Ketoacidotisk diabetisk koma

Ketoacidotisk diabetisk koma är ett tillstånd som utvecklas på bakgrund av diabetes mellitus och kännetecknas av hyperglykemi och en hög nivå av ketonemi. Det är en akut och livshotande komplikation av diabetes, den utvecklas främst hos patienter med typ 1-diabetes. Detta tillstånd åtföljs av metaboliska störningar, som kännetecknas av hyperglykemi, ketoacidos och ketonuri.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Orsaker ketoacidotisk diabetisk koma

Sen diagnostik av diabetes mellitus typ 1, samtidiga sjukdomar, operation, skador, stressiga situationer; behandlingsregimer.

[9]

Symtom ketoacidotisk diabetisk koma

Steg I av kompenserad diabetisk ketosacidos kännetecknas av törst, polyuri, huvudvärk, yrsel, sömnighet, aptitlöshet, illamående och buksmärta. I utandningsluften finns en liten lukt av aceton. Nivån av beta-hydroxibutyrat når 3 mmol / l. Symtom på uttorkning utvecklas.

Vid stadium II av dekompenserad diabetisk ketoacidos blir medvetenhet soporös, eleverna svarar på ljus och tendonreflexer reduceras. Takykardi utvecklas. Blodtrycket är lågt. Magsyndrom är associerat med frekvent kräkningar, löst avföring och symtom på pseudoperitonit. Polyuri ersätts av oliguri.

Steg III - diabetisk ketoacidotisk koma - kännetecknas av medvetslöshet, reflexer, smala elever utan respons på ljus. Lukten av aceton känns i rummet. Fenomenet av dehydrering och nedsatt hemodynamik uttrycks. Andning Kussmaul. Bestäm hepatomegali, anuri. Hyperglykemi i nivån 20-30 mmol / l, nivån av ketonkroppar i blodet är 1,7-17 mmol / l. Plasma osmolaliteten överstiger inte 320 mOsm / kg. Ketonuri är bestämd.

[10], [11]

Behandling ketoacidotisk diabetisk koma

Behandling av patienter med ketoacidos eller ketoacid koma bör omedelbart startas. Under den första timmen injiceras en 0,9% lösning av natriumklorid intravenöst med en hastighet av 20 ml / (kgkhch) under de första 12 timmarna - 50% av det totala dagliga kravet. I nästa 6h - 25% av den beräknade dosen; under de återstående 6 timmarna - de sista 25% av den dagliga volymen vätska (endast 100-120 ml / kg). Vid glykemi 12-12 mmol / l injiceras också en 5% glukoslösning (insulindosen är densamma), sedan en 0,9% lösning av natriumklorid. Insulin av kort verkan administreras i en dos av 0,1 U / kg, därefter - 0,1 U / kgkh) intravenöst tills pH-värdet normaliseras. Glykemi kontroll utförs varje timme, bestämning av parametrarna för CBS (pH, BE) 1 gång om 1-2 timmar. I frånvaro av infusion administreras insulin per timme 0,1 U / kg intravenöst. Om pH är <7, injiceras en 4% lösning av natriumbikarbonat med en hastighet av högst 5 ml / kg under de första 1-3 timmarna. Infusionen stoppas när pH-värdet uppnås. 7. En magspridning och en rengöringsenema med natriumbikarbonat utförs. Förhindra hypokalemi injicerad kaliumklorid. Visar oxygentherapy våta förhållanden på 50% O ₂, installation av en kateter i urinblåsan.

För förebyggande av cerebralt ödem under de första 6 timmarna efter behandlingens början är det nödvändigt att undvika en kraftig minskning av hyperglykemi och införandet av ett stort antal hypotoniska lösningar, samtidigt som glykemi upprätthålls vid en nivå av 10-15 mmol / l. Efter att pH har normaliserats administreras insulin varje 2 timme.