Behandling av diabetes mellitus

Insulinbehandling syftar till att ge maximal kompensation för diabetes mellitus och förhindra att dess komplikationer utvecklas. Insulinbehandling kan vara antingen permanent och livslång för patienter med typ 1-diabetes mellitus eller tillfällig, på grund av olika situationer, för patienter med typ 2-diabetes mellitus.

Indikationer för insulinbehandling

1. Typ 1-diabetes.
2. Ketoacidos, diabeteskoma, hyperosmolär koma, hyperlakkidemisk koma.
3. Graviditet och förlossning vid diabetes mellitus.
4. Signifikant dekompensation av typ II-diabetes mellitus orsakad av olika faktorer (stressiga situationer, infektioner, skador, kirurgiska ingrepp, förvärring av somatiska sjukdomar).
5. Brist på effekt från andra metoder för behandling av typ II-diabetes.
6. Betydande viktminskning vid diabetes.
7. Diabetisk nefropati med nedsatt kväveutsöndringsfunktion i njurarna vid typ II-diabetes mellitus.

För närvarande finns det ett brett utbud av insulinpreparat som skiljer sig åt i verkningstid (kort, medellång och lång), reningsgrad (enkeltopp, enkomponent) och artspecificitet (människa, svin, nötkreatur).

Ryska federationens hälsovårdsministeriums farmaceutiska kommitté rekommenderar att endast enkomponentspreparat av humant och svininsulin används för behandling av patienter, eftersom nötinsulin orsakar allergiska reaktioner, insulinresistens och lipodystrofi.

Insulin framställs i injektionsflaskor med 40 U/ml och 100 U/ml för subkutan administrering med engångssprutor speciellt utformade för användning av insuliner med motsvarande koncentration på 40–100 U/ml.

Dessutom produceras insulin i form av sprutor med en insulinkoncentration på 100 U/ml för sprutpennor. Insuliner kan innehålla insuliner med olika verkningsdurationer och kombinerade (kort + förlängd verkan), de så kallade mixtarderna.

Olika sprutpennor tillverkas för patienter, vilket gör det möjligt att injicera från 1 till 36 enheter insulin åt gången. Sprutpennorna Novopen I, II och III tillverkas av Novonordisk (1,5 och 3 ml injektionsflaskor), Optipen 1, 2 och 4 av Hoechst (3 ml injektionsflaskor), Berlinpen 1 och 2 av Berlin-Chemie (1,5 ml injektionsflaskor), Lilipen och BD-penna av Eli Lilly och Becton-Dickenson (1,5 ml injektionsflaskor).

Inhemsk produktion representeras av sprutpennorna "Crystal-3", "In-sulpen" och "Insulpen 2".

Förutom traditionella insuliner används även en insulinanalog, Humalog (Eli Lilly), vid behandling av patienter. Den erhålls genom att omorganisera aminosyrorna lysin och prolin i insulinmolekylen. Detta har lett till en acceleration av dess sockersänkande effekt och till en betydande förkortning (1-1,5 timmar). Därför administreras läkemedlet omedelbart före måltider.

För varje patient med diabetes väljs en specifik typ av insulin individuellt för att förbättra det allmänna välbefinnandet, uppnå minimal glukosuri (högst 5 % av sockervärdet i maten) och acceptabla fluktuationer i blodsockernivåerna under dagen för en given patient (högst 180 mg %). JS Skyler och ML Reeves anser att för att mer tillförlitligt förebygga eller bromsa manifestationer av diabetisk mikroangiopati och andra sena metaboliska komplikationer av diabetes bör kriterierna för dess kompensation vara strängare. För patienter som är benägna att drabbas av hypoglykemiska tillstånd kan glukosnivån före måltider vara 120–150 mg/100 ml.

Kriterier för kompensation av diabetes mellitus

Forskningstid	Glukosnivå (mg/100 ml)
	Idealisk	Godtagbar
På tom mage före frukost	70-90	70-110
Före måltider under dagen	70-105	70-130
1 timme efter måltider	100-160	100-180
2 timmar efter att ha ätit	80-120	80-150

Vid val av insulin bör sjukdomens svårighetsgrad, tidigare använd behandling och dess effektivitet beaktas. I öppenvården är kriterierna för att välja insulin fasteglykeminivåer, glukosuriprofildata eller daglig glukosuri. På sjukhus finns det större möjligheter till mer korrekt insulinförskrivning, eftersom en detaljerad undersökning av kolhydratmetabolismen utförs: glykemisk profil (blodsockerbestämning var fjärde timme under dagen: 8-12-16-20-24-4 timmar), 5-faldig glukosuriprofil (den första portionen urin samlas in från frukost till lunch; den andra - från lunch till middag; den tredje - från middag till 22:00; den fjärde - från 22:00 till 6:00; den femte - från 6:00 till 9:00). Insulin förskrivs beroende på glykeminivå och överskott av glukosuri.

Alla insuliner, beroende på deras produktionsmetod, kan villkorligt delas in i två huvudgrupper: heterologa insuliner från bukspottkörteln hos nötkreatur och svin och homologa humana insuliner från bukspottkörteln hos svin (semisyntetiska) eller erhållna genom bakteriell syntes.

För närvarande produceras höggradigt renade monotypinsuliner (monopeiska och monokomponent) fria från föroreningar. Dessa är huvudsakligen svininsulinpreparat med olika verkningstider. De används främst vid allergiska reaktioner mot bovint insulin, insulinresistens och lipodystrofier. Vissa förhoppningar sattes till användningen av humant halvsyntetiskt och genetiskt modifierat insulin i medicinsk praxis. Emellertid observerades inte de förväntade signifikanta skillnaderna i dess sockersänkande effekt eller inverkan på bildandet av antikroppar mot insulin jämfört med monokomponentsvininsulin.

Således har för närvarande industriell produktion av olika typer av insulin etablerats, vars förlängda verkan beror på speciell bearbetning och tillsats av protein och zink till dem.

Patienter med nydiagnostiserad diabetes mellitus och hyperglykemi och glukosuri som inte försvinner inom 2–3 dagar trots kostrestriktioner behöver insulinbehandling. Om patientens kroppsvikt avviker från idealvikten med högst ±20 % och det inte finns några akuta stresssituationer eller interkurrenta infektioner, kan den initiala insulindosen vara 0,5–1 U/(kg-dag) (baserat på idealvikten) med efterföljande korrigering under flera dagar. Kortverkande insulin kan användas i form av 3–4 enskilda injektioner eller en kombination av kortverkande och förlängd insulindos. JS Skyler och ML Reeves [86] rekommenderar att insulin förskrivs till patienter med en dos på 0,4 U/(kg-dag) även i remissionsfasen, och 0,6 U/(kg-dag) till gravida kvinnor (under de första 20 veckorna). Insulindosen för patienter med diabetes mellitus som redan har behandlats tidigare bör som regel inte överstiga i genomsnitt 0,7 U/(kg-dag) baserat på idealvikten.

Tillgången till läkemedel med olika verkningstider inom medicinsk praxis ledde initialt till en tendens att skapa "cocktails" för att ge en sockersänkande effekt under dagen med en injektion. Denna metod tillät dock i de flesta fall, särskilt vid ett labilt sjukdomsförlopp, inte att uppnå god kompensation. Därför har olika insulinbehandlingsregimer använts under senare år, vilket ger maximal kompensation av kolhydratmetabolismen med glykemivariationer under dagen från 70 till 180 eller 100-200 mg/100 ml (beroende på kriterierna). De insulinbehandlingsregimer som används hos patienter med typ I-diabetes mellitus bestäms till stor del av faktorer som närvaron och graden av kvarvarande utsöndring av endogent insulin, samt glukagons och andra kontrainsulära hormoners medverkan i att eliminera betydande fluktuationer i blodsockret (hypoglykemi) och svårighetsgraden av insulinresponsen på de introducerade livsmedelskomponenterna, glykogenreserver i levern, etc. Den mest fysiologiska är regimen med flera (före varje måltid) insulininjektioner, vilket möjliggör lindring av postprandial hyperglykemi. Det eliminerar dock inte fastehyperglykemi (på natten), eftersom verkningstiden för vanligt insulin fram till morgonen inte är tillräcklig. Dessutom skapar behovet av frekventa insulininjektioner vissa olägenheter för patienten. Därför används multipel insulininjektionsregim oftast för att snabbt uppnå diabeteskompensation som en tillfällig åtgärd (för att eliminera ketoacidos, dekompensation mot bakgrund av interkurrenta infektioner, som förberedelse för operation, etc.). Under normala förhållanden kombineras injektioner av vanligt insulin vanligtvis med administrering av ett depotläkemedel på kvällen, med hänsyn till tiden för deras maximala effekt för att förhindra nattlig hypoglykemi. Därför administreras läkemedlen "lente" och "long" i vissa fall efter den andra middagen före sänggåendet.

