trodde att närvaron av endogent insulin förhindrar lipolys och ketogenes, men det är inte tillräckligt för att hämma leverns glukosproduktion.

Således leder glukoneogenes och glykogenolys till uttalad hyperglykemi. Insulinkoncentrationen i blodet är dock nästan densamma vid diabetisk ketoacidos och hyperosmolär koma.

Enligt en annan teori är koncentrationerna av somatotropiskt hormon och kortisol lägre vid hyperosmolär koma än vid diabetisk ketoacidos; dessutom är insulin/glukagon-förhållandet högre vid hyperosmolär koma än vid diabetisk ketoacidos. Hyperosmolaritet i plasma leder till att frisättningen av FFA från fettvävnad hämmas och hämmar lipolys och ketogenes.

Mekanismen bakom plasmahyperosmolaritet inkluderar ökad produktion av aldosteron och kortisol som svar på uttorkning (hypovolemi); som ett resultat utvecklas hypernatremi. Hög hyperglykemi och hypernatremi leder till plasmahyperosmolaritet, vilket i sin tur orsakar uttalad intracellulär uttorkning. Samtidigt ökar även natriumhalten i cerebrospinalvätskan. Störningar i vatten- och elektrolytbalansen i hjärnceller leder till utveckling av neurologiska symtom, hjärnödem och koma.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symtom hyperosmolär koma

Hyperosmolär koma utvecklas under flera dagar eller veckor.

Patienten upplever tilltagande symtom på dekompenserad diabetes mellitus, inklusive:

• polyuri;
• törst;
• torr hud och slemhinnor;
• viktminskning;
• svaghet, adynami.

Dessutom noteras symtom på uttorkning;

• minskad hudturgor;
• minskad ton i ögongloberna;
• sänker blodtryck och kroppstemperatur.

Karakteristiska neurologiska symtom:

• hemipares;
• hyperreflexi eller areflexi;
• medvetandestörningar;
• kramper (hos 5 % av patienterna).

Vid svåra, okorrigerade hyperosmolära tillstånd utvecklas stupor och koma. De vanligaste komplikationerna av hyperosmolär koma inkluderar:

• epileptiska anfall;
• djup ventrombos;
• pankreatit;
• njursvikt.

[ 12 ]

Diagnostik hyperosmolär koma

Diagnosen hyperosmolär koma baseras på anamnesen av diabetes mellitus, vanligtvis typ 2 (man bör dock komma ihåg att hyperosmolär koma också kan utvecklas hos individer med tidigare odiagnostiserad diabetes mellitus; i 30 % av fallen är hyperosmolär koma den första manifestationen av diabetes mellitus), karakteristiska kliniska manifestationer av laboratoriediagnostiska data (främst svår hyperglykemi, hypernatremi och plasmahyperosmolaritet i frånvaro av acidos och ketonkroppar. I likhet med diabetisk ketoacidos kan EKG avslöja tecken på hypokalemi och hjärtarytmi.

Laboratoriemanifestationer av hyperosmolärt tillstånd inkluderar:

• hyperglykemi och glukosuri (glykemi är vanligtvis 30–110 mmol/l);
• kraftigt ökad plasmaosmolaritet (vanligtvis > 350 mOsm/kg med ett normalvärde på 280-296 mOsm/kg); osmolalitet kan beräknas med formeln: 2 x ((Na)(K)) + blodglukosnivå / 18 blodureakvävenivå / 2,8.
• hypernatremi (låg eller normal koncentration av natrium i blodet är också möjlig på grund av frisättning av vatten från det intracellulära utrymmet till det extracellulära utrymmet);
• frånvaro av acidos och ketonkroppar i blod och urin;
• andra förändringar (möjlig leukocytos upp till 15 000–20 000/μl, inte nödvändigtvis förknippad med infektion, förhöjda hemoglobin- och hematokritnivåer, måttlig ökning av koncentrationen av ureakväve i blodet).

[ 13 ], [ 14 ]

Differentiell diagnos

Hyperosmolär koma skiljer sig från andra möjliga orsaker till nedsatt medvetande.

Med tanke på patienternas höga ålder ställs differentialdiagnosen oftast med cerebrovaskulär incident och subduralt hematom.

En extremt viktig uppgift är differentialdiagnosen av hyperosmolär koma med diabetisk ketoacidotisk och särskilt hypoglykemisk koma.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling hyperosmolär koma

Patienter med hyperosmolär koma bör läggas in på intensivvårdsavdelningen. När diagnosen är fastställd och behandling påbörjas behöver patienterna ständig övervakning av sitt tillstånd, inklusive övervakning av de viktigaste hemodynamiska parametrarna, kroppstemperatur och laboratorieparametrar.

