Neuropatisk smärta

Neuropatisk (neurogen) smärta, som är en typ av kronisk smärta, orsakas av skador på det perifera eller centrala nervsystemet, eller av en sjukdom som påverkar sensoriska nerver eller centrala ganglier. Exempel: ländryggssmärta, diabetisk neuropati, postherpetisk neuralgi, posttraumatisk central eller talamussmärta och fantomsmärta efter amputation.

Neuropatisk smärta klassificeras vanligtvis baserat på den etiologiska faktorn som orsakar skada på nervsystemet eller baserat på smärtans anatomiska lokalisering (trigeminusneuralgi, glossofaryngealneuralgi, interkostalneuralgi). Neuropatisk smärta kännetecknas av ett komplex av negativa och positiva syndrom. Förlustsyndrom manifesteras av sensorisk underskott i form av fullständig eller partiell förlust av känslighet i innervationszonen hos de drabbade nerverna. Positiva symtom kännetecknas av förekomsten av spontan smärta i kombination med dysestesi och parestesi.

Neuropatisk smärta har ett antal egenskaper som skiljer den, både kliniskt och patofysiologiskt, från nociceptiv smärta (Bowsher, 1988):

1. Neuropatisk smärta har karaktären av dysestesi. Följande definitioner anses vara patognomoniska egenskaper för den: brännande och stickande smärta (oftare - dov, pulserande eller tryckande).
2. I de allra flesta fall av neuropatisk smärta observeras partiell förlust av känslighet.
3. Vegetativa störningar är typiska, såsom minskat blodflöde, hyper- och hypohidros i det smärtsamma området. Smärta intensifieras ofta eller orsakar i sig själv emotionella och stressiga störningar.
4. Allodyni (vilket betyder smärtupplevelse som svar på lågintensiva, normalt smärtfria stimuli) observeras vanligtvis. Till exempel orsakar en lätt beröring, ett luftpust eller att kamma håret vid trigeminusneuralgi en "smärtsalva" som svar (Kugelberg, Lindblom, 1959). För mer än hundra år sedan noterade Trousseau (1877) likheten mellan paroxysmal stickande smärta vid trigeminusneuralgi och epileptiska anfall. Det är nu känt att alla stickande neurogena smärtor kan behandlas med antikonvulsiva medel (Swerdlow, 1984).
5. Ett oförklarligt kännetecken för även svår neuropatisk smärta är att den inte hindrar patienten från att somna. Men även om patienten somnar vaknar hen plötsligt av svår smärta.
6. Neurogen smärta svarar inte på morfin och andra opiater vid vanliga smärtstillande doser, vilket visar att mekanismen för neurogen smärta skiljer sig från opioidkänslig nociceptiv smärta.

Neuropatisk smärta representeras av två huvudkomponenter: spontan (stimulusoberoende) smärta och inducerad (stimulusberoende) hyperalgesi. Spontan smärta kan vara konstant eller paroxysmal. Hos de flesta patienter är spontan smärta associerad med aktiveringen av nociceptiva C-fibrer (primära nociceptorer), vilka är perifera terminaler av de första sensoriska neuronerna (primära afferenter), vars kroppar är belägna i dorsalrots ganglion. Spontan smärta delas in i två typer: sympatiskt oberoende smärta och sympatiskt upprätthållen smärta. Sympatiskt oberoende smärta är associerad med aktiveringen av primära nociceptorer som ett resultat av skada på en perifer nerv och försvinner eller avtar signifikant efter lokal blockad av den skadade perifera nerven eller det drabbade hudområdet med anestesi; den är vanligtvis skjutande, lansliknande till sin natur. Sympatiskt upprätthållen smärta åtföljs av förändringar i blodflöde, termoreglering och svettning, rörelsestörningar, trofiska förändringar i huden, dess bihang, subkutana vävnader, fascia och ben, och är svårare att behandla.

Hyperalgesi är den andra komponenten av neuropatisk smärta. Den är vanligtvis förknippad med aktivering av tjocka myeliniserade A-fibrer mot bakgrund av central sensibilisering (normalt sett är aktivering av A-fibrer inte förknippad med smärtupplevelser). Beroende på typ av stimulus kan hyperalgesi vara termisk, kall, mekanisk eller kemisk. Beroende på lokalisering särskiljs primär och sekundär hyperalgesi. Primär hyperalgesi är lokaliserad i den skadade nervens innervationszon eller i zonen med vävnadsskada, och uppstår huvudsakligen som svar på irritation av perifera nociceptorer som sensibiliserats till följd av skadan. Processen involverar också en kategori av nociceptorer som kallas "sovande", vilka normalt är inaktiva.

Sekundär hyperalgesi är mer utbredd och sträcker sig långt bortom den skadade nervens innervationszon. På grund av ökad excitabilitet hos sensoriska neuroner i ryggmärgens bakre horn, associerade med den skadade nervens innervationszon, sker sensibilisering av närliggande intakta neuroner med expansion av den receptiva zonen. I detta avseende orsakar irritation av oskadade sensoriska fibrer som innerverar friska vävnader som omger den skadade zonen aktivering av sekundärt sensibiliserade neuroner, vilket manifesteras av smärta - sekundär hyperalgesi. Sensibilisering av neuroner i de bakre hornen leder till en minskning av smärttröskeln och utveckling av allodyni, dvs. till uppkomsten av smärtförnimmelser vid irritation som normalt inte åtföljs av dem (till exempel taktil). Förändringar i excitabiliteten hos de centrala delarna av det nociceptiva systemet i samband med utvecklingen av sekundär hyperalgesi och allodyni beskrivs med termen "central sensibilisering". Central sensibilisering kännetecknas av tre tecken: uppkomsten av en zon med sekundär hyperalgesi, en ökning av responsen på supratröskelstimuli och uppkomsten av en respons på subtröskelstimulering. Dessa förändringar manifesteras kliniskt genom hyperalgesi vid smärtstimuli, som sträcker sig mycket bredare än skadezonen, och inkluderar förekomsten av hyperalgesi vid icke-smärtsam stimulering.

Primär och sekundär hyperalgesi är heterogena. Primär hyperalgesi representeras av tre typer - termisk, mekanisk och kemisk, sekundär hyperalgesi - mekanisk och kall. Klinisk undersökning som syftar till att identifiera olika typer av hyperalgesi kan inte bara diagnostisera förekomsten av smärtneuropatisyndrom, utan också, baserat på analys av dessa data, identifiera de patofysiologiska mekanismerna för smärta och hyperalgesi. Patofysiologiska mekanismer för smärta och hyperalgesi är mycket olika och studeras för närvarande aktivt.

För närvarande finns det inga behandlingsmetoder som skulle förhindra utvecklingen av neuropatisk smärta, och det finns inte heller mycket effektiva och specifika läkemedel som gör det möjligt att kontrollera dess manifestationer. Målet med läkemedelsbehandling är först och främst att minska smärtans intensitet, vilket bidrar till att påbörja aktiv rehabiliteringsbehandling så tidigt som möjligt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]