Diagnos av diabetes mellitus

I enlighet med definitionen av diabetes som ett syndrom av kronisk hyperglykemi, som föreslagits av WHO år 981, är det viktigaste diagnostiska testet att bestämma nivån av glukos i blodet.

Blodsockernivåer hos friska individer speglar tillståndet i ö apparaten i bukspottkörteln, och beror på analysmetoden för blodsocker, vilken typ av blodprov för studien (kapillärt, venöst), ålder, tidigare bantning, måltider före studien och effekterna av vissa hormoner och läkemedel.

Att studera socker i blodet tillåter Somogy-Nelson-metoden, ortotoluidin, glukosoxidas, att bestämma det sanna glukosinnehållet i blod utan att minska substanser. De normala parametrarna för glykemi är i detta fall 3,33-5,55 mmol / l (60-100 mg%). (För att konvertera värdena av blodsocker, uttryckt i mg% eller i mmol / L, med användning av formeln:% x mg = 0,05551 mmol / l mmol / l x 18,02% = mg).

Nivån av basal glykemi påverkas av att äta på natten eller strax före provet. En viss ökning av blodsockernivåer kan bidra till en kost rik på fett, intag av glukokortikoid läkemedel, preventivmedel, östrogener, diuretika dihlotiazida grupper, salicylater, epinefrin, morfin, nikotinsyra, Dilantin.

Hyperglykemi kan detekteras på en bakgrund av hypokalemi, akromegali, Cushings sjukdom, glyukosteromy, aldosteroma, feokromocytom, glukagonom, somatostatinoma, toxisk struma, trauma och hjärntumörer, febersjukdomar, kronisk leversvikt, och njur.

För massdetektering av hyperglykemi används indikatorpapper impregnerat med glukosoxidas, peroxidas och glukosfärgföreningar. Användning av en bärbar enhet - en glukoleter som fungerar med principen om en fotolarometer och det beskrivna testpapperet, är det möjligt att bestämma glukosinnehållet i blodet i intervallet från 50 till 800 mg%.

Reduktion av blodglukos i förhållande till normen observeras vid sjukdomar som orsakas av absolut eller relativ hyperinsulinism, långvarig svält och svår fysisk stress, alkoholism.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Muntliga tester användes för att bestämma glukos tolerans

Det mest använda orala standardglukostoleransprovet med en belastning på 75 g glukos och dess modifiering, liksom ett test med testmottagning (postprandial hyperglykemi).

Standardglukostoleransprov (SPT), i enlighet med WHO-rekommendationen (1980), är en studie av fastande glykemi och varje timme i 2 timmar efter en enda oral belastning på 75 g glukos. För de undersökta barnen rekommenderas glukosbelastning, baserat på 1,75 g per 1 kg kroppsvikt (men inte mer än 75 g).

En förutsättning för testet är att ta patienter med mat för ett par dagar innan han genomför minst 150-200 gram kolhydrater per dag, eftersom en betydande minskning av mängden kolhydrater (inklusive lättsmält) hjälper normalisera sockerkurvan, vilket komplicerar diagnosen.

Förändringen av blodindikationer hos friska individer, patienter med nedsatt glukostolerans, samt tvivelaktiga resultat vid användning av standardtest för glukostolerans presenteras i tabellen.

Blodglukos i det orala (75 g) glukostoleransprovet, mmol / l

Forskningsvillkor	Helblod		Plasma av venöst blod
	venös	kapillär
friska
På en tom mage	<5,55	<5,55	<6,38
2 timmar efter belastningen	<6,70	<7,80	<7,80
Försämrad glukostolerans
På en tom mage	<6,7	<6,7	<7,8
2 timmar efter belastningen	> 6,7- <10,0	> 7,8 <11,1	> 7,8 <11,1
Diabetes mellitus
På en tom mage	> 6,7	> 6,7	> 7,8
2 timmar efter belastningen	> 10,0	> 11,1	> 11,1

Eftersom det största värdet för att bedöma glykemi under oralt glukostoleranstest har blodsockernivå 2 timmar efter glukosbelastning, expertkommittén för diabetes mellitus som föreslog för mass studie dess förkortad version. Det utförs på samma sätt som det vanliga, men studien av socker i blodet görs endast en gång varannan timme efter att ha laddats med glukos.

För studier av glukostolerans vid kliniska och ambulatoriska tillstånd kan ett kolhydratbelastningstest användas. I det här fallet bör patienten äta en provbreakfast som innehåller minst 120 g kolhydrater, 30 g som lätt kan smältas (socker, sylt, sylt). Studien av blodsocker utförs 2 timmar efter frukost. Testet indikerar ett brott mot glukostolerans om glykemien överstiger 8,33 mmol / l (ren glukos).

Andra test med glukosbelastning av diagnostiska fördelar, enligt WHO-experter, har inte.

Vid sjukdomar i mag-tarmkanalen, åtföljd av ett brott mot glukosabsorption (postrezektsionny gastris syndrom, malabsorption) används ett test med intravenös glukos.

