Neuropatisk smärta

Neuropatisk (neurogen) smärta som en typ av kronisk smärta orsakas av skador på perifera eller centrala nervsystemet, eller en sjukdom som påverkar några känsliga nerver eller centrala ganglier. Exempel: ländringsvärk, diabetisk neuropati, postherpetic neuralgi, post-traumatisk central eller thalamisk smärta och postmutant fantomsmärta.

Neuropatisk smärta klassificeras vanligen baserat på etiologisk faktor som orsakar skada på nervsystemet, eller baserat på anatomiska lokalisering av smärta (trigeminal, glossofaryngeal, interkostal neuralgi). Neuropatisk smärta karaktäriseras av ett komplex av negativa och positiva syndrom. Syndrom av prolapse manifesteras av sensorisk brist i form av fullständig eller partiell förlust av känslighet i zonen av innervation av de drabbade nerverna. Positiva symptom präglas av förekomsten av spontan smärta i kombination med dysestesi och parestesi.

Neuropatisk smärta har ett antal egenskaper som skiljer det kliniskt och patofysiologiskt från nociceptiv smärta (Bowsher, 1988):

1. Neuropatisk smärta har karaktären av dysestesi. Pathognomonic egenskaper för det är definitionerna: bränna och skjuta smärta (oftare - trubbig, pulserande eller pressande).
2. I de allra flesta fall av neuropatisk smärta föreligger en partiell förlust av känslighet.
3. Typiska är vegetativa sjukdomar, såsom minskat blodflöde, hyper- och hypohydrosis i smärtområdet. Smärtan intensifierar ofta eller orsakar känslomässiga stressstörningar.
4. Vanligtvis märkt allodyni (vilket betyder smärta som svar på låg intensitet, under normala förhållanden, vilket inte orsakar smärta, irriterande). Till exempel orsakar en lätt beröring, ett luftflöde eller kammar med trigeminal neuralgi en "smärtsam volley" som svar (Kugelberg, Lindblom, 1959). Mer än hundra år sedan noterade Trousseau (1877) likheten mellan paroxysmal skjutsmärta i trigeminal neuralgi och epileptiska anfall. Nu är det känt att alla skottande neurogena smärtor kan behandlas av antikonvulsiva medel (Swerdlow, 1984).
5. En oförklarlig egenskap hos även allvarlig neuropatisk smärta är att det inte hindrar patienten från att somna. Men även om patienten somnar, vaknar han plötsligt från allvarlig smärta.
6. Neurogen smärta är inte mottaglig för morfin och andra opiater i konventionella analgetiska doser. Detta visar att mekanismen för neurogen smärta skiljer sig från opioidkänslig nosigenisk smärta.

Neuropatisk smärta representeras av två huvudkomponenter: spontan (stimulansberoende) smärta och inducerad (stimulerande) hyperalgesi. Spontan smärta kan vara permanent eller paroxysmal. I de flesta patienter, är den spontana smärta i samband med aktivering av nociceptiva C-fibrer (primära nociceptorer) är perifera terminalerna hos sensoriska neuroner hos den första (primära aferentov), det organ som är belägna i dorsala rotganglier. Spontan smärta är uppdelad i två typer: sympatiskt oberoende smärta och sympatiskt upprepad smärta. Sympatiskt oberoende smärta i samband med primär aktivering av nociceptorer i perifera nervskada resulterande försvinner eller regredierar signifikant efter lokalbedövning blockad av skadad perifer nerv eller hudlesion, vanligtvis är det bränning, lantsiruyuschy karaktär. Sympatiskt upprätthålls smärta åtföljs av förändringar i blodflöde, svettning och värmereglering, rörelsestörningar, trofiska förändringar i huden, dess bihang, subkutana vävnaden, fascia och ben, är svårare att behandla.

Hyperalgesi är den andra komponenten av neuropatisk smärta. Det är vanligtvis förknippat med aktivering av tjocka myelinerade A-fibrer mot bakgrund av central sensibilisering (normal aktivering av A-fibrer är inte associerad med smärta sensioner). Beroende på typen av stimulant kan hyperalgesi vara termisk, kall, mekanisk eller kemisk. Genom lokalisering isoleras primär och sekundär hyperalgesi. Primär hyperalgesi är lokaliserad i innervegningszonen hos den skadade nerven eller i vävnadskadazonen. Det uppträder huvudsakligen som ett resultat av irritation av sensibiliserade perifera nociceptorer som ett resultat av skador. Processen innefattar också kategorin nociceptorer som kallas "vilande", som normalt inte är aktiva.

Sekundär hyperalgesi är mer utbredd, långt bortom inserveringszonen hos den skadade nerven. På grund av ökad retbarhet av sensoriska neuroner posterior horn i ryggmärgen associerad med området av innervation av skadad nerv sensibilisering sker närliggande intakta neuroner receptiva till expansionszonen. I detta avseende, de irritation intakta sensoriska fibrer som innerverar den friska vävnaden som omger området för skadan, orsakar aktivering av den andra sensibiliserade neuroner, vilket orsakar smärta - sekundär hyperalgesi. Sensibilisering av de bakre hornens neuroner leder till en minskning av smärtgränsen och utvecklingen av applåder, d.v.s. Till utseendet av smärtsamma känslor för irritation, som i normala fall inte åtföljs av dem (till exempel taktil). Förändringar i excitabiliteten hos de centrala delarna av det nociceptiva systemet som hör samman med utvecklingen av sekundär hyperalgesi och allodyni beskrivs med termen "central sensibilisering". Central sensibilisering kännetecknas av tre tecken: Utseendet av en zon med sekundär hyperalgesi, intensifieringen av responsen till suprathreshold-stimuleringar, utseendet av ett svar på stimulering av subtröskeln. Dessa förändringar är kliniskt manifesterade av hyperalgesi på smärtstimuler, som är mycket bredare än skadningszonen, och inkluderar uppkomsten av hyperalgesi på neostimulering.

Primär och sekundär hyperaplegi är heterogen. Primär hyperalgesi är representerad av tre typer - termisk, mekanisk och kemisk, sekundär hyperalgesi - mekanisk och kall. Klinisk undersökning syftar till att identifiera olika typer av hyperalgesi, kan tillåta inte bara för att diagnostisera närvaron av neuropati smärtsyndrom, men också på grundval av en analys av data för att identifiera de patofysiologiska mekanismer för smärta och hyperalgesi. Patofysiologiska mekanismer av smärta och hyperalgesi är mycket olika och studeras aktivt.

För närvarande finns inga behandlingar som skulle förhindra utvecklingen av neuropatisk smärta, det finns inte heller mycket effektiva och specifika läkemedel som tillåter att kontrollera dess manifestationer. Målet med läkemedelsbehandling är först och främst att minska intensiteten av smärta, vilket hjälper så tidigt som möjligt att inleda aktiv återhämtningsbehandling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]