Causalgia: vad är denna sjukdom?

Smärta kan definieras som skarp eller dov, stickande eller värkande, tryckande eller sprängande. Listan över definitioner kan fortsättas, men här finns en speciell medicinsk term – kausalgi – som betecknar stark, långvarig smärta av brännande natur.

Epidemiologi

Riktad identifiering av fall av CRPS typ II har påbörjats relativt nyligen, så statistiken är mycket begränsad. Enligt vissa utländska studier överstiger således inte incidensen av kausalgisyndrom ett fall (0,82) per 100 000 patienter med extremitetsskador. [ 1 ]

Efter operation på handens radius förekommer CRPS typ II i 2–5 % av fallen, och efter operation på fot och fotled – i 1,8 % av fallen. [ 2 ]

Orsaker Kausalgi

Enligt den beskrivande och rankande skalan för smärtintensitetsbedömning motsvarar kausalgi (från grekiskan kausis – brännande och algos – smärta) 10 poäng, det vill säga outhärdlig smärta.

Sedan mitten av förra seklet har International Association for the Study of Pain (IASP) definierat kausalgi som ett syndrom med intensiv brännande smärta efter traumatisk nervskada – komplext regionalt smärtsyndrom typ II (CRPS II).

Vilka är orsakerna till dess uppkomst? Om CRPS typ I uppstår efter skador på mjukvävnader eller ben, är kausalgisyndromet ett resultat av skador och dysfunktion i perifera nerver, inklusive sensoriska och autonoma nervfibrer. Detta gäller tibial- och ischiasnerverna som går från ryggraden till de nedre extremiteterna, såväl som de långa grenarna av nerverna i de övre extremiteterna (muskulokutana, mediana och ulnara) som kommer ut från plexus brachialis. [ 3 ]

Således är kausalgi en typ av kronisk smärta i form av neurogent smärtsyndrom.

Riskfaktorer

De viktigaste riskfaktorerna för kausalgi är relaterade till skada, fraktur, kraftigt slag, eventuell nervskada på grund av sträckning, brännskador eller operation, och i vissa fall – amputation.

Som experter noterar är intensiteten i manifestationen av detta syndrom inte relaterad till skadans svårighetsgrad, och ett karakteristiskt drag är disproportionen mellan smärta och skadans svårighetsgrad, men posttraumatisk stress och depression kan intensifiera symtomen och förvärra patientens tillstånd. [ 4 ]

Patogenes

Hur smärtupplevelser uppstår beskrivs i detalj i publikationen – Smärta.

Neurologer förklarar patogenesen för kausalgi genom deltagandet av de sympatiska nervsystemets fibrer som innerverar det drabbade området, vilka spelar en viktig roll i blodtillförseln till huden och smärtuppfattningen. För mer information, se Neuropatisk smärta.

Men varför utvecklar inte alla personer med liknande allvarliga skador CRPS II, eller kausalgi? Den multifaktoriella mekanismen för utvecklingen av detta tillstånd är ännu inte helt klarlagd.

Det antas att kausalgiskt syndrom är förknippat med ett ökat svar på smärtsignaler - individuell överkänslighet hos nervfibrer, vilket kan orsakas av en anomali hos de sensoriska axonerna i perifera nerver, till exempel med en kränkning av deras myelinisering (bildning av en isolerande myelinskida).

Det finns en hypotes om utvecklingen av ett överdrivet inflammatoriskt svar på skada, särskilt under det akuta stadiet av CRPS II, med frisättning av proinflammatoriska cytokiner från celler i skadade vävnader och frisättning av motsvarande neuropeptider (bradykinin, glutamat, substans P) från perifera nerver, vilka aktiverar perifera och sekundära centrala nociceptiva (smärtimpulsöverförande) neuroner.

Och utvecklingen av detta smärtsyndrom till ett kroniskt tillstånd ses i en minskning av nivån av katekolaminneurotransmittorer i blodet (i synnerhet noradrenalin) och den efterföljande kompensatoriska aktiveringen av perifera alfa-adrenerga receptorer. [ 5 ]

Symtom Kausalgi

Hos de flesta patienter uppträder de första tecknen på kausalgi (komplext regionalt smärtsyndrom typ II) inom 24 timmar efter skadan.