Den enklaste behandlingen för studenter och arbetande patienter är insulin två gånger dagligen. I detta fall administreras kortverkande insuliner på morgonen och kvällen i kombination med medellångverkande eller långverkande insuliner. Om en minskning av blodsockret under 100 mg/100 ml observeras vid klockan 3-4 på morgonen, skjuts den andra injektionen upp till en senare tidpunkt så att sockerminskningen sker på morgonen, då glykeminivån kan kontrolleras och mat kan konsumeras. I detta fall bör patienten övergå till en insulinbehandling 3 gånger dagligen (på morgonen - en kombination av insuliner, före middagen - vanligt insulin och före sänggåendet - förlängd). Insulindosen vid övergång till injektioner 2 gånger dagligen beräknas enligt följande: % av den totala dagliga dosen administreras på morgonen och 1/3 - på kvällen; 1/3 av varje beräknad dos är kortverkande insulin och 2/3 förlängd. Om diabetesen inte kompenseras tillräckligt ökas eller minskas insulindosen beroende på blodsockernivån vid en specifik tidpunkt på dagen med högst 2–4 enheter åt gången.

Beroende på när varje typ av insulin börjar verka och hur mycket den ger, samt antalet injektioner, fördelas måltiderna över dagen. Ungefärliga proportioner för den dagliga kosten är: frukost - 25 %, andra frukost - 15 %, lunch - 30 %, mellanmål - 10 %, middag - 20 %.

Graden av kompensation av diabetes mellitus under behandlingen bedöms utifrån den glykemiska och glukosuriska profilen, halten av hemoglobin HbA1c _i blodet och nivån av fruktosamin i blodserumet.

Metoder för intensiv insulinbehandling

Tillsammans med traditionella insulinbehandlingsmetoder har man sedan början av 80-talet använt en regim med flera (3 eller fler) insulininjektioner under dagen (basal-bolus). Denna metod möjliggör maximal reproduktion av insulinsekretionsrytmen i bukspottkörteln hos en frisk person. Det har bevisats att bukspottkörteln hos en frisk person utsöndrar 30-40 enheter insulin per dag. Det har fastställts att insulinsekretion hos friska personer sker konstant, men i olika hastigheter. Således är utsöndringshastigheten mellan måltiderna 0,25-1,0 enheter/timme, och under måltiderna - 0,5-2,5 enheter/timme (beroende på matens art).

Den intensiva insulinbehandlingen baseras på imitation av konstant utsöndring av bukspottkörteln - skapande av en basal insulinnivå i blodet genom att administrera långverkande eller medellångverkande insulin klockan 22.00 före sänggåendet i en dos på 30-40 % av den dagliga dosen. Under dagen, före frukost, lunch och middag, ibland före den andra frukosten, administreras kortverkande insulin i form av tillskott - bolusdoser beroende på behov. Insulinbehandling utförs med hjälp av sprutpennor.

Vid användning av denna metod hålls blodsockernivån inom 4-8 mmol/l, och innehållet av glykerat hemoglobin hålls inom sina normala värden.

Intensiv insulinbehandling med flera injektioner kan endast utföras om det finns motivation (patientens önskan), aktiv träning, möjlighet att testa glukosnivåerna minst 4 gånger om dagen (med testremsor eller glukometer) och ständig kontakt mellan patienten och läkaren.

Indikationer för intensivbehandling är nydiagnostiserad typ I-diabetes, barndom, graviditet, avsaknad av eller tidiga stadier av mikroangiopati (retinopati, nefropati).

Kontraindikationer för användning av denna metod för insulinbehandling är:

1. tendens till hypoglykemiska tillstånd (om glukosnivån före sänggåendet är <3 mmol/l, uppstår nattlig hypoglykemi i 100% av fallen, och om <6 mmol/l, i 24%);
2. förekomsten av kliniskt uttryckt mikroangiopati (retino-, neuro-, nefropati).

Biverkningar av intensiv insulinbehandling inkluderar möjlig försämring av manifestationer av diabetesretinopati och en trefaldig ökning av risken för hypoglykemiska tillstånd (nattliga och asymptomatiska) samt viktökning.

En annan metod för intensiv insulinbehandling är användningen av bärbara insulinmikropumpar, vilka är doseringsanordningar fyllda med kortverkande insulin och injicerar insulin under huden i portioner enligt ett förutbestämt program. Biverkningarna är likartade, plus eventuellt pumpfel och risk för ketoacidos. Mikropumpar har inte blivit utbredda.

Målet med intensiv insulinbehandling är att idealiskt kompensera för kolhydratmetabolismen för att förhindra utveckling av kliniska former av sena komplikationer av diabetes mellitus, vilka inte är föremål för omvänd utveckling.

I ett antal länder har man bemästrat produktionen av individuella bärbara enheter baserade på principen om diffusionspumpar, med hjälp av vilka insulin under tryck med en hastighet som regleras beroende på behov tillförs genom en nål under patientens hud. Närvaron av flera regulatorer som ändrar insulintillförselns hastighet gör det möjligt att, under kontroll av glykeminivån, ställa in administreringssättet för varje patient individuellt. Nackdelarna med användningen och användningen av dessa enheter inkluderar avsaknaden av ett återkopplingssystem, risken för liggsår trots användning av plastnålar, behovet av att ändra området för insulinadministrering, samt svårigheter i samband med att fixera enheten på patientens kropp. De beskrivna diffusionspumparna har funnit tillämpning i klinisk praxis, särskilt vid den labila formen av diabetes mellitus. I detta fall kan diffusionspumpens kammare fyllas med vilken typ av kortverkande insulin som helst, inklusive homologt insulin.

Andra behandlingsmetoder med humant insulin, som involverar transplantation av bukspottkörteln eller dess fragment, har ännu inte fått någon utbredd användning på grund av allvarliga hinder orsakade av manifestationer av vävnadsinkompatibilitet. Försök att hitta metoder för oral administrering av insulin (på polymerer, liposomer, bakterier) har också misslyckats.

Transplantation av pankreatiska öcellskulturer

Allo- och xenotransplantation används som en hjälpmetod för behandling av typ 1-diabetes mellitus. Allotransplantation använder mikrofragment av mänsklig fosterpankreasvävnad (abortmaterial), medan xenotransplantation använder cellöar eller isolerade betaceller från nyfödda griskultingar eller kaniner. Gris- och kanininsuliner skiljer sig i struktur från humana insuliner med en aminosyra. Donatormaterial odlas vanligtvis in vitro före transplantation. Odling minskar immunogeniciteten hos öceller. Allo- eller xenogena öar och betaceller implanteras i mjälten, levern eller muskeln. De flesta patienter upplever ett minskat insulinbehov. Varaktigheten av denna effekt varierar från 8 till 14 månader. Huvudresultatet av transplantation är hämning av kroniska komplikationer av typ 1-diabetes mellitus. Vissa patienter har upplevt reversering av retinopati och neuropati. Det verkar som att ötransplantation bör initieras i det stadium av preklinisk försämring som är karakteristiskt för kroniska komplikationer av diabetes.