Vid behov genomgår patienterna konstgjord ventilation, blåskateterisering, central venkateterplacering och parenteral nutrition. Intensivvårdsavdelningen tillhandahåller:

• snabb blodglukosanalys en gång i timmen vid intravenös glukosadministrering eller en gång var tredje timme vid övergång till subkutan administrering;
• bestämning av ketonkroppar i blodserum 2 gånger om dagen (om inte möjligt, bestämning av ketonkroppar i urin 2 gånger om dagen);
• bestämning av nivån av K, Na i blodet 3-4 gånger om dagen;
• studie av syra-basbalansen 2-3 gånger om dagen tills stabil normalisering av pH;
• timvis övervakning av diuresen tills uttorkning är eliminerad;
• EKG-övervakning,
• övervakning av blodtryck, hjärtfrekvens, kroppstemperatur varannan timme;
• lungröntgen,
• allmänna blod- och urinprover en gång varannan–var tredje dag.

Liksom vid diabetisk ketoacidos är de huvudsakliga behandlingarna för patienter med hyperosmolär koma rehydrering, insulinbehandling (för att minska glykemi och plasmahyperosmolaritet), korrigering av elektrolytstörningar och syra-basbalansstörningar).

Rehydrering

Skriva in:

Natriumklorid, 0,45 eller 0,9 % lösning, intravenöst via dropp 1–1,5 l under den första timmen av infusionen, 0,5–1 l under den andra och tredje timmen, 300–500 ml under de följande timmarna. Koncentrationen av natriumkloridlösning bestäms av natriumnivån i blodet. Vid en Na ⁺ -nivå på 145–165 meq/l administreras en natriumkloridlösning med en koncentration på 0,45 %; vid en Na ⁺ -nivå < 145 meq/l – med en koncentration på 0,9 %; vid en Na ⁺ -nivå > 165 meq/l är administrering av saltlösningar kontraindicerat; hos sådana patienter används en glukoslösning för rehydrering.

Dextros, 5 % lösning, intravenöst via dropp 1–1,5 l under den första timmen av infusionen, 0,5–1 l under den andra och tredje timmen, 300–500 ml – under de följande timmarna. Osmolalitet hos infusionslösningar:

• 0,9 % natriumklorid - 308 mosm/kg;
• 0,45 % natriumklorid - 154 mosm/kg,
• 5 % dextros – 250 mOsm/kg.

Tillräcklig rehydrering hjälper till att minska hypoglykemi.

[ 20 ], [ 21 ]

Insulinbehandling

Kortverkande läkemedel används:

Lösligt insulin (genmodifierat eller semisyntetiskt) intravenöst via dropp i en lösning av natriumklorid/dextros med en hastighet av 0,05–0,1 U/kg/timme (medan blodsockernivån bör minska med högst 10 mosm/kg/timme).

Vid en kombination av ketoacidos och hyperosmolärt syndrom utförs behandlingen i enlighet med de allmänna principerna för behandling av diabetisk ketoacidos.

[ 22 ], [ 23 ]

Utvärdering av behandlingseffektivitet

Tecken på effektiv behandling för hyperosmolär koma inkluderar återställande av medvetandet, eliminering av kliniska manifestationer av hyperglykemi, uppnående av målblodglukosnivåer och normal plasmaosmolalitet, samt försvinnande av acidos och elektrolytrubbningar.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Fel och oberättigade utnämningar

Snabb rehydrering och en kraftig minskning av blodsockernivåerna kan leda till en snabb minskning av plasmaosmolariteten och utveckling av hjärnödem (särskilt hos barn).

Med tanke på patienternas höga ålder och förekomsten av samtidiga sjukdomar kan även tillräcklig rehydrering ofta leda till dekompensation av hjärtsvikt och lungödem.

En snabb minskning av blodsockernivåerna kan orsaka att extracellulär vätska rör sig in i cellerna och förvärra arteriell hypotoni och oliguri.

Administrering av kalium även till måttlig hypokalemi hos individer med oligo- eller anuri kan resultera i livshotande hyperkalemi.

Administrering av fosfat vid njursvikt är kontraindicerat.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Prognos

Prognosen för hyperosmolär koma beror på behandlingens effektivitet och utvecklingen av komplikationer. Dödligheten i hyperosmolär koma når 50-60% och bestäms främst av svår samtidig patologi.

[ 32 ]