Tre utvecklingsstadier definieras: i början inkluderar de viktigaste symptomen:

• långvarig, intensiv smärta med en brännande känsla, som kan vara konstant och intensifieras i rykande stund;
• lokal svullnad i mjukvävnaderna i den drabbade extremiteten;
• ökad smärtkänslighet (hyperalgesi) och ökad hudkänslighet (hyperestesi);
• hypertrofisk hudkänslighet för beröring och lätt tryck (allodyni) i området som innerveras av den skadade nerven;
• förändringar i temperatur och färg på huden på den skadade armen eller benet i samband med nedsatt mikrocirkulation;
• parestesi (stickningar och domningar);
• muskelkramper;
• ökad svettning.

I det andra skedet intensifieras smärtan och drabbar mer avlägsna områden; svullnaden i den skadade extremiteten expanderar också och kan vara hård vid beröring; hårets och nagelplattornas struktur förändras (naglarna kan bli sköra och håret hårt); bentätheten minskar vid uppkomst av fokal osteoporos. [ 6 ]

Atrofisk förtvining av muskelvävnad och spridning av brännande smärta i hela extremiteten; tremor eller ryckningar i extremiteten, allvarlig begränsning av dess rörlighet är tecken på det tredje stadiet av CRPS II.

Komplikationer och konsekvenser

Förutom lokal och diffus osteoporos, manifesterar sig komplikationer och konsekvenser av kausalgiskt syndrom – om det inte upptäcks och behandlas i ett tidigt skede – i form av försämrad muskeltonus med muskelstelhet, stelhet och minskat rörelseomfång. [ 7 ]

Diagnostik Kausalgi

Omfattande diagnostik av regionalt smärtsyndrom typ II utförs baserat på sjukdomshistoria och kliniska symtom.

Mer information i materialet - Allmänna principer för klinisk undersökning av patienter med smärta

Instrumentell diagnostik hjälper till att fastställa diagnosen: röntgen och MR av extremiteternas ben, elektroneuromyografi och termografi, ultraljud av nerverna.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnostik av kausalgi utförs vid andra smärtsyndrom, i synnerhet centralt smärtsyndrom (orsakat av skador på centrala nervsystemet), radikulära och radikulära syndrom, muskeltonisk smärta och fibromyalgi, degenerativ-dystrofisk neuropati, polyneuropati, plexopati, etc. [ 8 ]

Behandling Kausalgi

Behandling av neuropatisk smärta vid CRPS typ II (kausalgi) innebär användning av NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel), vilka har en smärtstillande effekt. Se - Tabletter mot neuralgi [ 9 ]

Även antikonvulsiva medel - karbamazepin eller gabapentin (Neurontin); kortikosteroider (prednisolon och metylprednisolon); kalciumkanalblockerare - nifedipin eller fenigidin förskrivs.

Lokalbedövningsmedel (salvor med natriumdiklofenak, ibuprofen, kapsaicin), samt applikationer med novokain och dimexid lindrar smärta.

Användningen av elektrisk neurostimulering (transkutan elektrisk stimulering av nerver) och hyperbarisk syresättning är ganska effektivt.

Långvarig smärtlindring kan uppnås med sympatisk novokainblockad.

Och fullständig lindring ges genom kirurgisk sympatektomi – att skära av de sympatiska nerverna i den skadade extremiteten.

Injektioner av läkemedel från gruppen biofosfonater, såsom pamidronat, bekämpar benskörhet. [ 10 ]

Förebyggande

Förebyggande åtgärder för att förhindra kausalgi har inte utvecklats. Och vid benfrakturer rekommenderar experter att man tar vitaminer. [ 11 ]

Prognos

Prognosen för komplext regionalt smärtsyndrom typ II beror på orsak och ålder: som regel ger behandling av kausalgi bättre resultat hos yngre personer.