Den huvudsakliga terapeutiska effekten kan bero inte bara på insulin, utan även på C-peptid. Eftersom det finns rapporter som tyder på att långvarig intramuskulär administrering av C-peptid till patienter med typ I-diabetes i 3-4 månader stabiliserar diabetesförloppet, förbättrar njurfunktionen och orsakar en omvänd utveckling av diabetisk neuropati. Mekanismerna för denna C-peptids verkan har ännu inte klarlagts, men stimulering av Na ⁺ -K ⁺ -ATPas i njurtubuli har upptäckts. Det föreslås att behandling med insulin i kombination med C-peptid är möjlig.

Forskningen fortsätter kring icke-traditionella vägar för insulinadministrering: intrarektalt, genom inhalation, intranasalt, som subkutana polymergranuler som är föremål för biologisk nedbrytning, samt skapandet av personliga bruksenheter med ett feedbacksystem.

Det är förhoppningsvis så att den befintliga seriösa forskningen inom detta område inom en snar framtid kommer att leda till en positiv lösning på den viktigaste uppgiften att radikalt förbättra insulinbehandlingen för patienter med diabetes.

Fysisk aktivitet

Under fysisk träning intensifieras metaboliska processer som syftar till att återställa förbrukad energi i de arbetande musklerna. Det sker en ökning av utnyttjandet av energisubstrat i form av muskelglykogen, glukos och fettsyror beroende på intensiteten och varaktigheten av den fysiska aktiviteten. Energiförbrukningen under intensiv men kortvarig fysisk aktivitet som varar i flera minuter återställs av muskelglykogen. Längre (40-60 min) och intensiv fysisk aktivitet åtföljs av en ökning av glukosutnyttjandet med cirka 30-40 gånger. Vid ännu längre muskelbelastning blir fettsyror det huvudsakliga energisubstratet, eftersom glykogenreserverna i levern minskar med 75 % efter 4 timmars arbete.

Glykeminivån under intensivt muskelarbete beror på två motsatta processer: musklernas glukosutnyttjande och de faktorer som säkerställer att glukos kommer in i blodet. Huvudrollen för att upprätthålla en normal glukosnivå i blodet hos friska personer spelas av ökad glukoneogenes, glukogenolys, aktivering av det sympatiska binjuresystemet och kontrainsulära hormoner. I detta fall är insulinutsöndringen något reducerad. Hos patienter med diabetes kan kroppens reaktion på fysisk aktivitet variera beroende på den initiala glykeminivån, vilket återspeglar graden av kompensation för diabetes. Om blodsockret inte översteg 16,7 mmol/l (300 mg%), orsakar fysisk träning en minskning av glykemin, särskilt hos dem som tränar regelbundet, och en minskning av insulinbehovet med 30-40%. Hos en av freestylingåkarna bidrog en daglig löprunda på 25 km till en minskning av den tidigare erhållna insulinbristen (30 enheter), och senare - till dess fullständiga avstängning. Man bör dock komma ihåg att ofullständig påfyllning av energiförbrukningen, dvs. otillräckligt och för tidigt intag av kolhydrater med mat före fysisk aktivitet med oförändrad insulindos, kan orsaka ett hypoglykemiskt tillstånd med efterföljande hyperglykemi och ketoacidos.

Hos patienter med dekompenserad diabetes mellitus, om den initiala glykeminivån överstiger 19,4 mmol/l (350 mg%), orsakar fysisk aktivitet aktivering av kontrainsulära hormoner och ökad lipolys, eftersom fria fettsyror blir det huvudsakliga energisubstratet för arbetande muskler (vid insulinbrist). Ökad lipolys främjar också ketogenes, vilket är anledningen till att ketoacidos ofta uppstår under fysisk aktivitet hos otillräckligt kompenserade patienter med typ 1-diabetes. Tillgänglig litteraturdata om rollen av fysisk aktivitets varaktighet och intensitet i förloppet av diabetes mellitus indikerar en ökad glukostolerans på grund av en ökad känslighet hos insulinberoende vävnader för exogent eller endogent insulin, vilket kan vara förknippat med en ökning eller aktivering av insulinreceptorer. Emellertid har det ömsesidiga beroendet mellan den sockersänkande effekten av fysisk aktivitet, orsakad av en ökning av kroppens energiförbrukning, den erforderliga dosen insulin och graden av adekvat påfyllning av energi på grund av kolhydrater i kosten inte fått ett tydligt kvantitativt uttryck. Denna omständighet kräver en försiktig inställning till användningen av fysisk aktivitet vid behandling av diabetes mellitus, särskilt typ I.

Energiförbrukning under olika typer av fysisk aktivitet

Lasttyp	Energiförbrukning, kcal/h	Lasttyp	Energiförbrukning, kcal/h
Viloläge: liggande, stående Under måltiderna Gå i en hastighet av 4 km/h Gå nedförsbacke Att köra bil Spelar volleyboll Bowling Cykla i 9 km/h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Simning med en hastighet av 18 m/min Dans Trädgårdsarbete Spelar tennis Skidåkning Snickeriarbete Gräva jorden Tvåstegs mastertest Joggning	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Det är viktigt att komma ihåg att indikationer för ökad fysisk aktivitet inte bara beror på graden av diabeteskompensation, utan även på samtidiga sjukdomar och komplikationer. Således är diabetisk retinopati, särskilt proliferativ, en kontraindikation, eftersom fysisk träning, som orsakar en ökning av blodtrycket, kan bidra till dess progression (blödningar, näthinneavlossning). Hos patienter med diabetisk nefropati ökar proteinuri, vilket också kan påverka dess förlopp negativt. Hos patienter med typ II-diabetes mellitus beror förekomsten av indikationer och kontraindikationer för fysisk aktivitet på samtidiga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. I avsaknad av kontraindikationer för användning av fysisk träning som en ytterligare terapeutisk åtgärd är det nödvändigt att öka kolhydratintaget eller minska insulindosen före fysisk aktivitet. Man bör komma ihåg att subkutan administrering av läkemedlet över området med arbetande muskler åtföljs av en betydande acceleration av dess absorption.

Fytoterapi för diabetes

Vid behandling av diabetes används även örtberedningar, vilka är avkok, till exempel från blåbärsblad, och tinkturer av olika örter: zamaniha, ginseng, eleutherococcus. Officiella örtbaserade set - arphasetin och mirfazin, producerade i vårt land och används i form av avkok, ger också en god effekt.

Arphazetin innehåller: blåbär (skott) - 0,2 g, bönor (baljor) - 0,2 g, hög zamaniha (rötter) - 0,15 g, åkerfräken (ört) - 0,1 g, kamomill (blommor) - 0,1 g.

Fytoterapi kan endast användas som en tilläggsmetod utöver den huvudsakliga typen av behandling för diabetes.

Behandling av patienter med diabetes mellitus under kirurgiskt ingrepp

För närvarande är denna sjukdom inte en kontraindikation för några operationer. Antalet patienter med diabetes på kirurgiska kliniker är 1,5–6,4 % av det totala antalet patienter som behöver kirurgiskt ingrepp. Före planerade operationer är diabeteskompensation nödvändig, vars kriterier är eliminering av ketoacidos, hypoglykemiska tillstånd, en ökning av glykemi under dagen till högst 180–200 mg % (10–11,1 mmol/l), frånvaro av glukosuri eller dess minskning till 1 %. Dessutom regleras störningar i vatten-elektrolytmetabolismen (dehydrering eller vätskeretention och förändringar i kaliumhalten i blodserumet), syra-basbalansen (förekomst av metabolisk acidos). Särskild uppmärksamhet vid förberedelser inför operation bör ägnas åt att eliminera hjärt-, lung- och njursvikt. Hjärtsvikt och hjärtinfarkt är de vanligaste komplikationerna under operation och under den postoperativa perioden och står för 9 % respektive 0,7 %. Preoperativ förberedelse inkluderar användning av hjärtglykosider, diuretika, hypotensiva och vasodilatorer. Korrigering av njursvikt inkluderar antibakteriell behandling vid urinvägsinfektion, användning av blodtryckssänkande läkemedel och dietbehandling. Tillståndet hos blodkoagulations- och antikoagulationssystemen spelar också en viktig roll i förberedelserna inför operation. Hyperkoagulationssyndrom observeras ofta hos patienter med hjärtinfarkt, kolecystit och diabetisk gangrän, vilket leder till behov av direkta och indirekta antikoagulantia. Kompensation för diabetes mellitus under den preoperativa perioden kan uppnås med diet, sulfonamider eller kort- eller långverkande insulin. Indikationer för kirurgiskt ingrepp, val av anestesi och behandlingstaktik för patienter bestäms av ett råd av specialister, inklusive en kirurg, anestesiologer, en terapeut och en endokrinolog.