Metoder för att diagnostisera glukosuri

Urin hos friska människor innehåller mycket små mängder glukos - 0,001-0,015%, vilket är 0,01-0,15 g / l.

Med de flesta laboratoriemetoder bestäms inte den ovan angivna mängden glukos i urinen. En liten ökning av glukosuri, som når 0,025-0,070% (0,25-0,7 g / l) observeras hos nyfödda under ull 2 veckor och äldre över 60 år. Utsöndringen av glukos i urinen från människor vdorovyh inte bero på mängden av kolhydrater i kosten kan emellertid öka med 2-3 gånger jämfört med normen mot bakgrund av hög-kolhydratdieter shosle utdragen fasta eller av glukostoleranstest.

I en massiv befolkningsundersökning för att identifiera klinisk diabetes, används metoderna för att snabbt upptäcka glukosuri. Indikatorpapperet Glucotest (produktion av reagens, Riga) har en hög specificitet och känslighet. Ett liknande test papper låta utländska företag under namnet "test taip", "klinistiks", "glyukotest", "biofan" och andra. Indikator papper impregnerat med en komposition bestående av glukosoxidas, peroxidas och ortolidina. En pappersremsa (gul) sänks ner i urinen; i närvaro av glukos genom papperet 10 ändrar färg från ljust blå till blå ortolidina grund av oxidation i närvaro av glukos. Känsligheten hos ovanstående typer av testpapper varierar från 0,015 till 0,1% (0,15-1 g / L), och endast glukos bestäms utan reducerande substanser i urinen. För att upptäcka glukosuri måste du använda 24-timmars urin eller samlas i 2-3 timmar efter en testmjöl.

Glukosuri som hittas med någon av ovanstående metoder är inte alltid ett tecken på den kliniska formen av diabetes mellitus. Glukosuri kan vara en följd av njursjukdom, graviditet, njursjukdom (pyelonefrit, akut och kronisk nefrit, nefros), Fanconi syndrom.

Glykosylerat hemoglobin

Metoder för att tillåta att identifiera övergående hyperglycemi, glykosylerade proteiner inkluderar bestämnperioden vars närvaro i kroppen varierar från 2 till 12 veckor. Genom att binda med glukos, som om de ackumulera det, som representerar ett slags minne som lagrar information om innehållet av glukos i blodet «Blodsocker minne»). Hemoglobin A hos friska personer innehåller en liten del av hemoglobin A _1c, vilket inkluderar glukos. Det procentuella innehållet (glykosylerat hemoglobin (HbA _1c ) är 4-6% av totalt hemoglobin. Hos patienter med diabetes mellitus och hyperglykemi konstant Trusheni glukostolerans (för transient hyperglykemi) ökar i färd med att införliva glukosmolekyl hemoglobin, vilket åtföljs av en ökning i hemoglobinfraktion _1c nyligen upptäckt och annan liten fraktion av hemoglobin -. En _1a och en _1b, vilka även har förmågan att binda till glukos hos diabetespatienter totala innehållet av heme. En globin ₁ i blod överstiger 9,10% -. Ett värde typiskt för friska individer Transient hyperglykemi åtföljs av ökade hemoglobinnivåer A ₁ och A _1c i 2-3 månader (under period i livet av en erytrocyt) och efter normalisering av blodsockernivån. Metoder för kolonnkromatografi eller kalorimetri används för att bestämma glykosylerat hemoglobin.

Bestämning av fruktosamin i serum

Fruktosaminer hör till gruppen glykosylerade proteiner av blod och vävnader. De uppstår i processen med icke-enzymatisk glykosylering av proteiner under bildningen av aldimin och därefter ketoamin. En ökning av fruktosamin (ketoamin) i blodserumet speglar en konstant eller övergående ökning av blodglukosnivåerna i 1-3 veckor. Den slutliga reaktionsprodukten är en formazan, vars nivå bestäms spektrografiskt. I blodserum hos friska personer finns 2-2,8 mmol / l fruktosamin, och om det finns ett brott mot glukostolerans - mer.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Bestämning av C-peptid

Nivån i blodserumet gör det möjligt att bedöma funktionell tillstånd hos P-cellerna i bukspottkörteln. Bestäm C-peptiden med hjälp av radioimmunoassay-testpaket. Det normala innehållet hos friska individer är 0,1-1,79 nmol / L enligt testet som fastställts av Hoechst eller 0,17-0,99 nmol / l enligt Byk-Mallin-crodt (1 nmol / L = 1 ng / mlx0,33). Hos patienter med diabetes mellitus typ 1 sänks nivån av C-peptid, typ II diabetes mellitus är normal eller förhöjd, och hos patienter med insulinom ökar den. Med nivån av C-peptid är det möjligt att bedöma endogen utsöndring av insulin, inklusive mot bakgrund av insulinbehandling.

