Ketoacidotisk diabetisk koma

Ketoacidotisk diabetisk koma är ett tillstånd som utvecklas mot bakgrund av diabetes mellitus och kännetecknas av hyperglykemi och en hög nivå av ketonemia. Det är en akut och livshotande komplikation av diabetes, som främst utvecklas hos patienter med typ 1-diabetes. Detta tillstånd åtföljs av metabola störningar, som kännetecknas av hyperglykemi, ketoacidos och ketonuri.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Orsaker ketoacidotisk diabetisk koma

Sen diagnos av typ 1-diabetes mellitus, interkurrenta sjukdomar, kirurgiska ingrepp, skador, stressiga situationer; brott mot behandlingsregimen.

[ 9 ]

Symtom ketoacidotisk diabetisk koma

Stadium I av kompenserad diabetisk ketoacidos kännetecknas av törst, polyuri, huvudvärk, yrsel, dåsighet, aptitlöshet, illamående och buksmärtor. En svag lukt av aceton känns i utandningsluften. Nivån av beta-hydroxibutyrat når 3 mmol/l. Symtom på uttorkning utvecklas.

I stadium II av dekompenserad diabetisk ketoacidos blir medvetandet sömnlöst, pupillernas ljusrespons och senreflexerna minskar. Takykardi utvecklas. Blodtrycket är lågt. Buksyndromet förekommer med frekventa kräkningar, lös avföring och pseudoperitonit. Polyuri ersätts av oliguri.

Stadium III - diabetisk ketoacidotisk koma - kännetecknas av medvetslöshet, nedsatta reflexer, trånga pupiller utan ljusreaktion. Lukten av aceton känns i rummet. Uttorkning och hemodynamiska störningar uttrycks. Kussmaul-andning. Hepatomegali och anuri bestäms. Hyperglykemi vid nivån 20-30 mmol/l, nivån av ketonkroppar i blodet är 1,7-17 mmol/l. Plasmaosmolaliteten överstiger inte 320 mOsm/kg. Ketonuri bestäms.

[ 10 ], [ 11 ]

Behandling ketoacidotisk diabetisk koma

Behandling av patienter med ketoacidos eller ketoacidotisk koma bör påbörjas omedelbart. Under den första timmen administreras 0,9 % natriumkloridlösning intravenöst via dropp med en hastighet av 20 ml/(kg xh), under de första 12 timmarna - 50 % av det totala dagliga behovet. Under de följande 6 timmarna - 25 % av den beräknade dosen; under de återstående 6 timmarna - de sista 25 % av den dagliga vätskevolymen (totalt 100–120 ml/kg). Om glykemin är 12–12 mmol/l administreras även 5 % glukoslösning (insulindosen är densamma), därefter 0,9 % natriumkloridlösning. Kortverkande insulin administreras i en dos av 0,1 U/kg, sedan 0,1 U/kg xh) intravenöst via dropp tills pH-värdet är normaliserat. Glykemisk kontroll utförs varje timme, syra-basbalansparametrar (pH, BE) bestäms en gång var 1–2 timme. Om det inte finns någon infusionspump administreras insulin varje timme med 0,1 U/kg intravenöst via jetström. Om pH <7 administreras 4% natriumbikarbonatlösning med en hastighet av högst 5 ml/kg under de första 1-3 timmarna. Infusionen avbryts när pH når 7. Magsköljning och rengörande lavemang med natriumbikarbonat utförs. Kaliumklorid administreras för att förhindra hypokalemi. Syrebehandling med 50% fuktad O2 _och installation av kateter i urinblåsan är indicerat.

För att förhindra hjärnödem är det nödvändigt att undvika en kraftig minskning av hyperglykemi och införandet av en stor mängd hypotoniska lösningar under de första 6 timmarna från behandlingsstart, samtidigt som glykemin bibehålls på en nivå av 10-15 mmol/l. Efter normalisering av pH administreras insulin varannan timme.