Om det kirurgiska ingreppet inte påverkar mat- och medicinintaget under den postoperativa perioden eller om restriktionerna är kortvariga, kan det planerade kirurgiska ingreppet utföras mot bakgrund av en diet (om glykemin under dagen inte överstiger 11,1 mmol/l - 200 mg% - och det inte finns någon ketoacidos) eller hypoglykemiska läkemedel, när diabeteskompensation uppnås med medelstora doser av sulfonamidläkemedel. Om de högsta tillåtna doserna är nödvändiga för kompensation, och fasteblodsockret överstiger 150 mg% (8,3 mmol/l), bör patienten överföras till insulin eller lägga till det i oral behandling.

Lågt traumatiska operationer utförs mot bakgrund av dietbehandling eller behandling med sulfanilamidläkemedel (SP). Patienterna opereras på morgonen på fastande mage. Patienterna tar sulfanilamidläkemedel efter operationen i normala doser med mat. Biguanider utesluts som förberedelse inför operation och under den postoperativa perioden. Det fanns inga signifikanta skillnader i förloppet av den postoperativa perioden och glykemisk profil hos patienter som opererades mot bakgrund av dietbehandling eller användning av sulfanilamidläkemedel, insulin.

Alla patienter med typ I-diabetes, såväl som typ II-diabetes (vid bukoperationer och kontraindikationer för matintag under den postoperativa perioden) måste övergå till kortverkande insulin före operationen. Vid planerade operationer bör den basala glykeminivån vara 6,5-8,4 mmol/l, och den högsta glukosnivån i kapillärblod bör inte överstiga 11,1 mmol/l. Kompensation av kolhydratmetabolismen under och efter operationen uppnås genom intravenös droppadministrering av insulin med glukos och kaliumklorid.

Den totala mängden glukos per dag bör vara 120–150 g. Glukoskoncentrationen i den administrerade lösningen bestäms av den vätskevolym som rekommenderas i varje specifikt fall.

Exempel på beräkning: mängden glukos som ska administreras under dagen (till exempel 120 g) och den dagliga dosen insulin (48 U) divideras med 24 timmar för att få mängden glukos och insulin som måste administreras intravenöst varje timme, dvs. för det valda exemplet - 5 g/h glukos och 2 U/h insulin.

Eftersom operationen orsakar en stressreaktion hos patienten, som involverar adrenalin, kortisol, STH och glukagon, vilka bidrar till en ökning av glykemi på grund av hämning av glukosutnyttjande av insulinberoende vävnader, en ökning av glukoneogenes och glykogenolys i levern, är den administrerade mängden glukos (120-150 g) tillräcklig för att förhindra en överdriven hypoglykemisk effekt av den vanliga dagliga dosen insulin. Glykemisk nivå övervakas var tredje timme och vid behov ändras mängden insulin eller glukos som administreras intravenöst via dropp. Intravenös administrering av insulin och glukos under operationen åtföljs inte av stora fluktuationer i glykemi under dagen och orsakar inte insulinresistens, vilket är en fördel med denna metod. Den beskrivna behandlingsmetoden används även under den postoperativa perioden tills patienten tillåts äta oralt. Därefter överförs han till subkutan administrering av enkla eller långvariga insuliner.

Vid variga processer är det inte alltid möjligt att uppnå fullständig kompensation för diabetes mellitus på grund av uttalad insulinresistens och intoxikation. I detta fall kan kirurgi utföras vid en glykeminivå som överstiger 13,9 mmol/l (250 mg%), och även vid ketoacidos. Metoden för insulinadministrering bör vara intravenös. Som regel, efter operation som hjälper till att avlägsna källan till varig infektion från kroppen och användning av antibiotika, minskar det dagliga behovet av insulin avsevärt och ketoacidosen försvinner. Med tanke på risken för hypoglykemi är det nödvändigt att fortsätta testa blodsockret var 2-3:e timme i 3-5 postoperativa dagar.

Under senare år har en standardblandning av glukos-kalium-insulin (GKI) som föreslagits av Albert och Thomas för patienter med diabetes mellitus typ I och II använts i utländsk kirurgisk praxis för intravenös droppadministrering av insulin. Den består av 500 ml 10 % glukoslösning, 15 U kortverkande insulin och 10 ml/mol (7,5 ml 10 % lösning) kaliumklorid. Insulin/glukos-förhållandet är 0,3 U/g.

Infusion av denna lösning påbörjas omedelbart före operationen och fortsätter i 5 timmar. Administreringshastigheten för GKI är 100 ml/timme. Den basala glukosnivån bör vara 6,5–11,1 mmol/l. När denna variant av blandningen administreras får patienten 3 E insulin och 10 g glukos per timme. Om den basala glukosnivån överstiger 11,1 mmol/l ökas mängden insulin som tillsätts till blandningen till 20 E, och om den basala glykemin minskar till <6,5 mmol/l minskas den till 10 E. Med dessa varianter är mängden insulin som administreras intravenöst 4 respektive 2 E per 10 g glukos. Om långvarig GKI-infusion krävs kan dosen av tillsatt insulin eller glukoskoncentrationen ändras.

Utöver den initiala glykeminivån kan insulinresistens som observeras vid vissa tillstånd och sjukdomar påverka insulinbehovet under operation. Om insulinbehovet, uttryckt i insulin/glukos-förhållandet, är 0,3 U/g vid okomplicerad diabetes mellitus, ökar det vid samtidiga leversjukdomar och betydande fetma till 0,4 U/g. Den största ökningen av insulinbehovet observeras vid svår infektion, septiska tillstånd och mot bakgrund av steroidbehandling och är 0,5–0,8 U/g. Därför kan dosen insulin som tillsätts till GKI från 15 U, vid olika insulinresistenta tillstånd, ökas till 140 U.

Akuta kirurgiska ingrepp i samband med en strikt tidsgräns för preoperativ förberedelse orsakar alltid stora svårigheter att kompensera för diabetes mellitus. Före operationen är det nödvändigt att testa blodsocker, acetonhalt i urinen och, om patienten är medveten, bestämma den administrerade insulindosen. Vid ketoacidos är det viktigt att fastställa graden av uttorkning (hematokrittal), bestämma nivån av kalium och natrium i blodet (möjlighet för hyperosmolaritet) och undersöka hemostasindex. Taktiken för behandlingsåtgärder i detta tillstånd under förberedelserna inför en akut operation och själva operationen är densamma som vid acidos och diabetisk koma. I frånvaro av ketoacidos och normalt arteriellt tryck kan insulin administreras intramuskulärt (20 U på en gång), och sedan intravenöst varje timme med 6-8 U i 4-5 timmar under kontroll av glykeminivån. Glukos administreras intravenöst i doser på 5-7,5 g/timme i form av 5-10-20% lösningar beroende på den dagliga vätskevolymen som krävs för administrering. Glykemiska nivåer övervakas var 2-3 timme. Insulindosen reduceras till 1,5-3 U/timme när blodsockernivåerna sjunker till 11,1 mmol/l (200 mg%) eller mindre. Eftersom insulin delvis adsorberas på polyvinylklorid- och glasytor i systemet som används för intravenös administrering (25-50%), tillsätts 7 ml 10% albuminlösning för att förhindra adsorption för varje 500 ml lösning eller så ökas den administrerade insulindosen med 50%. För att förhindra hypokalemi administreras kaliumklorid intravenöst med 0,5 g/timme i 3-4 timmar. Under den postoperativa perioden (vid behov) överförs patienten till oral nutrition och subkutan administrering av kort- och långverkande insulin.