[16], [17], [18], [19]

Bestämning av immunreaktivt insulin

Undersökning av immun insulin (IRI) ger en indikation på insulinproduktion endast hos patienter som inte får insulinpreparat och deras tidigare behandlade som exogent insulin för att producera antikroppar, som snedvrider resultatet av bestämningen av immun insulin. Innehållet i immunreaktivt insulin hos friska människor i serum är 0-0,29 μED / ml. Typ I diabetes mellitus kännetecknas av minskad och typ II - normal eller förhöjd basal insulinnivå.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

En försök med tolbutamid (enligt Unger och Madison)

Efter undersökning av blodsockret i blodet administreras en intravenös injektion av 20 ml av en 5% lösning av tolbutamid till patienten i en tom mage och efter 30 minuter undersöks sockret i blodet. Hos friska individer reduceras blodsockret med mer än 30% och hos diabetiker - mindre än 30% till baslinjen. Hos patienter med insulinom sjunker blodsockret med mer än 50%.

[28], [29], [30], [31], [32]

Glukagon

Innehållet av detta hormon i blodet bestäms av den radioimmunologiska metoden. Normala värden är 0-60 ng / l. Nivåerna av glukagon i blodet ökar med dekompenserad diabetes, glukagon, svält, fysisk aktivitet, kroniska lever- och njursjukdomar.

Om sjukdomen har uppstått under barndomen eller ungdomar och under en lång period kompenseras genom införande av insulin, är frågan om förekomst av typ I-diabetes otvivelaktigt. En liknande situation uppstår vid diagnosen typ II-diabetes om kompensationen för sjukdomen uppnås genom kost eller sockersänkande orala läkemedel. Svårigheter uppstår oftast när patienten, som tidigare klassificerats som lider av typ II-diabetes, behöver överföras till insulinbehandling. Cirka 10% av patienterna med typ II-diabetes har en autoimmun lesion av bukspottkörtelns ölapparat, och frågan om diabetesstypen löses endast med hjälp av en särskild undersökning. En metod som möjliggör i detta fall att fastställa typen av diabetes är studien av C-peptiden. Normala eller förhöjda blodserumvärden bekräftar diagnosen av typ II och signifikant lägre typ I.

Metoder för att upptäcka en potentiell överträdelse av glukostolerans (NTG)

Till villkorade individer med en potential av NTG kända för att inkludera barn två diabetiska föräldrar, friska tvilling av ett par identiska, om ett andra har diabetes (särskilt II typ) mödrar till barn som väger 4 kg eller mer, såväl som patienter med en genetisk markör för diabetes typ I diabetes. Förekomsten av histokompatibilitet i diabetiska HLA-antigener i olika kombinationer ökar risken för incidensen av typ I diabetes mellitus. Predisposition för diabetes mellitus typ II kan uttryckas i ansiktsrodnad efter mottagning 40-50 ml vin eller vodka, om den föregås (12 h - morgon) som erhåller 0,25 g klorpropamid. Man tror att hos personer som är mottagliga för diabetes, under påverkan av klorpropamid och alkohol, aktiveras enkefaliner och expansionen av hudkärlen.

Potential nedsatt glukostolerans innebär uppenbarligen tillskrivas syndrom av olämplig utsöndring av insulin", uttryckt i återkommande kliniska manifestationer av spontan hypoglykemi och (viktökning av patienterna som inom några år kan föregå utvecklingen av IGT eller kliniska diabetes. Parametrarna för GTT hos patienterna i detta skede präglas av hyperinsulinemisk typ av sockerkurvan.

För detektion av diabetisk mikroangiopati, livsbiopsier av hud, muskler, tandkött, mage, tarmar, njurar. Ljusmikroskopi kan detektera proliferation av endotel och peritel, dystrofa förändringar i de elastiska och argyrofila väggarna i arterioler, venoler och kapillärer. Med hjälp av elektronmikroskopi är det möjligt att detektera och mäta förtjockningen av kapillärens basalmembran.

För att diagnostisera synfysiets patologi enligt den metodiska rekommendationen från RSFSR: s hälsoministeri (1973), är det nödvändigt att bestämma svårighetsgraden och synfältet. Med hjälp av biomikroskopi av den främre delen av ögat är det möjligt att upptäcka vaskulära förändringar i konjunktiva, limbus, iris. Direkt oftalmopopi, fluorescerande angiografi gör det möjligt att bedöma retinalkärlens tillstånd och att avslöja tecken och svårighetsgrad av diabetisk retinopati.

Tidig diagnos av diabetisk nefropati uppnås genom identifiering av mikroalbuminuri och renalbiopsi. Manifestationer av diabetisk nefropati måste differentieras från kronisk pyelonefrit. De mest karakteristiska egenskaperna är leukocyturi i kombination med bakteriuri, asymmetri och förändringar i det sekretoriska segmentet av renogrammet, en ökning av utsöndringen av beta _2- mikroglobulin i urinen. För diabetisk nefromikroangiopati utan pyelonefrit, observeras inte ökningen av den senare.

Diagnos av diabetisk neuropati är baserad på undersökning av patienten av en neurolog med involvering av instrumentella metoder, inklusive elektromyografi, om så är nödvändigt. Autonom neuropati diagnostiseras genom att mäta variationen i hjärtintervall (som reduceras hos patienter) och utföra ett ortostatiskt test, undersöka det vegetativa indexet och andra.