Komplikationer orsakade av insulinadministrering

Komplikationer orsakade av insulinadministrering inkluderar: hypoglykemi, allergiska reaktioner, insulinresistens och lipodystrofi efter insulininjektion.

Hypoglykemi är ett tillstånd som utvecklas hos patienter med diabetes mellitus när glykeminivån sjunker under 50 mg% (2,78 mmol/l) eller när den sjunker mycket snabbt med normala eller till och med förhöjda värden. Kliniska observationer indikerar att sådan relativ hypoglykemi är möjlig när patienterna mår bra med högt glykemi. En minskning av nivån till det normala leder till en försämring av tillståndet: huvudvärk, yrsel, svaghet. Det är känt att patienter med labil diabetes mellitus, med frekventa hypoglykemiska tillstånd, utvecklar anpassning till lågt blodsocker. Risken för hypoglykemi med normal glykemi bekräftas av snabb eliminering av symtom efter administrering av glukos. Hypoglykemi kan orsakas av olika faktorer: kränkning av kost och näringsregimen, fysisk aktivitet, utveckling av fettleverinfiltration, försämring av njurarnas funktionella tillstånd, insulinöverdos. Hypoglykemi är särskilt farligt hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom och hjärnsjukdom. Det kan orsaka hjärtinfarkt eller cerebrovaskulär händelse. Dessutom bidrar dessa tillstånd till utvecklingen av mikroangiopatier, förekomsten av nya retinala blödningar och fettinfiltration i levern. Frekvent hypoglykemi leder ibland till organiska skador på centrala nervsystemet. Därför är förebyggande av hypoglykemi av stor betydelse för livet för en patient med diabetes mellitus. För att förebygga dem hos patienter med ateroskleros i kranskärl och hjärnkärl bör kriterierna för diabeteskompensation vara mindre strikta: fasteglykemi inte lägre än 100 mg% (5,55 mmol/l), fluktuationer under dagen - 100-200 mg% (5,55-11,1 mmol/l). Mild hypoglykemi elimineras genom att ta lättsmälta kolhydrater (socker, honung, sylt). I svåra fall är det nödvändigt att administrera intravenösa infusioner av upp till 50 ml av en 40% glukoslösning, ibland upprepade intramuskulära injektioner av 1 mg glukagon eller adrenalin (0,1% lösning - 1 ml).

Posthypoglykemisk hyperglykemi (Somogyi-fenomenet). Patienter med typ 1-diabetes, särskilt vid behandling med höga doser insulin, har acetonuri och höga fasteblodsockernivåer. Försök att öka insulindosen eliminerar inte hyperglykemi. Trots dekompensation av diabetes mellitus går patienterna gradvis upp i vikt. En studie av daglig och portionsvis glukosuri indikerar avsaknad av socker i urinen under vissa nattliga portioner och förekomst av aceton och socker i urinen under andra. Dessa tecken möjliggör diagnostisering av postglykemisk hyperglykemi, som utvecklas till följd av insulinöverdos. Hypoglykemi, som utvecklas oftare på natten, orsakar en kompensatorisk frisättning av katekolaminer, glukagon och kortisol, vilket kraftigt ökar lipolysen och främjar ketogenes och en ökning av blodsockret. Om Somogyi-fenomenet misstänks är det nödvändigt att minska den administrerade insulindosen (vanligtvis på kvällen) med 10-20%, och mer vid behov.

Somogyi-effekten skiljer sig från fenomenet "gryning", vilket observeras inte bara hos patienter med diabetes mellitus, utan även hos friska personer och uttrycks i morgonhyperglykemi. Dess uppkomst beror på hypersekretion av tillväxthormon på natten och före gryningen (från 02:00 till 08:00). Till skillnad från Somogyi-fenomenet föregås inte morgonhyperglykemi av hypoglykemi. Fenomenet "gryning" kan observeras hos patienter med både typ I och II-diabetes (mot bakgrund av dietbehandling eller behandling med hypoglykemiska läkemedel).

Allergiska reaktioner mot insulin kan vara lokala och allmänna. De förra innefattar uppkomsten av hyperemi och kompaktering vid insulinadministreringsstället, vilket kan bestå från flera timmar till flera månader. En allmän reaktion manifesterar sig i form av urtikariellt generaliserat utslag, svaghet, klåda, ödem, mag-tarmbesvär och förhöjd kroppstemperatur. Vid allergi bör antihistaminbehandling ordineras, insulintypen ändras och monopeak, monokomponentpreparat av svin- eller humaninsulin, ordineras. Prednisolon kan ordineras med 30-60 mg varannan dag (i svåra fall) i 2-3 veckor med gradvis utsättning.

Lipodystrofier orsakade av insulin efter injektion förekommer hos 10–60 % av patienterna som får läkemedlet och utvecklas främst hos kvinnor. De uppstår under behandling med alla typer av insulin, oavsett läkemedelsdos, kompensation eller dekompensation av diabetes mellitus, oftare efter flera månader eller år av insulinbehandling. Samtidigt har fall beskrivits som uppstått efter flera veckors insulinbehandling. Lipodystrofier uppstår i form av en hypertrofisk form (ökad fettbildning i den subkutana fettvävnaden vid injektionsstället), men oftare - i form av fettatrofi (atrofisk form).

Lipoatrofi är inte bara en kosmetisk defekt. Det leder till försämrad insulinabsorption, smärta som ökar med förändringar i barometertrycket. Det finns flera teorier om lipodystrofi, som betraktar dem som en konsekvens av en eller flera faktorer: inflammatorisk reaktion, respons på mekanisk cellförstörelse, dålig kvalitet på insulinpreparat (blandning av pankreaslipas, fenol, antigena egenskaper, lågt pH), låg temperatur på det administrerade preparatet, alkoholpenetration i den subkutana vävnaden. Vissa forskare ansluter sig till det neurogen-dystrofa konceptet med försämrad lokal reglering av lipogenes och lipolys, medan andra tillskriver immunmekanismerna huvudrollen. Högrenat (monokomponent) svininsulin och särskilt humaninsulin ger en god effekt. Behandlingstiden beror på storleken, prevalensen av lipodystrofi och effekten av behandlingen. Vid förebyggande av lipodystrofi är det av stor vikt att ändra injektionsställena för insulin (vissa författare föreslår användning av speciella filmer med perforerade hål), för att minska mekaniska, termiska och kemiska irritationer under administreringen (administrering av insulin uppvärmt till kroppstemperatur, förhindrande av alkohol från att komma in i det, djupet och hastigheten för administreringen av läkemedlet).

Insulinresistens, som en komplikation av insulinbehandling, orsakades av användningen av dåligt renade insulinpreparat från nötkött, då det dagliga behovet ibland nådde flera tusen enheter per dag. Detta tvingade fram industriella insulinpreparat innehållande 500 U/ml. Det höga behovet av insulin berodde på den höga titern av antikroppar mot nötköttsinsulin och andra komponenter i bukspottkörteln. För närvarande, vid användning av monokomponent humant och svininsulin, orsakas insulinresistens oftare av verkan av kontrainsulära hormoner och är tillfällig hos patienter med typ I-diabetes. Denna typ av insulinresistens observeras i stressiga situationer (kirurgi, trauma, akuta infektionssjukdomar, hjärtinfarkt, ketoacidos, diabetisk koma), såväl som under graviditet.

Immunologisk resistens mot insulin kan uppstå vid sällsynta tillstånd och sjukdomar även mot bakgrund av administrering av humant insulin. Det kan orsakas av defekter på prereceptornivå (antikroppar mot insulinmolekylen) och receptornivå (antikroppar mot insulinreceptorer). Insulinresistens orsakad av bildandet av antikroppar mot insulin förekommer hos 0,01 % av patienter med typ I-diabetes mellitus som långtidsbehandlas med insulin, men kan också utvecklas flera månader efter att insulinbehandling påbörjats.

I vissa fall, med höga titrar av insulinantikroppar, är det möjligt att eliminera den ökande hyperglykemin endast genom att administrera 200 till 500 enheter insulin per dag. I denna situation rekommenderas att använda insulinsulfat, till vilket insulinreceptorer har en högre affinitet jämfört med insulinantikroppar. Ibland antar insulinresistens en vågliknande karaktär, dvs. hyperglykemi ersätts av allvarliga hypoglykemiska reaktioner inom några dagar (som ett resultat av att bindningen mellan insulin och antikroppar bryts).

Sann insulinresistens kan observeras vid acantosis nigricans, generaliserad och partiell lipodystrofi, när orsaken är bildandet av antikroppar mot insulinreceptorer. Glukokortikoider används vid behandling av immunologisk insulinresistens i doser på 60-100 mg prednisolon per dag. Effekten av behandlingen manifesteras tidigast 48 timmar efter behandlingsstart.

En annan orsak till insulinresistens är nedbrytning eller försämrat absorption av insulin. I detta fall, med ökad proteasaktivitet, har subkutan administrering av stora doser insulin inte en sockersänkande effekt på grund av insulinnedbrytning. Samtidigt har intravenös administrering av insulin effekt i normala doser. Malabsorption av insulin kan orsakas av infiltrat, försämrad blodtillförsel i områdena för insulininjektioner och förekomst av lipodystrofi. Frekventa byten av subkutana administreringsställen rekommenderas som en förebyggande åtgärd mot insulinmalabsorption.

Vid insulinresistens i samband med överdriven produktion av somatotropiskt hormon, glukokortikoider och andra kontrainsulära hormoner är det nödvändigt att behandla den underliggande sjukdomen.

Insulinödem. Hos patienter med typ I-diabetes mellitus observeras vätskeretention i början av insulinbehandling eller vid administrering av stora doser av läkemedlet, vilket orsakas av en signifikant minskning av glukosuri och följaktligen vätskeförlust, samt insulinets direkta effekt på natriumreabsorption i njurtubuli. Med en minskning av dosen försvinner ödemet vanligtvis.

Synnedsättning. Insulinbehandling orsakar ibland en förändring i refraktionen på grund av deformation av linsens krökning. Vid dekompenserad diabetes och hög hyperglykemi bidrar ansamlingen av sorbitol i linsen med efterföljande vätskeretention till utvecklingen av närsynthet eller försvagar hypermetropin. Efter en minskning av glykemin under inverkan av insulin minskar linsens svullnad, och efter en tid återställs refraktionen till tidigare värden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Behandling av komplikationer av diabetes mellitus

Förebyggande och behandling av komplikationer av diabetes mellitus består huvudsakligen av maximal kompensation för diabetes med en minskning av glykeminivån under dagen till 10-11,1 mmol/l (180-200 mg%) genom flera injektioner av kortverkande insulin eller 2-3 gångers administrering av förlängd insulindos i kombination med kortverkande insulin vid typ I-diabetes, eller genom dietbehandling, vars syfte är att normalisera kroppsvikten, eller en kombination av dietbehandling, om den är ineffektiv, med orala hypoglykemiska läkemedel. Tendensen att förskriva insulin till patienter med typ II-diabetes för behandling av diabetisk retinopati och neuropati är ogrundad, eftersom de indikerade kliniska syndromen utvecklas i insulinoberoende vävnader, och administrering av insulin bidrar till fetma, hypoglykemiska tillstånd (som framkallar blödningar vid retinopati) och insulinresistens.

Behandling av diabetisk neuropati

Vid svår smärtsyndrom förskrivs smärtstillande och lugnande medel. I vissa fall är det nödvändigt att tillgripa promedol och pantopon. En god effekt uppnås genom att använda vitamin B12, askorbinsyra, difenin, det metaboliska läkemedlet dipromonium i injektioner eller tabletter. Kliniska prövningar av sorbinil och dess inhemska analog - isodibut, som används i tabletter om 0,5 g upp till 3 gånger om dagen, ger oss hopp om framgångsrik verkan av patogenetisk behandling. Samtidigt rekommenderas fysioterapeutiska procedurer.

Vid kliniska syndrom karakteristiska för vegetativ (autonom) neuropati används ytterligare terapeutiska åtgärder. Vid behandling av ortostatisk hypotoni används mineralkortikoidläkemedel: DOXA i injektioner, fluorhydrokortison i doser på 0,0001-0,0004 g per dag. Att banda benen med ett elastiskt bandage för att minska den venösa blodvolymen ger en god effekt.

Vid gastropati används kolinomimetika, kolinesterashämmare och metoklopramid, vilka ökar tonus och motorisk aktivitet i magsäckens glatta muskulatur och har en antiemetisk effekt. I svåra fall utförs gastrisk resektion.

Blåsatoni kombineras ofta med ascenderande urinvägsinfektion, därför bör behandlingen inkludera antibiotika beroende på bakterieflorans känslighet. Kateterisering av blåsan bör undvikas. Antikolinesteraser används i behandlingen, och vid behov används partiell resektion av blåsan.

Vid neuroartropati är de huvudsakliga behandlingsmetoderna förebyggande och borttagning av förhårdnader, behandling av neurotrofiska sår och användning av ortopediska skor.

En ny metod vid behandling av patienter med typ II-diabetes är användningen av intervallhypoxisk träning. Behandlingen utförs med hjälp av en hypoxicator (en apparat som tillför luft med reducerat syreinnehåll vid vissa intervall för inandning). Gradvis ökar antalet cykler per session från 3 till 10. Proceduren utförs dagligen, 15-20 sessioner rekommenderas för behandlingsförloppet.

De genomförda studierna har visat att användningen av intervallträning med hypoxi avsevärt förbättrar det kliniska förloppet av diabetes mellitus, minskar manifestationen av diabetisk neuropati, har en positiv effekt på metaboliska index, vävnadsdiffusion, parametrar för central, intrakardiell hemodynamik, blodets syretransportfunktion och ökar motståndskraften mot hypoxi.

Behandling av retinopati

Behandling av retinopati, utöver kompensation för diabetes mellitus, inkluderar eliminering av hemorheologiska störningar, användning av blodtryckssänkande, lipidsänkande läkemedel och vitaminbehandling.

Laserterapi används för att eliminera hemorheologiska störningar.

I det icke-proliferativa stadiet rekommenderas fokal laserbehandling för att eliminera makulaödem. I det preproliferativa stadiet utförs panretinal fotokoagulation, och under det proliferativa stadiet panretinal fotokoagulation och, om nödvändigt, vitrektomi. I det sista stadiet är avbrytande av graviditeten nödvändigt.

För att förhindra processens progression används antihypertensiv behandling (ACE-blockerare, kalcium, selektiva betablockerare i kombination med diuretika), lipidsänkande läkemedel beroende på arten av hyperlipidemi, samt B-vitaminer, askorbinsyra och askorutin.

Vid prolifererande retinopati är den huvudsakliga behandlingsmetoden laserfotokoagulation, vilket hjälper till att eliminera neovaskularisering, retinala blödningar och förhindra näthinneavlossning. Om blödning uppstår i glaskroppen används vitrektomikirurgi, dvs. dess avlägsnande och ersättning med en saltlösning. Hypofysektomikirurgi eller införande av radioaktivt yttrium i sella turcica används praktiskt taget inte för att behandla retinopati. Behandling av sjukdomen utförs tillsammans med en ögonläkare som övervakar patienten var sjätte månad.

Behandling och förebyggande av diabetisk nefropati

Behandling av den kliniska formen av diabetisk nefropati (DN) i stadierna av svår diabetisk nefropati (proteinuri) och kronisk njursvikt (uremi) syftar till att eliminera arteriell hypertoni, elektrolytrubbningar, hyperlipidemi, urinvägsinfektion och förbättra njurarnas kväveutsöndrande funktion.

Stadiet av svår diabetisk nefropati kännetecknas av uppkomsten av proteinuri över 0,5 g/dag, mikroalbuminuri över 300 mg/dag, arteriell hypertoni, hyperlipidemi och en kombination med diabetisk retinopati, neuropati och kranskärlssjukdom. Behandling i detta stadium av diabetisk nefropati syftar till att förebygga kronisk njursvikt.

Kompensation av kolhydratmetabolism

Maximal kompensation av kolhydratmetabolismen hos patienter med typ I-diabetes mellitus uppnås genom intensiv insulinbehandling (multipla injektioner av kortverkande insulin) eller en kombination av depotverkande och kortverkande insuliner. Patienter med typ II-diabetes överförs till glufenorm eller dibotin, och om tillräcklig effekt inte uppnås, till insulin eller en kombination med ovanstående läkemedel för att eliminera den nefrotoxiska effekten av andra sulfanilamidläkemedel och deras metaboliter.

Antihypertensiv behandling saktar ner minskningen av SCF och minskar proteinuri. Man försöker hålla blodtrycket på en nivå som inte överstiger 120/80 mm Hg. För detta ändamål används ACE-hämmare (kaptopril, enalapril, ramipril, etc.), kardioselektiva betablockerare, kalciumantagonister (nifeditin, veropamil, riodipin, etc.), alfablockerare (prazosin, doxazosin). Den mest effektiva anses vara en kombination av kaptopril eller enalapril med hypotiazid.

Arteriell hypertoni hos patienter orsakas till stor del av hypervolemi på grund av natriumretention, i samband med vilken komplex terapi innebär att begränsa bordssalt till 3-5 g per dag, diuretika, främst kaliumsparande, eftersom hyperkalemi ofta observeras hos patienter.

Hypolipidemisk behandling hjälper till att minska proteinuri och progressionen av den patologiska processen i njurarna.

Eftersom olika typer av hyperlipidemi (hyperkolesterolemi, hypertriglyceridemi och blandad form) observeras hos 70-80% av patienterna, används en hypokolesterolemi-diet vid behandling, liksom hartser, nikotinsyra, statiner, fibrater eller en kombination av dem.

En proteinfattig kost innebär att man begränsar proteinintaget till 0,8 g/kg kroppsvikt. Vid fetma - hypokalorisk och måttlig fysisk aktivitet (om ischemisk hjärtsjukdom är utesluten).

Eliminering av urinvägsinfektion. Med tanke på den höga frekvensen av cystit, atypisk pyelonefrit och asymptomatisk bakteriuri är det lämpligt att regelbundet genomföra en allmän urinanalys, och vid behov - enligt Nechiporenko. I enlighet med urinodlingsdata, utför regelbunden antibakteriell behandling. Samtidig pyelonefrit försämrar njurarnas funktionella tillstånd och kan orsaka interstitiell nefrit.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Behandling vid kronisk njursvikt (uremi)

Progression av proteinuristadiet (svår diabetisk nefropati) leder till kronisk njursvikt. En ökning av kreatininnivån i blodet från 120 till 500 μmol/l motsvarar det stadium av processen där konservativ behandling är möjlig.

Kompensation av kolhydratmetabolismen kompliceras av det faktum att patienter kan uppleva hypoglykemi på grund av minskat insulinbehov, minskad nedbrytning av insulin av njurenzymet insulinas och en ökning av administrerad insulinbehandlingsduration och -cirkulation. Patienter med typ I-diabetes mellitus ges intensiv insulinbehandling med frekvent glykemiövervakning för att i tid minska den erforderliga insulindosen.

• Lågproteinkost. Patienter rekommenderas att minska proteinintaget till 0,6–0,8 g/kg kroppsvikt och öka kolhydratinnehållet i kosten.
• Antihypertensiv behandling. Alla läkemedel som används för att behandla stadium av svår diabetesnefropati. ACE-hämmare används när kreatininnivån inte överstiger 300 μmol/l.
• Korrigering av hyperkalemi. Uteslut kaliumrika livsmedel från kosten. Vid hög hyperkalemi administreras en antagonist - 10% kalciumglukonatlösning, och jonbytarhartser används också. Om orsaken till hyperkalemi är hyporeninemisk hypoaldosteronism (med lågt blodtryck), används fluorhydrokortison (cortinef, florinef) i små doser.
• Behandling av nefrotiskt syndrom. Detta tillstånd kännetecknas av proteinuri >3,5 g/dag, hypoalbuminemi, ödem och hyperlipidemi. Behandlingen inkluderar: infusion av albuminlösningar, furosemid 0,6-1 g/dag, hypolipidemiska läkemedel.
• Korrigering av fosfor-kalciummetabolism. Hypokalcemi (resultat av minskad syntes av vitamin D3 _i njurarna) är orsaken till sekundär hyperparatyreoidism och renal osteodystrofi. Behandlingen innebär en kost med begränsat fosfor, tillsats av kalciumpreparat och vitamin _D3.
• Enterosorption i form av aktivt kol, jonbyteshartser, minisorb och andra används för att avlägsna giftiga produkter från tarmarna.
• Behandling av kronisk njursvikt i terminalstadiet. Hemodialys eller peritonealdialys förskrivs när SCF minskar till 15 ml/min och kreatininnivån ökar till >600 μmol/l.
• Njurtransplantation är indicerad när SCF är <10 ml/min och blodkreatininnivån är >500 μmol/l.

Förebyggande av diabetisk nefropati

Eftersom traditionella metoder för behandling av diabetes mellitus inte förhindrar utvecklingen av diabetisk nefropati i dess kliniska stadier, finns det behov av att förebygga diabetisk nefropati i dess prekliniska stadier.

Enligt klassificeringen är de första 3 stadierna av diabetisk nefropati prekliniska. Förebyggande åtgärder, utöver idealisk kompensation av kolhydratmetabolismen, inkluderar normalisering av intrarenal hemodynamik (eliminering av intraglomerulär hypertoni) genom att förskriva ACE-hämmare i små doser, och i stadium III - eliminering av hyperlipidemi och förskrivning av en kost med ett proteininnehåll på högst 1 g/kg kroppsvikt.

Nyligen har sökandet efter faktorer som förhindrar utvecklingen av diabetisk nefropati hos patienter med typ II-diabetes mellitus pågått. Det är känt att dödligheten från uremi bland patienter med typ II-diabetes mellitus är en storleksordning lägre än vid typ I-diabetes mellitus. Särskilt anmärkningsvärt är rapporten av L. Wahreh et al. (1996) som visar att intravenös infusion av C-peptid i fysiologiska doser under 1–3 timmar normaliserar den glomerulära filtrationshastigheten hos patienter med typ I-diabetes, och dagliga intramuskulära injektioner av L-peptid under 3–4 månader stabiliserar förloppet av typ I-diabetes och förbättrar njurfunktionen. Det har fastställts att C-peptid stimulerar Na ⁺ -K ⁺ -ATPas i njurtubuli. Det är möjligt att C-peptid har en skyddande egenskap i relation till diabetisk nefropati, med tanke på att den huvudsakliga patofysiologiska skillnaden mellan diabetes mellitus typ I och diabetes mellitus typ II är den praktiska frånvaron av C-peptid.

Behandling av lipoid nekrobios

De bästa resultaten erhölls vid subkutan administrering av glukokortikoidläkemedel i zonen som gränsar till det drabbade området eller genom elektrofores och fonofores med hydrokortisonsuccinat. Även effektiv är en kombination av dipyridamol 0,0025 g 3-4 gånger per dag med aspirin, vilket hjälper till att hämma trombocytaggregation och bildandet av mikrotromber. Lokalt används lotioner med 70 % dimexinlösning och insulin. Vid sårinfektion används antibiotika.

Förebyggande och behandling av hjärtsjukdomar

Först och främst består förebyggandet av hjärtskador av maximal kompensation för diabetes mellitus med en minskning av glykemin till en nivå som inte överstiger 11,1 mmol/l (200 mg%) under dagen, genom flera injektioner av små doser insulin eller 2 gånger administrering av långvarig insulinbehandling vid typ I-diabetes.

Litteraturdata indikerar att god kompensation för diabetes mellitus förbättrar hjärtmuskelns funktionella kapacitet genom att normalisera metaboliska processer i hjärtmuskeln. Samtidigt är det nödvändigt att undvika kronisk överdosering av insulin, vilket orsakar hyperinsulinemi. Vid förebyggande och varning för koronar ateroskleros spelar eliminering av riskfaktorer som hypertoni och hyperglykemi också en roll. Båda är mer uttalade hos patienter med fetma, och därför spelar begränsning av det dagliga kaloriintaget av mat en viktig roll för att eliminera dessa ytterligare riskfaktorer för ateroskleros.

Ökat blodtryck hos patienter med diabetes mellitus orsakas av en kombination med hypertoni eller diabetisk nefropati, vilket är anledningen till att behandlingstaktiken har vissa särdrag. Patienter upplever ofta natriumretention i kroppen och hypervolemi orsakad av aktivering av renin-angiotensinsystemet, plasmahyperosmolaritet eller insulintillförsel (hos patienter med typ I-diabetes).

Som bekant ökar bildandet av angiotensin I under påverkan av ökad plasmareninaktivitet, liksom angiotensin II med deltagande av angiotensinkonverterande enzym (ACE). Angiotensin II har en dubbel effekt - både vasokonstriktiv och stimulerande av aldosteronsekretion. Därför används läkemedel som blockerar ACE (kaptopril, enalapril, lisinopril, ramipril, pirindapril, etc.) i stor utsträckning vid kombinationen av diabetes mellitus och hypertoni. Förutom ACE-antagonister används även angiotensin II-receptorblockerare (losartan, aprovel).

Vid takykardi eller hjärtrytmrubbningar vid hypertoni används selektiva adrenobetablockerare (atenolol, metoprolol, cordanum, bisoprolol, etc.). Det rekommenderas inte att förskriva dessa läkemedel till patienter med diabetes mellitus med tendens till hypoglykemi, eftersom de hämmar det sympatoadrenala svaret på hypoglykemi, vilket är den huvudsakliga kliniska manifestationen av hypoglykemi.

Den hypotensiva effekten av kalciumantagonister beror på den avslappnande effekten på arteriolernas myofibriller och en minskning av resistansen i perifera kärl. Dessutom förbättrar dessa läkemedel koronarblodflödet, dvs. de har en antianginös effekt vid kranskärlssjukdom.

Vid behandling av patienter används selektiva kalciumblockerare av verapamil (isoptin), nifedipin (corinfar) och diltiazem (norvasc) grupperna, vilka inte signifikant påverkar kolhydratmetabolismen.

I avsaknad av tillräcklig hypotensiv effekt från ACE-blockerare är en kombination med adrenobetablockerare eller kalciumantagonister möjlig. Det bör noteras att ACE- och kalciumblockerare har en nefrobeskyddande effekt och används i små doser i de initiala stadierna av arteriell hypertoni.

Alla blodtryckssänkande läkemedel vid behandling av patienter kombineras med en begränsning av bordssalt i kosten till 5,5-6 g, samt med diuretika. Kaliumsparande läkemedel är inte indicerade för patienter med diabetisk nefropati åtföljd av hyperkalemi (hyporeninemisk hypoaldosteronism).

Användning av tiazin-diuretika orsakar ofta nedsatt glukostolerans genom att hämma insulinfrisättningen. Graden av ökning av glykemi kan dock variera, vilket i allmänhet inte hindrar deras användning.

Vid ortostatisk hypotoni bör metyldopa, prazosin och reserpin användas med försiktighet, eftersom de kan förvärra manifestationerna av ortostatisk hypotoni.

Kaliumsparande diuretika (aldakton, triampteren, veroshpiron) används tillsammans med ACE-blockerare, vilket hjälper till att eliminera natriumretention och tendensen till hypokalemi som ett resultat av att blockera aldosterons verkan i njurtubuli.

Behandling av hypertoni vid diabetes mellitus bör påbörjas så tidigt som möjligt, och blodtrycket bör helst hållas på nivåer som inte överstiger 130/80 mm Hg.

Korrigering av hyperlipidemi, som är en av de ytterligare orsakerna som förvärrar förloppet av ateroskleros, spelar också en viktig roll i att förebygga och varna för dess progression. För att göra detta är det nödvändigt att eliminera fetma, hypotyreos och njursjukdom, samt att sluta med alkohol. Hyperlipidemi av typ IV, V och ibland I kan behandlas genom att begränsa fetter i kosten (i närvaro av kylöst serum VLDL - lipoproteiner med mycket låg densitet). Med en ökning av nivån av LDL (lågdensitetslipoproteiner), som består av 75 % kolesterol, rekommenderas en kost med en begränsning av produkter som innehåller det (högst 300 mg/dag), och tillsats av produkter med hög halt av omättade fetter och sojaprotein till kosten. Kolestyramin, polysponin, tribusponin hämmar absorptionen av kolesterol i tarmen. Miskleron och cytamifen fördröjer kolesterolsyntesen och minskar nivån av triglycerider. Läkemedel som accelererar lipidmetabolismen och deras eliminering från kroppen inkluderar gallsyrahartser, linetol, arakiden, heparinoider, guarem och vissa vitaminer (nikotinsyra, pyridoxin), samt lipotropa substanser (metioniner, kolinklorid).

Hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom rekommenderas användning av snabbverkande (nitroglycerin) och förlängda (nitrong, sustak, trinitrolong, erinit, nitrosorbid) nitrater, vars effekt är förknippad med avslappning av den glatta muskulaturen i venkärlen, minskat venöst inflöde till hjärtat, avlastning av myokardiet och återställande av blodflödet i myokardiet, samt ökad syntes av prostacykliner i kärlväggen. Adrenerga blockerare (trazicor, cordarone, cordanum) används också vid behandling av ischemisk hjärtsjukdom.

Behandling av akut hjärtinfarkt utförs med konventionella metoder. Intravenöst lidokain rekommenderas för att minska risken för ventrikelflimmer, vilket ofta förekommer hos patienter med diabetes mellitus. Eftersom hyperglykemi i de flesta fall ökar vid akut hjärtinfarkt hos patienter med diabetes, är det lämpligt (vid behov) att administrera små doser vanligt insulin i 3-4 injektioner mot bakgrund av huvudbehandlingen med orala sulfanilamidläkemedel. Det finns inget behov av att överföra patienter med typ II-diabetes från orala läkemedel till insulin, eftersom detta ofta åtföljs av allvarlig insulinresistens. En kombination av orala (sulfanilamid) läkemedel med insulin förhindrar denna komplikation av insulinbehandling och har en mildare effekt på glykeminivån, vilket förhindrar hypoglykemiska reaktioner. Daglig glykemi bör hållas inom 8,33-11,1 mmol/l (150-200 mg%).

Den mest effektiva metoden för behandling av diabetisk kardiomyopati och autonom hjärtneuropati är maximal kompensation för diabetes mellitus, dess inneboende metaboliska störningar och förebyggande av progression av diabetisk mikroangiopati. Trental, complamine, curantil, prodectin, karmidin används regelbundet i 2-3 månaders kurer för att förbättra mikrocirkulationen. Inosie-F, riboxin, kokarboxylas, B- och C-vitaminer används i kombinationsbehandling. Vid tecken på autonom neuropati rekommenderas en kost rik på myoinositol, antikolesterolläkemedel, adenyl-50, dipromonium i form av en behandlingskur på 2-3 månader per år. Eftersom sorbitolackumulering i nervvävnaden spelar en betydande roll i patogenesen av diabetisk neuropati, ställs stora förhoppningar till användningen av aldosreduktashämmare (sorbinil, isodibut), vilka genomgår kliniska prövningar.